Pегулятоpы фибpинолиза пpи хpонической виpусной патологии печени


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Цель исследования. Изучить состояние регуляторов фибринолиза и оценить их клинико-патогенетическое значение при хроническом вирусном гепатите (ХВГ) и вирусном циррозе печени (ЦП).
Материалы и методы. Обследованы 70 больных: у 10 установлен ХВГ B, у 33 - ХВГ C, у 6 - ХВГ D. ЦП вирусной этиологии диагностирован у 21 больного, в том числе у 14 - ассоциированный с вирусом гепатита C и у 7 на фоне инфекции вируса гепатита B. Концентрацию и активность тканевого активатора плазминогена (ТАП), уровень ингибитора активатора плазминогена 1-го типа (ИАП-1) в плазме крови определяли с помощью систем иммуноферментного анализа (Technoclone GmbH; Австрия), вычисляли соотношение между ИАП-1 и ТАП (ИАП-1/ТАП).
Результаты. Установлено увеличение содержания ТАП, ИАП-1 и активности ТАП в плазме с максимальными значениями в случаях ЦП. Наибольший дисбаланс в системе регуляторов фибринолиза определяется при тяжелом прогностическом классе ЦП и декомпенсированной портальной гипертензии. Увеличение концентрации и активности ТАП при ЦП положительно, а снижение отношения ИАП-1/ТАП - отрицательно коррелирует с индексом тяжести ЦП по классификации Child-Pugh.
Заключение. Взаимосвязь показателей ТАП и ИАП-1 с наличием геморрагических проявлений и прогнозом заболевания свидетельствует о важной клинической роли регуляторов фибринолиза при хронической вирусной патологии печени.

Об авторах

Александр Валентинович Ягода

Ставропольская государственная медицинская академия

Email: say@mail333.com
проф., зав. кафедрой внутренних болезней № 1 с курсом поликлинической терапии; Ставропольская государственная медицинская академия

П В Коpой

A V Yagoda

P V Koroi

Список литературы

  1. Amitrano L., Guardascione M. A., Brancaccio V., Balzano A. Coagulation disorders in liver disease. Semin. Liver Dis. 2002; 22 (1): 83-96.
  2. Caldwell S. H., Hoffman M., Lisman T. Coagulation disorders and hemostasis in liver disease: pathophysiology and critical assessment of current management. Hepatology 2006; 44 (4): 1039-1046.
  3. Colucci M., Binetti B. M., Branca M. G. et al. Deficiency of thrombin activatable fibrinolysis inhibitor in cirrhosis is associated with increased plasma fibrinolysis. Hepatology 2003; 38 (1): 230-237.
  4. Kahl B. S., Schwartz B. S., Mosher D. F. Profound imbalance of profibrinolytic and antifibrinolytic factors (tissue plasminogen activator and plasminogen activator inhibitor type I) and severe bleeding diathesis in a patient with cirrhosis: correction by liver transplantation. Blood Coagul. Fibrinol. 2003; 14 (8): 741-744.
  5. Van Thiel D. H., George M., Fareed J. Low levels of thrombin activatable fibrinolysis inhibitor (TAFI) in patients with chronic liver disease. Thromb. Haemost. 2001; 85 (4): 667-670.
  6. Hu K. Q., Yu A. S., Tiyyagura L. et al. Hyperfibrinolytic activity in hospitalized cirrhotic patients in a referral liver unit. Am. J. Gastroenterol. 2001; 96 (5): 1581-1586.
  7. Knittel T., Fellmer P., Ramadori G. Gene expression and regulation of plasminogen activator inhibitor type I in hepatic stellate cells of rat liver. Gastroenterology 1996; 111: 745-754.
  8. Noguchi T., Matsuyama S., Akao M. et al. Induction of hepatic tissue-type plasminogen activator and type 1 plasminogen activator-inhibitor gene expression and appearance of their translation products in the bile following acute liver injury in rats. Thromb. Res. 2001; 104 (4): 283-291.
  9. Currier A. R., Sabla G., Locaputo S. et al. Plasminogen directs the pleiotropic effects of uPA in liver injury and repair. Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2003; 284 (3): 508-515.
  10. Nomura K., Miyagawa S., Ayukawa K. et al. Inhibition of urokinase-type plasminogen activator delays expression of c-jun, activated transforming growth factorb1, and matrix metalloproteinase 2 during post-hepatectomy liver regeneration in mice. J. Hepatol. 2002; 36 (5): 637-644.
  11. Shimizu M., Hara A., Okuno M. et al. Mechanism of retarded liver regeneration in plasminogen activator-deficient mice: impaired activation of hepatocyte growth factor after Fas-mediated massive hepatic apoptosis. Hepatology 2001; 33: 569-576.
  12. Benyon R., Arthur M. J. P. Extracellular matrix degradation and the role of hepatic stellate cells. Semin. Liver Dis. 2001; 21 (3): 373-384.
  13. Hayashi T., Kobayashi Y., Yamaguchi K. et al. The clinical significance of plasma tissue plasminogen activator (t-PA) levels in severe acute or fulminant hepatitis. Nippon Shokakibyo Gakkai Zasshi 1998; 95 (3): 214-220.
  14. Aleman-Valls M. R., Gonzalez-Reimers E., Santolaria-Fernandez F. et al. Lack of relationship between plasma thrombomodulin and portal hypertension in alcoholic liver disease. Alcohol 2000; 20 (2): 205-206.
  15. Inoue K., Sugawara Y., Kubota K. et al. Induction of type 1 plasminogen activator inhibitor in human liver ischemia and reperfusion. J. Hepatol. 2000; 33 (3): 407-414.
  16. Raya-Sanchez J. M., Gonzalez-Reimers E., Rodriguez-Martin J. M. et al. Coagulation inhibitors in alcoholic liver cirrhosis. Alcohol 1998; 15 (1): 19-23.
  17. Wu X. R., Lu M. H., Wang Q. et al. The plasma levels of transforming growth factor beta1 and the protein expressions of alpha-SMA, urokinase plasminogen activator and plasminogen activator inhibitor-1 in liver of patients with different grades of hepatic fibrosis. Zhonghua Gan Zang Bing Za Zhi 2004; 12 (7): 400-402.
  18. Hayashi T., Kamogawa A., Yamaguchi R. S. et al. Plasma from patients with cirrhosis increases tissue plasminogen activator release from vascular endothelial cells in vitro. Liver 1998; 18 (3): 186-190.
  19. Agarwal S., Joyner K. A. Jr., Swaim M. W. Ascites fluid as a possible origin for hyperfibrinolysis in advanced liver disease. Am. J. Gastroenterol. 2001; 96 (11): 3218-3224.
  20. Gutierrez A., Sanchez-Paya J., Marco P., Perez-Mateo M. Prognostic value of fibrinolytic tests for hospital outcome in patients with acute upper gastrointestinal hemorrhage. J. Clin. Gastroenterol. 2001; 32 (4): 315-318.
  21. Piscaglia F., Siringo S., Hermida R. C. et al. Diurnal changes of fibrinolysis in patients with liver cirrhosis an esophageal varices. Hepatology 2000; 31 (2): 349-357.
  22. Yun J. W., Kim B. I., Chun H. B. et al. Fibrinolytic activities and their relations to esophageal variceal bleeding in patients with liver cirrhosis. Korean J. Gastroenterol. 2004; 43 (6): 349-354.
  23. de Petro G., Tavian D., Copeta A. et al. Expression of urokinase-type plasminogen activator (u-PA), u-PA receptor, and tissue-type PA mssenger RNAs in human hepatocellular carcinoma. Cancer Res. 1998; 58 (10): 2234-2239.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2009

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 

Адрес издателя

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

Адрес редакции

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

По вопросам публикаций

  • +7 (926) 905-41-26
  • editor@ter-arkhiv.ru

По вопросам рекламы

  • +7 (495) 098-03-59

 

  


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах