Отправить статью по E-mail Доклиническая диагностика поражения почек при гипертонической болезни
- Авторы: Гринштейн ЮИ1, Шабалин ВВ1
-
Учреждения:
- Красноярская государственная медицинская академия
- Выпуск: Том 79, № 4 (2004)
- Страницы: 40-43
- Раздел: Передовая статья
- Статья получена: 09.04.2020
- Статья опубликована: 15.04.2004
- URL: https://ter-arkhiv.ru/0040-3660/article/view/29808
- ID: 29808
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Цель исследования. Изучение состояния функционального почечного резерва и уровня суточной Р2-микроглобулинурии (Р2-МГУ) у больных гипертонической болезнью (ГБ) различной тяжести и оценка возможности использования данных маркеров для доклинической диагностики поражения почек при ГБ.
Материалы и методы. Обследовали 150 пациентов с ГБ (средний возраст 42,1 ±3,4 года) без клинических проявлений гипертензивной нефропатии. Группу контроля составили 20 практически здоровых добровольцев. Функциональный почечный резерв (ФПР) определяли методом острой пероральной белковой нагрузки по процентному приросту клиренса эндогенного креатинина, уровень суточной р2-МГУ - радиоиммунологическим методом с помощью стандартного набора Рио-бета-2-микро, микроальбуминурию (МАУ) радиоиммунологическим методом с использованием стандартного набора Albumin RIA.
Результаты. Выявлено достоверное снижение ФПР у больных ГБ по сравнению с группой контроля, причем по мере нарастания тяжести ГБ ФПР достоверно снижался. Суточные /32-МГУ и МАУ у больных ГБ достоверно превышали таковые в группе контроля. По мере прогрессирования гипертонии /32-МГУ и МАУ также достоверно возрастали. Заключение. К маркерам доклинической стадии поражения почек при ГБ относятся, помимо МАУ, нарушение ФПР и избыточная р2-МГУ
Материалы и методы. Обследовали 150 пациентов с ГБ (средний возраст 42,1 ±3,4 года) без клинических проявлений гипертензивной нефропатии. Группу контроля составили 20 практически здоровых добровольцев. Функциональный почечный резерв (ФПР) определяли методом острой пероральной белковой нагрузки по процентному приросту клиренса эндогенного креатинина, уровень суточной р2-МГУ - радиоиммунологическим методом с помощью стандартного набора Рио-бета-2-микро, микроальбуминурию (МАУ) радиоиммунологическим методом с использованием стандартного набора Albumin RIA.
Результаты. Выявлено достоверное снижение ФПР у больных ГБ по сравнению с группой контроля, причем по мере нарастания тяжести ГБ ФПР достоверно снижался. Суточные /32-МГУ и МАУ у больных ГБ достоверно превышали таковые в группе контроля. По мере прогрессирования гипертонии /32-МГУ и МАУ также достоверно возрастали. Заключение. К маркерам доклинической стадии поражения почек при ГБ относятся, помимо МАУ, нарушение ФПР и избыточная р2-МГУ
Об авторах
Ю И Гринштейн
Красноярская государственная медицинская академияКрасноярская государственная медицинская академия
В В Шабалин
Красноярская государственная медицинская академияКрасноярская государственная медицинская академия
Список литературы
- Valderrabano F., Gomez-Campdera F., Jones E. H. Hypertension as cause of end-stage renal disease: lessons from international registries. Kidney Int. 1998; 68 (suppl.) 60-66.
- Caetano E. P., Zatz R., Praxedes J. N. The clinical diagnosis of hypertensive nephrosclerosis - how reliable is it? Nephrol. Dial. Transplant. 1999; 14: 288-290.
- Mogensen С. Е., Chachati A., Christensen С. К. et al. Microalbuminuria: An early marker of renal involvement in diabetes. Uremia Invest. 1986; 9: 85-95.
- Мухин Н. А., Дедов И. И., Шестакова М. В. и др. Функциональные почечные резервы у больных сахарным диабетом. Тер. арх. 1990; 2: 107-110.
- de Santo N. G., Cirillo M., Anastasio P. et al. Renal response to an acute oral protein load in healthy humans and in patients with renal disease or liver cirrhosis. Semin. Nephrol. 1995; 15: 433-448.
- Brenner В. М. Hemodynamically mediated glomerular injury and the progressive nature of kidney disease. Kidney Int. 1983; 23 (4): 647-655.
- Gabbai F. B. Renal reserve in patients with high blood pressure. Semin. Nephrol. 1995; 15 (5): 482-487.
- Zitta S., Stoschitzky K., Zweiker R. et al. Dynamic renal function testing by compartmental analysis: assessment of renal functional reserve in essential hypertension. Nephrol. Dial. Transplant. 2000; 15 (8): 1162-1169.
- Шулутко Б. И., Перов Ю. Л. Артериальная гипертензия. СПб: ГИПП "Искусство России"; 1993.
- Harrap S. В., dimming A. D., Davies D. L. et al. Glomerular hyperfiltration, high renin, and low-extracellular volume in high blood pressure. Hypertension 2000; 35 (4): 952-957.
- Евсиков E. M., Люсов В. А., Байкова О. А., Шапарова Ж. Б. Природа эссенциальной гипертензии. Рос. кардиол. журн. 2002; 5:4-12.
- Ruilope L. М., Rodlcio J. L. The kidney in arterial hypertension. Nephrol. Dial. Transplant. 2001; 16 (suppl. 1): 50-53.
- Pontremoli R. Microalbuminuria in essential hypertension: Its relation to cardiovascular risk factors. Nephrol. Dial. Transplant. 1996; 11: 2113-2134.
- Martinez M. A., Moreno A., Aguirre A. et al. Frequency and determinants of microalbuminuria in mild hypertension: a primary-care-based study. J. Hypertens. 2001; 19 (2): 319-326.
- Bianchi S., Bigazzi R., Campese V. M. Microalbuminuria in essential hypertension: significance, pathophysiology, and therapeutical implications. Am. J. Kidney Dis. 1999; 34 (6): 973- 995.
- Bigazzi R., Bianchi S., Baldari D. et al. Microalbuminuria predicts cardiovascular events and renal insufficiency in patients with essential hypertension. J. Hypertens. 1998; 16 (9): 1325- 1333.
- Mimran A., Ribstein J., Du Cailar G. Microalbuminuria in essential hypertension. Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 1999; 8 (3): 359-363.
- Abbate M., Benigni A., Bertani T. et al. Nephrotoxicity of increased glomerular protein traffic. Nephrol. Dial. Transplant. 1999; 14 (2): 304-312.
- Iglesias J., Levine J. S. Albuminuria and renal injury - beware of proteins bearing gifts. Nephrol. Dial. Transplant. 2001; 16 (1): 215-218.
Дополнительные файлы
