Участие цитокинов и роль билиарно-панкреатического рефлюкса в механизмах обострения и хронизации рецидивирующего панкреатита

Цель исследования. Оценка роли некоторых про- и противовоспалительных цитокинов, белков острой фазы и билиарно-панкреатического рефлюкса в механизме развития и рецидивирования хронического рецидивирующего панкреатита (ХРП) и алкогольного хронического панкреатита (АХП).
Материалы и методы. Приведены данные обследования 186 больных ХРП и 32 - АХП. Цитокины - интерлейкин-8 (ИЛ-8), ИЛ-4, ИЛ-10, а-фактор некроза опухоли (а-ФНО), лактоферрин (ЛФ) и церулоплазмин определяли стандартным методом иммуноферментного анализа. Результаты. Уровень как провоспалительных цитокинов (а-ФНО и ИЛ-8), так и противовоспалительных цитокинов (ИЛ-4 и ИЛ-10) у пациентов с ХРП повышается максимально на 5- 7-й день клинического обострения. При АХП их уровень повышается на 1-2-е сутки. Высокое содержание цитокинов коррелиурует с тяжестью течения обострения. В фазу перехода заболевания в стадию ремиссии уровень цитокинов, так оке как и белков острой фазы воспаления (ЛФ, церулоплазмин), снижается. В период ремиссии у части пациентов наблюдаются эпизоды повышения содержания ИЛ-8 и а-ФНО до уровня, характерного для периода обострения, но без клинических проявлений, что может указывать на возможность латентно протекающих рецидивов. При этом частота повышения уровня а-ФНО в период ремиссии наиболее выражена у лиц с билиарно-панкреатическим рефлюксом. Противовоспалительное лечение дуоденита (папиллита), снижающее у многих пациентов базальное давление сфинктера Одди, влияет на прекращение билиарно-панкреатической регургитации, что прерывает патогенетическое звено обострения ХРП.
Заключение. В механизмах развития ХРП существенная роль принадлежит провоспалительным цитокинам а-ФНО и ИЛ-8, что должно учитываться при проведении комплексной терапии.

хронический рецидивирующий панкреатит, а-фактор некроза опухоли, интерлейкин-8, интерлейкин-4