Особенности архитектоники субпопуляций клеток периферической крови у больных аутоиммунным миокардитом: клинические и патогенетические аспекты


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Цель исследования. Провести сравнительную оценку наиболее значимых параметров архитектоники субпопуляций клеток периферической крови у больных с различными вариантами течения аутоиммунного миокардита (АМ) и их клинической значимости в практике терапевта.
Материалы и методы. Исследовано 99 образцов крови больных с различными вариантами течения АМ и миокардиосклероза, а также 40 клинически здоровых доноров. Анализ субпопуляционного состава клеток крови проводили методом проточной цитометрии.
Результаты. При тяжелых (злокачественных) формах АМ отмечали увеличение индексов активации T-/B-лимфоцитов, рост экспрессии активационных маркеров на клетках обеих линий дифференцировки, формирование диспропорций в составе субпопуляций иммунорегуляторных клеток с одновременным возрастанием удельного веса дендритных клеток, значительное уменьшение интенсивности апоптоза аутореактивных T-лимфоцитов. При доброкачественных формах выраженных признаков иммунопатологии не обнаружено, в связи с чем данную группу можно рассматривать как самостоятельный вариант течения АМ, обусловливающий необходимость индивидуального подхода к разработке патогенетически обоснованных лечебно-реабилитационных мероприятий.
Заключение. Изучение экспрессии активационных маркеров на клетках периферической крови имеет значительные преимущества по сравнению с изучением эндомиокардиальных биоптатов, оснащая врача общей практики, в сущности, неинвазивным методом иммунодиагностики. Данная работа создает объективные предпосылки для развития методов иммунодиагностики и мониторинга АМ принципиально нового поколения.

Об авторах

З С Шогенов

РГМУ, Москва

РГМУ, Москва

Н Н Кекеназде

РГМУ, Москва

РГМУ, Москва

С Е Воробьева

ММА им. И. М. Сеченова

ММА им. И. М. Сеченова

М П Усик

ММА им. И. М. Сеченова

ММА им. И. М. Сеченова

T Elbeik

Laboratory of Clinical Microbiology, University of San-Francisko Medical School, S.-F., CA., США

Laboratory of Clinical Microbiology, University of San-Francisko Medical School, S.-F., CA., США

К А Ахмедилова

РГМУ, Москва

РГМУ, Москва

Е Е Мамонова

ММА им. И. М. Сеченова

ММА им. И. М. Сеченова

E Matsuura

Laboratory of Cell Chemistry, School of Medicine, Okayama University, Okayama, Япония

Laboratory of Cell Chemistry, School of Medicine, Okayama University, Okayama, Япония

М А Пальцев

ММА им. И. М. Сеченова

ММА им. И. М. Сеченова

С В Сучков

ММА им. И. М. Сеченова

ММА им. И. М. Сеченова

Z S Shogenov

N N Kekenadze

S E Vorobyeva

M P Usik

T Elbeik

K A Akhmedilova

E E Mamonova

E Matsuura

M A Paltsev

S V Suchkov

Список литературы

  1. Angelini A., Crosato M., Boffa G. M. et al. Active versus borderline myocarditis: clinicopathological correlates and prognostic implications. Heart 2002; 87: 210-215.
  2. Huber S. T cells in coxsackievirus-induced myocarditis. Viral Immunol. 2004; 17(2): 152-164.
  3. Anker S. D., von Haehling S. Inflammatory mediators in chronic heart failure: an overview. Heart 2004; 90: 464-470.
  4. Taylor J. A., Havari E., McInerney M. F. et al. A spontaneous model for autoimmune myocarditis using the human MHC molecule HLA-DQ8. J. Immunol. 2004; 172(4): 2651-2658.
  5. Schmaltz A. A., Kandolf R. Myocarditis in childhood: results of a decades research. Klin. Pädiatr. 2001; 213(1): 1-7.
  6. Порядин Г. В., Казимирский А. Н., Салмаси Ж. М. и др. Изменение экспрессии активационных маркеров лимфоцитами больных инфекционно-аллергическим миокардитом в динамике заболевания. Бюл. экспер. биол. 1999; 1: 14- 16.
  7. Порядин Г. В., Палеев Н. Р., Казимирский А. Г. и др. Динамическая характеристика поверхностного фенотипа лимфоцитов периферической крови у больных миокардитом. Рос. иммунол. журн. 1999; 4(2): 165-170.
  8. Палеев Ф. Н. Популяционный и субпопуляционный состав и экспрессия активационных маркеров лимфоцитов при инфекционно-аллергическом миокардите. Кардиология 1999; 39(8): 53-58.
  9. Kanda T., Yokoyama T., Ohshima S. et al. T0lymphocyte subsets as noninvasive markers of cardiomyopathy. Clin. Cardiol. 1990; 13(9): 617-622.
  10. Fuse K., Kodama M., Ito M. et al. Polarity of helper T cell subsets represents disease nature and clinical course of experimental autoimmune myocarditis in rats. Clin. Exp. Immunol. 2003; 134(3): 403-408.
  11. Палеев Р. Н., Палеев Ф. Н. Цитокины и их роль в патогенезе заболевания сердца. Клин. мед. 2004; 82(5): 4-7.
  12. Mancini G., Carbonara A. O., Heremans J. F. Immunochemical quantitation of antigens by single radial immunodiffusion. Immunochemistry 1965; 2(3): 235-254.
  13. Kaya Z., Afanasyeva M., Wang Y. et al. Contribution of the innate immune system to autoimmune myocarditis: a role for complement. Nat. Immunol. 2001; 2(8): 739-745.
  14. Wang Y., Aganasyeva M., Hill S. L., Rose N. R. Nasal administration of cardiac myosin suppresses autoimmune myocarditis in mice. J. Am. Coll. Cardiol. 2000; 36: 1992-1999.
  15. Wilmann K. Flov-cytometric immune function methodology for human peripheral blood dendritic cells. Meth. Mol. Biol. 2003; 215: 41-57.
  16. Metelitsa L. S. Flow cytometry for natural killer T cells: multi-parameter methods for multifunctional cells. Clin. Immunol. 2004; 110(3): 267-276.
  17. Порядин Г. В., Санина Н. П., Макарков А. И. и др. Динамическая характеристика поверхностного фенотипа лимфоцитов периферической крови у больных миокардитом. Rus. J. Immunol. 1999; 4(2): 165-170.
  18. Ishiyama S., Hiroe M., Nishikawa T. et al. The Fas/Fas ligand system is involved in the pathogenesis of autoimmune myocarditis in rats. J. Immunol. 1998; 161(9): 4695-4701.
  19. Plebani M. Biochemical markers of cardiac damage: from efficiency to effectiveness. Clin. Chim. Acta 2001; 311(1): 3-7.
  20. Asseman C., von Herrath M. About CD3pos CD25pos regulatory cells. Autoimmun. Rev. 2002; 1(4): 190-197.
  21. Lang K., Borner A., Figulla H. R. J. Intern. Med. 2000; 247(1): 119-123.
  22. Pajusto M., Ihalainen N., Pelkonen J. et al. Human in vivo-activated CD45R0(+) CD4(+) T cell are susceptible to spontaneous apoptosis that can be inhibited by the chemokine CXCL12 and IL-2, -6, -7, and -15. Eur. J. Immunol. 2004; 34(10): 2771-2780.
  23. Dettmeyer R., Baasner A., Schlamann M. et al. Coxsackie B3 myocarditis in 4 cases of suspected sudden infant death syndrome: diagnosis by immunohistochemical and molecular-pathologic investigations. Pathol. Res. Pract. 2002; 198(10): 589-696.
  24. Doner A., Pauschinger M., Schwimmbeck P. L. et al. The shift in the myocardial adenine nucleotide translocator isoform expression pattern is associated with an enteroviral infection in the absence of an active T-cell dependent immune response in human inflammatory heart disease. J. Am. Coll. Cardiol. 2000; 35(7): 1778-1784.
  25. Arbustini E., Grasso M., Porcu E. et al. Enteroviral RNA and virus-like particles in the skeletal muscle of patients with idiopathic dilated cardiomyopathy. Am. J. Cardiol. 1997; 80(9): 1188-1193.
  26. Zimmer J., Donato L., Hanau D. et al. Activity and phenotype of natural kiler cells in peptide transporter (TAP)-deficient patients (Type I Bare Lymphocyte Syndrome). J. Exp. Med. 1998; 87(1): 117-122.
  27. Yamamoto A., Wenthold R. J. Jr., Zhang J. et al. Immunofluorescence techniques for the identification of immune effector cells in rat heart: applications to the study of the myocarditis induced by interleukin-2. J. Mol. Cell. Cardiol. 1995; 27(1): 307-319.
  28. Ratcliffe N. R., Wegmann K. W., Zhao R. W., Hickey W. F. Identification and characterization of the antigen presenting cell in rat autoimmune myocarditis: evidence of bone marrow derivation and non-requirement for MHC class I compatibility with pathogenic T cells. J. Autoimmun. 2000; 15(3): 369-379.
  29. Zhang H. M., Yanagawa B., Cheung P. et al. Nip21 gene expression reduces coxsackievirus B3 replication by promoting apoptotic cell death via a mitochondria-dependent pathway. Circ. Res. 2002; 90(12): 1251-1258.
  30. Seko Y., Kayagaki N., Seino K. et al. Role of Fas/FasL pathway in the activation of infiltrating cells in murine acute myocarditis caused by Coxsackievirus B3. J. Am. Coll. Cardiol. 2002; 39(8): 1399-1403.
  31. Schoppet M., Pankuweit S., Maisch B. CD83+ dendritic cells in inflammatory infiltrates of Churg-Strauss myocarditis. Arch. Oathol. Lab. Med. 2003; 27(1): 98-101.
  32. Marino A. P., Silva A. A., Pinho R. T., Lannes-Vieira J. Trypanosoma cruzi infection: a continuous invader-host cell cross talk with participation of extracellular matrix and adhesion and chemoattractant molecules. Braz. J. Med. Biol. Res. 2003; 36(8): 1121-1133.
  33. Matsumoto Y., Jee Y., Sugisaki M. Successful TCR-based immunotherapy for autoimmune myocarditis with DNA vaccines after rapid identification of pathogenic TCR. J. Immunol. 2000; 164(4): 2248-2254.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2008

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 

Адрес издателя

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

Адрес редакции

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

По вопросам публикаций

  • +7 (926) 905-41-26
  • editor@ter-arkhiv.ru

По вопросам рекламы

  • +7 (495) 098-03-59

 

  


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах