Участие цитокинов и роль билиарно-панкреатического рефлюкса в механизмах обострения и хронизации рецидивирующего панкреатита
- Авторы: Жукова ЕН1, Ширинская НВ1, Ахмедов ВА1
-
Учреждения:
- Омская государственная медицинская академия
- Выпуск: Том 79, № 2 (2004)
- Страницы: 11-14
- Раздел: Передовая статья
- Статья получена: 09.04.2020
- Статья опубликована: 15.02.2004
- URL: https://ter-arkhiv.ru/0040-3660/article/view/29738
- ID: 29738
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Цель исследования. Оценка роли некоторых про- и противовоспалительных цитокинов, белков острой фазы и билиарно-панкреатического рефлюкса в механизме развития и рецидивирования хронического рецидивирующего панкреатита (ХРП) и алкогольного хронического панкреатита (АХП).
Материалы и методы. Приведены данные обследования 186 больных ХРП и 32 - АХП. Цитокины - интерлейкин-8 (ИЛ-8), ИЛ-4, ИЛ-10, а-фактор некроза опухоли (а-ФНО), лактоферрин (ЛФ) и церулоплазмин определяли стандартным методом иммуноферментного анализа. Результаты. Уровень как провоспалительных цитокинов (а-ФНО и ИЛ-8), так и противовоспалительных цитокинов (ИЛ-4 и ИЛ-10) у пациентов с ХРП повышается максимально на 5- 7-й день клинического обострения. При АХП их уровень повышается на 1-2-е сутки. Высокое содержание цитокинов коррелиурует с тяжестью течения обострения. В фазу перехода заболевания в стадию ремиссии уровень цитокинов, так оке как и белков острой фазы воспаления (ЛФ, церулоплазмин), снижается. В период ремиссии у части пациентов наблюдаются эпизоды повышения содержания ИЛ-8 и а-ФНО до уровня, характерного для периода обострения, но без клинических проявлений, что может указывать на возможность латентно протекающих рецидивов. При этом частота повышения уровня а-ФНО в период ремиссии наиболее выражена у лиц с билиарно-панкреатическим рефлюксом. Противовоспалительное лечение дуоденита (папиллита), снижающее у многих пациентов базальное давление сфинктера Одди, влияет на прекращение билиарно-панкреатической регургитации, что прерывает патогенетическое звено обострения ХРП.
Заключение. В механизмах развития ХРП существенная роль принадлежит провоспалительным цитокинам а-ФНО и ИЛ-8, что должно учитываться при проведении комплексной терапии.
Материалы и методы. Приведены данные обследования 186 больных ХРП и 32 - АХП. Цитокины - интерлейкин-8 (ИЛ-8), ИЛ-4, ИЛ-10, а-фактор некроза опухоли (а-ФНО), лактоферрин (ЛФ) и церулоплазмин определяли стандартным методом иммуноферментного анализа. Результаты. Уровень как провоспалительных цитокинов (а-ФНО и ИЛ-8), так и противовоспалительных цитокинов (ИЛ-4 и ИЛ-10) у пациентов с ХРП повышается максимально на 5- 7-й день клинического обострения. При АХП их уровень повышается на 1-2-е сутки. Высокое содержание цитокинов коррелиурует с тяжестью течения обострения. В фазу перехода заболевания в стадию ремиссии уровень цитокинов, так оке как и белков острой фазы воспаления (ЛФ, церулоплазмин), снижается. В период ремиссии у части пациентов наблюдаются эпизоды повышения содержания ИЛ-8 и а-ФНО до уровня, характерного для периода обострения, но без клинических проявлений, что может указывать на возможность латентно протекающих рецидивов. При этом частота повышения уровня а-ФНО в период ремиссии наиболее выражена у лиц с билиарно-панкреатическим рефлюксом. Противовоспалительное лечение дуоденита (папиллита), снижающее у многих пациентов базальное давление сфинктера Одди, влияет на прекращение билиарно-панкреатической регургитации, что прерывает патогенетическое звено обострения ХРП.
Заключение. В механизмах развития ХРП существенная роль принадлежит провоспалительным цитокинам а-ФНО и ИЛ-8, что должно учитываться при проведении комплексной терапии.
Об авторах
Е Н Жукова
Омская государственная медицинская академияОмская государственная медицинская академия
Н В Ширинская
Омская государственная медицинская академияОмская государственная медицинская академия
В А Ахмедов
Омская государственная медицинская академияОмская государственная медицинская академия
Список литературы
- Ахмедов В. А., Жуков Н. А. Повышение базального давления сфинктера Одди - причина развития панкреато-холедохо-пузырного и билиарно-панкреатического рефлюксов. Рос. гастроэнтерол. журн. 2000; 4: 59-64.
- Di Sebastiano P., di Mola F. F., Di Febbo С. et al. Expression of interleukin 8 (IL-8) and substance P in human chronic pancreatitis. Git 2000; 47 (3): 423-428.
- Жукова Е. Н. Сыворточный интерлейкин-8 в различные периоды течения хронического рецидивирующего панкреатита и его участие в патогенезе заболевания. Рос. гастроэнтерол. журн. 2001; 3: 15-18.
- Жуков Н. А., Ахмедов В. А., Ширинская Н. В., Жукова Е. Н. Хронический панкреатит и факторы, определяющие его развитие. Тер. арх. 2003; 75 (2): 73-77.
- Ахмедов В. А., Жуков Н. А. Хронический дуоденит с вовлечением в процесс сфинктера Одди - причина панкреатохоледохо-пузырной регургитации. Рос. гастроэнтерол. журн. 1998; 4: 187-188.
Дополнительные файлы
![](/img/style/loading.gif)