Отправить статью по E-mail Содержание антигенных детерминант CD16, CD25, CD95и HLA-DR в индуцированной мокроте больных бронхиальной астмой и хроническим обструктивным бронхитом
- Авторы: Невзорова ВА1, Коновалова ЕН1, Пазыч СА1, Костюшко АВ1
-
Учреждения:
- Владивостокский государственный медицинский университет
- Выпуск: Том 78, № 11 (2003)
- Страницы: 61-63
- Раздел: Передовая статья
- Статья получена: 09.04.2020
- Статья опубликована: 15.11.2003
- URL: https://ter-arkhiv.ru/0040-3660/article/view/29709
- ID: 29709
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Цель исследования. Изучение содержания рецепторов CD 16, CD25, CD95 и HLA-DR на эффекторных клетках в индуцированной мокроте (ИМ) у больных бронхиальной астмой (БА) и
хроническим обструктивным бронхитом (ХОБ).
Материалы и методы. В исследование включили 36 больных БА и 15 - ХОБ в возрасте от 21
года до 58 лет. Материалом для исследования служил клеточный осадок ИМ. Определение
изучаемых рецепторов проводили методом иммунофлюоресценции с помощью моноклинальных
антител "Клоноспектр".
Результаты. Выявлено повышение содержания CD16, CD25, HLA-DR, CD95, экспрессия которых снижалась при использовании глюкокортикостероидов. В стадии ремиссии астмы уровень этих рецепторов приближался к контрольному. При обострении ХОБ содержание данных
маркеров достоверно ниже, чем в контроле, а использование антибактериальных препаратов
и метилксантинов приводит к его повышению. В стадии ремиссии ХОБ клетки CD 16, CD25
не регистрируются.
Заключение. Содержание мембранных маркеров в ИМ больных БА и ХОБ зависит от периода
заболевания и используемой терапии.
хроническим обструктивным бронхитом (ХОБ).
Материалы и методы. В исследование включили 36 больных БА и 15 - ХОБ в возрасте от 21
года до 58 лет. Материалом для исследования служил клеточный осадок ИМ. Определение
изучаемых рецепторов проводили методом иммунофлюоресценции с помощью моноклинальных
антител "Клоноспектр".
Результаты. Выявлено повышение содержания CD16, CD25, HLA-DR, CD95, экспрессия которых снижалась при использовании глюкокортикостероидов. В стадии ремиссии астмы уровень этих рецепторов приближался к контрольному. При обострении ХОБ содержание данных
маркеров достоверно ниже, чем в контроле, а использование антибактериальных препаратов
и метилксантинов приводит к его повышению. В стадии ремиссии ХОБ клетки CD 16, CD25
не регистрируются.
Заключение. Содержание мембранных маркеров в ИМ больных БА и ХОБ зависит от периода
заболевания и используемой терапии.
Ключевые слова
Об авторах
В А Невзорова
Владивостокский государственный медицинский университетВладивостокский государственный медицинский университет
Е Н Коновалова
Владивостокский государственный медицинский университетВладивостокский государственный медицинский университет
С А Пазыч
Владивостокский государственный медицинский университетВладивостокский государственный медицинский университет
А В Костюшко
Владивостокский государственный медицинский университетВладивостокский государственный медицинский университет
Список литературы
- Ярилин А. А. Контактные межклеточные взаимодействия при иммунном ответе. Иммунология 1999; 1-2: 37-46.
- Ярилин А. А. Апоптоз: природа феномена и его роль в целостном организме. Пат. физиол. 1998; 8: 38-48.
- Ярилин А. А. Апоптоз и его место в иммунных процессах. Иммунология 1996; 6: 10-23.
- Бронхиальная астма. Глобальная стратегия. Современный доклад НИЗ (США) и ВОЗ (1993). Пульмонология 1996; Прил.: 4-9.
- Чучалин А. Г. Хронические обструктивные болезни легких. М.: ЗАО "Изд-во БИНОМ"; 1999.
- Jaw-Ji Tsai, Ma J. K., Ting-Fang Wang Int. Arch. Allergy Appl. Immunol. 1995; 108: 183-188.
- Norak I. Clin. Immunol. Immunopathol. 1995; 76 (3): 172- 173.
- Metis M., Siena L., Pace E. et al. Fluticasone propionate (FP) induces apoptosis on IL-2 stimulated peripheral blood T-lymphocytes (PBT) isolated from normal and mild-moderate asthmatic patients. Eur. Respir. J. 1999; 14 (30): 67s.
- Потапнев M. IT., Печковский Д. В. Молекулярные и клеточные механизмы иммунопатологии при бронхиальной астме. Пульмонология 1997; 3: 75-79.
- Медуницын Н. В. Цитокины и аллергия, опосредованнаяIgE. Иммунология 1993; 5: 11-13.
- Feduc R. R., Adam A., Looney R. J. Clin. Immunol. Immunopathol. 1996; (2): 101-113.
- Казначеев К. С. Механизмы развития цитокининдуцированного апоптоза. Гематол. и трансфузиол. 1999; 44 (1): 40-43.
- Matsumoto К., Schleimer R. P., Saito H. et al. Induction of apoptosis in human eosinophils by anti-Fas antibody treatment in vitro. Blood 1995; 86: 1437-1443.
- Hebestreit H., Yousefi S., Balatti I. et al. Expression and fuction of the Fas receptor on human blood and tissue eosinophils.Eur. J. Immunol. 1996; 26: 1775-1780.
- Druilhe A., Wallaert В., Tsicopoulos A. et al. Apoptosis, proliferation and expression of BCL-2, Fas and Fas-ligand in bronchial biopsies from asthmatics. Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol.1998; 19 (5): 747-757.
- Новиков Д. К., Мельникова Л. А. Иммунология 1993;
- Chitnis D., Diskerson C, Munster A. M., Winchurch R. A. Arch. Surg. 1996; 131: 24-30.
- Pin I., Gibson P. G., Kolendowicz R. et al. Use of induced turn from patients with chronic obstructive pulmonale disease or asthma. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1992; 147: 25-29.
Дополнительные файлы
