Взаимосвязь уровней витамина D, паратгормона, кальция, фосфатов крови у пациентов с хронической болезнью почек, не получающих терапию, замещающую функцию почек
- Авторы: Смирнов А.В.1, Волков М.М.1, Галкина О.В.1, Жлоба А.А.1, Эмануэль В.Л.1, Smirnov AV2, Volkov MM2, Galkina OV2, Zhloba AA2, Emanel VL2
-
Учреждения:
- НИЦ Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова
- Выпуск: Том 81, № 8 (2009)
- Страницы: 49-52
- Раздел: Передовая статья
- Статья получена: 09.04.2020
- Статья опубликована: 15.08.2009
- URL: https://ter-arkhiv.ru/0040-3660/article/view/30496
- ID: 30496
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Материалы и методы. 465 пациентам в возрасте 52,2 ± 15,5 года с ХБП I-V стадии, не получающих ТЗФП, со средней скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) 51,8 ± 27,1 мл/мин определяли в сыворотке уровни креатинина, электролитов, паратгормона (ПТГ), 25(OH)-витамина D (кальцидиола - КД), 1,25 (OH)2-витамина D (кальцитриола - КТ), экскрецию кальция (Ca) и фосфатов (P) с мочой.
Результаты. Уровень КТ по мере прогрессирования ХБП снижался и прямо зависел от уровней СКФ, Ca и КД крови, но связи с уровнем ПТГ выявлено не было. Уровень КД не был связан с СКФ. Концентрация ПТГ повышалась со II стадии ХБП и его концентрация в крови была обратно связана с величиной СКФ, Ca крови (в меньшей степени) и прямо - с уровнем P. Содержание Ca снижалось на V стадии ХБП, P - на II и затем повышался с IV стадии. При снижении СКФ суточные экскреции P и Ca уменьшались, несмотря на рост их экскретируемых фракций, и были прямо связаны с уровнем КТ.
Заключение. Повышение уровня ПТГ и снижение концентрации КТ происходит на ранних стадиях ХБП. В генезе гиперпаратиреоза, по-видимому, определяющую роль играют нарушения обмена P. Впервые выявленное нами снижение суточных экскреций Ca и P по мере прогрессирования ХБП обусловлено, вероятно, прогрессирующим дефицитом КТ.
Ключевые слова
Об авторах
Алексей Владимирович Смирнов
НИЦ Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова
Email: smirnov@nephrolog.ru
д. м. н., проф., кафедра пропедевтики внутренних болезней СПбГМУ, директор НИИ нефрологии СПбГМУ; НИЦ Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова
Михаил Михайлович Волков
НИЦ Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова
Email: vmm58@mail.ru
к. м. н., ассистент кафедры, кафедра пропедевтики внутренних болезней СПбГМУ; НИЦ Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова
Ольга Владимировна Галкина
НИЦ Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова
Email: ovgalkina@mail.ru
к. м. н., доцент кафедры, кафедра клинической лабораторной диагностики с курсом молекулярной медицины СПбГМУ; НИЦ Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова
Александр Анатольевич Жлоба
НИЦ Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова
Email: zhloba@mail.spbnit.ru
д. м. н., проф., руководитель отдела, отдел биохимии НИЦ СПбГМУ; НИЦ Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова
Владимир Леонидович Эмануэль
НИЦ Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова
Email: vladimirem@gmail.com
д. м. н., проф., зав. кафедрой, кафедра клинической лабораторной диагностики с курсом молекулярной медицины СПбГМУ; НИЦ Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова
A V Smirnov
M M Volkov
O V Galkina
A A Zhloba
V L Emanel
Список литературы
- Sarnak M. J., Levey A. S., Schoolwerth A. C. et al. Kidney disease as a risk factor for development of cardiovascular disease: a statement from the American Heart Association Councils on Kidney in Cardiovascular Disease, High Blood Pressure Research. Clinical Cardiology, and Epidemiology and Prevention. Hypertension 2003; 42 (5): 1050-1065.
- Vanholder R., Massy Z., Argiles A. et al. Chronic kidney disease as cause of cardiovascular morbidity and mortality. Nephrol. Dial. Transplant. 2005: 20 (6): 1048-1056.
- Levin A., Bakris G. L., Molitch M. et al. Prevalence of abnormal serum vitamin D, PTH, calcium, and phosphorus in patients with chronic kidney disease: results of the study to evaluate early kidney disease. Kidney Int. 2007; 71: 31-38.
- Li Y. C., Kong J., Wei M. et al. 1,25-Dihydroxyvitamin D3 is a negative endocrine regulator of the renin-angiotensin system. J. Clin. Invest. 2002; 110: 229-238.
- Mathieu C., Adorini I. The coming of age of 1,25-dihydroxyvitamin D(3) analogs as immunomodulatory agents. Trends Mol. Med. 2002: 8 (4): 174-179.
- Park C. W., Oh Y. S., Shin Y. S. et al. Intravenous calcitriol regresses myocardial hypertrophy in hemodialysis patients with secondary hyperparathyroidism. Am. J. Kidney Dis. 1999; 33 (1): 73-81.
- Timms P. M., Mannan N., Hitman G. A. et al. Circulating MMP9, vitamin D and variation in the TIMP-I response with VDR genotype: mechanisms for inflammatory damage in chronic disorders? Quart. J. Med. 2002; 95 (12): 787-796.
- Emanuel V., Smirnov A., Volkov M. et al. Vitamin D deficiency in chronic kidney disease patients prior to dialysis is associated with heart valve calcification. In: XXXI Nordic congress in clinical chemistry (Labmed); Abstracts. 2008. 93.
- Zittermann A., Schleithoff S. S., Tenderich G. et al. Low vitamin D status: a contributing factor in the pathogenesis of congestive heart failure? J. Am. Coll. Cardiol. 2003; 41 (1): 105-112.
- Kovesdy C. P., Kalantar-Zadeh K. Vitamin D receptor activation and survival in chronic kidney disease. Kidney Int. 2008; 73 (12): 1355-1363.
- Волков М. М., Дегтярева О. А., Шевякова Е. В. Факторы, связанные с кальцинацией клапанного аппарата сердца у пациентов на хроническом гемодиализе. Нефрология 2007; 11 (3): 57-63.
- Block G. A., Hulbert-Shearon T. E., Levin N. W., Port L. K. Association of serum phosphorus and calcium x phosphate product with mortality risk in chronic hemodialysis patients: a national study. Am. J. Kidney Dis. 1998; 31 (4): 607-617.
- Teng M., Wolf M., Lowrie E. et al. Survival of patients undergoing hemodialysis with paricalcitol or calcitriol therapy. N. Engl. J. Med. 2003; 349 (5): 446-456.
- Norman A. W. Vitamin D metabolism and calcium absorption. Am. J. Med. 1979; 67 (6): 989-998.
- Ермоленко В. М. Фосфорно-кальциевый обмен и почки. В кн.: Тареева И. Е. (ред.). Нефрология: Руководство для врачей. М.: Медицина; 2000. 62-75.
- Agarwal R., Acharya M., Tian J. et al. Antiproteinuric effect of oral paricalcitol in chronic kidney disease. Kidney Int. 2005; 68 (6): 2823-2828.
- Cantley L. K., Russell J., Lettieri D., Sherwood L. M. 1.25-dihydroxyvitamin D3 suppresses parathyroid hormone secretion from bovine parathyroid cells in tissue culture. Endocrinology 1985: 117 (5): 2114-2119.
- Slatopolsky L., Finch J., Denda M. et al. Phosphorus restriction prevents parathyroid gland growth. High phosphorus directly stimulates PTH secretion in vitro. J. Clin. Invest. 1996: 97 (11): 2534-2540.
- Naveh-Many T., Rahamimov R., Livni N., Silver J. Parathyroid cell proliferation in normal and chronic renal failure rats. The effects of calcium, phosphate, and vitamin D. J. Clin. Invest. 1995: 6 (4): 1786-1793.
- Tanaka Y., Deluca H. F. The control of 25-hydroxyvitamin D metabolism by inorganic phosphorus. Arch. Biochem. Biophys. 1973; 154 (2): 566-574.
- Brown A. J., Ritter C. S., Finch J. L., Slatopolsky E. A. Decreased calcium-sensing receptor expression in hyperplastic parathyroid glands of uremic rats: role of dietary phosphate. Kidney Int. 1999; 55 (4): 1284-1292.
- Bricker N. S. On the pathogenesis of the uremic state. An exposition of the "trade-off hypothesis". N. Engl. J. Med. 1972; 286 (20): 1093-1099.
Дополнительные файлы
![](/img/style/loading.gif)