Гипертрофия миокарда левого желудочка после трансплантации почки: факторы риска и возможности регресса
- Авторы: Томилина Н.А.1, Гендлин Г.Е.2, Жидкова Д.А.1, Тронина О.А.2, Федорова Н.Д.1, Tomilina NA3, Gendlin GE3, Zhidkova DA3, Tronina OA3, Fedorova ND3
-
Учреждения:
- Федеральный научный центр трансплантологии и искусственных органов им. В. И. Шумакова Минздравсоцразвития
- РГМУ
- Выпуск: Том 81, № 8 (2009)
- Страницы: 42-48
- Раздел: Передовая статья
- Статья получена: 09.04.2020
- Статья опубликована: 15.08.2009
- URL: https://ter-arkhiv.ru/0040-3660/article/view/30493
- ID: 30493
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Материал и методы. В исследование были включены 240 реципиентов первичного РАТ (38% женщин и 62% мужчин) в возрасте от 16 до 69 лет (в среднем 42 ± 11 лет). У 143 пациентов выполнено проспективное исследование.
Результаты. В целом ГЛЖ диагностирована у 52% больных. Динамика частоты гипертрофии миокарда после трансплантации почки (ТП) имеет U-образный характер: в первые месяцы она выявляется более чем у 50% реципиентов, снижается до 30% в сроки от 9 до 24 мес после операции и, начиная с 3-го года после ТП, вновь возрастает, выявляясь не менее чем у 2/3 реципиентов к концу 7-го года.
Факторами риска развития ГЛЖ после ТП оказались возраст, длительность хронической почечной недостаточности (ХПН) и предтрансплантационного диализа, уменьшение массы действующих нефронов, артериальная гипертония (АГ), анемия, функционирование артериовенозной фистулы (АВФ) и синдром хронического воспаления. Кроме того, выявлена также связь ГЛЖ с рядом присущих исключительно ТП факторов, таких как кризы отторжения трансплантата и инфекции, осложняющие массивную иммуносупрессивную терапию. Выявлена связь ГЛЖ с протеинурией, которая может рассматриваться не только как признак повреждения РАТ, но и как маркер генерализованной дисфункции эндотелия.
При проспективном исследовании в первые 2 года после ТП и в более поздние сроки динамика ГЛЖ оказалась разнонаправленной, при этом выявлена возможность полной регрессии ГЛЖ примерно у 1/3 реципиентов. Условиями регрессии ГЛЖ являются нормальная функция трансплантата, отсутствие АГ, протеинурии, гипоальбуминемии, анемии, функционирующей АВФ и инфекционных осложнений.
Заключение. Полученные результаты демонстрируют многофакторную природу ГЛЖ после ТП и возможность полной регрессии ремоделирования миокарда при благоприятном течении посттрансплантационного периода.
Об авторах
Наталья Аркадьевна Томилина
Федеральный научный центр трансплантологии и искусственных органов им. В. И. Шумакова Минздравсоцразвитияд. м. н., проф., зав. отд., отд. неврологических проблем трансплантации почки, руководитель Московского неврологического центра (городская клиническая больница № 52, Москва); Федеральный научный центр трансплантологии и искусственных органов им. В. И. Шумакова Минздравсоцразвития
Геннадий Ефимович Гендлин
РГМУкафедра госпитальной терапиид. м. н., проф; РГМУ
Дарья Алексеевна Жидкова
Федеральный научный центр трансплантологии и искусственных органов им. В. И. Шумакова Минздравсоцразвития
Email: daria_zhidkova@mail.ru
к. м. н., н. с., отд. неврологических проблем трансплантации почки; Федеральный научный центр трансплантологии и искусственных органов им. В. И. Шумакова Минздравсоцразвития
Ольга Алексеевна Тронина
РГМУкафедра госпитальной терапиик. м. н., ассистент; РГМУ
Надежда Дмитриевна Федорова
Федеральный научный центр трансплантологии и искусственных органов им. В. И. Шумакова Минздравсоцразвитияк. биол. н., с. н. с., отд. нефрологических проблем трансплантации почки; Федеральный научный центр трансплантологии и искусственных органов им. В. И. Шумакова Минздравсоцразвития
N A Tomilina
G E Gendlin
D A Zhidkova
O A Tronina
N D Fedorova
Список литературы
- Grassmann A., Gioberge S., Moeller S. et al. ESRD patients in 2004: global overview of patient numbers, treatment modalities and associated trends. Nephrol. Dial. Transplant. 2005; 20: 2587-2593.
- U. S. Renal Data System, USRDS 2006 Annual Data Report: Atlas of End-Stage Renal Disease in the United States, National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, Bethesda, MD. Am. J. Kidney Dis. 2006; 47 (suppl. 1).
- Бикбов Б. Т., Томилина Н. А. Состояние заместительной терапии больных с хронической почечной недостаточностью в Российской Федерации в 1998-2005 гг. Нефрол. и диализ 2007; 9 (1): 6-86.
- Данович Г. М. Руководство по трансплантации почки: Пер. с англ. под ред. Я. Г. Мойсюка. 3-е изд. Тверь; 2004: 255-294.
- Шумаков В. И., Томилина Н. А., Ким И. Г. и др. Ишемическая болезнь сердца после трансплантации почки: эпидемиология, факторы риска и хирургические подходы к лечению. Вестн. РАМН 2006; 11: 31-37.
- Kasiske B. L. Epidemiology of cardiovascular disease after renal transplantation. Transplantation 2001; 72: 5-8.
- Rigatto C. Clinical epidemiology of cardiac disease in renal transplant recipients. Semin. Dial. 2003; 16: 106-110.
- Шляхто Е. В., Конради А. О., Захаров Д. В. и др. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью. Кардиология 1999; 2: 49-55.
- Foley R. N., Parfrey P. S., Harnett J. D. et al. Clinical and echocardiographic disease in patients starting end-stage renal disease therapy. Kidney Int. 1995; 47: 186-192.
- Foley R. N., Parfrey P. S., Harnett J. D. et al. Serial change in echocardiographic parameters and cardiac failure in end-stage renal disease. J. Am. Soc. Nephrol. 2000; 11: 912-916.
- Levin A., Singler J., Thompson C. R. et al. Prevalent left ventricular hypertrophy in the predialysis population: identifying opportunities for intervention. Am. J. Kidney Dis. 1996; 27: 347-354.
- Бадаева С. В., Томилина Н. А., Бикбов Б. Т. и др. Структурно-функциональные изменения миокарда при прогрессирующей хронической почечной недостаточности. Нефрол. и диализ 2006; 8 (3): 15-24.
- Rigatto C., Parfrey P. Factors governing cardiovascular risk in the patient with a failing renal transplant. Perit. Dial. Int. 2001; 21: 275-279.
- Саенко Ю. В., Шутов А. М. Роль оксидативного стресса в патологии сердечно-сосудистой системы у больных с заболеваниями почек. (Сообщение II. Клинические аспекты оксидативного стресса). Нефрол. и диализ 2004; 6 (2): 138-144.
- Hernandez D. Left ventricular hypertrophy after renal transplantation: new approach to a deadly disorder. Nephrol. Dial. Transplant. 2004; 19: 1682-1686.
- Himelman R. B., Landzberg J. S., Simonson J. S. et al. Cardiac consequences of renal transplantation: changes in left ventricular morphology and function. J. Am. Coll. Cardiol. 1988; 12: 915-923.
- Parfrey P. S., Harnett J. D., Foley R. N. et al. Impact of renal transplantation on uremic cardiomyopathy. Transplantation 1995; 60: 908-914.
- Ferreira R. C., Moises V. A., Taraves A. et al. Cardiovascular effects of successful renal transplantation: a 1-year sequential study of left ventricular morphology and function, and 24-hour blood pressure profile. Transplantation 2002; 74 (11): 1580-1587.
- Rigatto C., Foley R., Jeffery J. et al. Electrocardiographic left ventricular hypertrophy in renal transplant recipients: prognostic value and impact of blood pressure and anemia. J. Am. Soc. Nephrol. 2003; 14: 462-468.
- Huting J. Course of left ventricular hypertrophy and function in end-stage renal disease after renal transplantation. Am. J. Cardiol. 1992; 70: 1481-1484.
- DeCastro S., Migliau G., Giannantoni P. et al. Persistence of abnormal left ventricular filling following renal transplantation. Transplant. Proc. 1993; 25: 2603-2604.
- Stoves J., Lindley E. J., Barnfield M. C. et al. MDRD equation estimates of glomerular filtration rate in potential living kidney donors and renal transplant recipients with impaired graft function. Nephrol. Dial. Transplant. 2002; 17: 2036-2037.
- Devereux R. B., Alonso D. R., Lutas E. M. et al. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings. Am. J. Cardiol. 1986; 57: 450-458.
- Шиллер Н., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография. 2-е изд. М.: Практика; 2005. 62-103.
- Гланц С. Медико-биологическая статистика. М.: Практика; 1999.
- De Lima J. J., Vieira L. C., Viviani L. F. et al. Long-term impact of renal transplantation on carotid artery properties and on ventricular hypertrophy in end-stage renal failure patients. Nephrol. Dial. Transplant. 2002; 17: 645-651.
- El-Husseini A. A., Sheashaa H. A., Hassan N. A. et al. Echocardiographic changes and risk factors for left ventricular hypertrophy in children and adolescents after renal transplantation. Pediatr. Transplant. 2004; 8 (3): 249-254.
- Meier-Kriesche H.-U., Schold J. D., Srinivas T. R. et al. Kidney transplantation halts cardiovascular disease progression in patients with end-stage renal disease. Am. J. Transplant. 2004; 4: 1662-1667.
- Fishman J. A., Rubin R. H. Infection in organ-transplant recipients. N. Engl. J. Med. 1998; 338: 1741-1751.
- Pontremoli R., Sofia A., Ravera M. et al. Prevalence and clinical correlates of microalbuminuria in essential hypertension: the MAGIC study. Microalbuminuria: a Genoa Investigation on Complications. Hypertension 1997; 30: 1135-1143.
- Мухин Н. А., Фомин В. В., Моисеев С. В., Нанчикеева М. Л. Микроальбуминурия - универсальный маркер неблагоприятного прогноза. Сердеч. недостат. 2008; 9: 79-82.
- Wachtell K., Olsen M. H., Dahlof B. et al. Microalbuminuria in hypertensive patients with electrocardiographic left ventricular hypertrophy: the LIFE study. J. Hypertens. 2002; 20: 405-412.
Дополнительные файлы
![](/img/style/loading.gif)