Отправить статью по E-mail ОЦЕНКА ВАЗОМОТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМТИПА 1 НА РАЗНЫХ СТАДИЯХ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ
- Авторы: Шестакова МВ1, Ярек-Мартынов ИР1, Иванишина ИС2, Дедов ИИ1
-
Учреждения:
- Эндокринологический научный центр РАМН
- ГНИЦ профилактической медицины Минздрава РФ, Москва
- Выпуск: Том 78, № 6 (2003)
- Страницы: 17-22
- Раздел: Передовая статья
- Статья получена: 09.04.2020
- Статья опубликована: 15.06.2003
- URL: https://ter-arkhiv.ru/0040-3660/article/view/29358
- ID: 29358
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Цель исследования. Изучение вазомоторной функции эндотелия у больных сахарным диабетом
(СД) типа 1 на разных стадиях диабетической нефропатии.
Материалы и методы. Обследовали 26 пациентов с СД типа 1(11 мужчин и 15 женщин,
средний возраст 25,9 ±4,3 года, средняя продолжительность СД 12,9 ±3,4 года). Больных
разделили на 4 группы: без поражения почек (1-я группа), с микроальбуминурией - МАУ(2-я
группа), с протеинурией - ПУ (3-я группа) и с хронической почечной недостаточностью
ХПН (4-я группа). Контрольную группу составили 7 здоровых добровольцев. Эндотелийзависимую
вазодилатацию (ЭЗВД) изучали в пробе с реактивной гиперемией, вызванной окклюзией
плечевой артерии пневмоманжетой в течение 4,5 мин и последующей оценкой изменения диаметра
артерии после декомпрессии с помощью высокоразрешающей ультразвуковой допплерографии.
Результаты. У больных всех групп при проведении пробы с реактивной гиперемией отмечалось
расширение исследуемой артерии, которое в контрольной, 2-й, 3-й и 4-й группах было
максимальным на 30-й секунде после снятия манжеты и составило 9,2 ± 2,9, 9,63 ± 3,62,
7,25 + 5,23 и 4,52 ± 4,05% соответственно. Скорость кровотока в покое в зависимости от
группы не различалась и возрастала максимально на 95-150% от исходных значений. Для более
точной оценки ЭЗВД плечевой артерии был рассчитан коэффициент чувствительности
эндотелия к напряжению сдвига, который в контрольной группе составил 0,084 ± 0,04, в 1-й
группе - 0,0825 ± 0,08, во 2-й - 0,138 ± 0,07, в 3-й - 0,067 ± 0,05, в 4-й - 0,052 ± 0,04.
Заключение. ЭЗВД на самой ранней стадии диабетической нефропатии - стадии МАУ еще
не нарушена, поскольку максимальная вазодилатация плечевой артерии и чувствительность
эндотелия к напряжению сдвига не отличаются от контрольных значений. Это означает,
что стадия МАУ обратима при своевременном лечении. ПУ и ХПН - необратимые
стадии, в которых наблюдается истощение эндотелиальных клеток и их нечувствительность
к изменяющимся гемодинамическим условиям.
(СД) типа 1 на разных стадиях диабетической нефропатии.
Материалы и методы. Обследовали 26 пациентов с СД типа 1(11 мужчин и 15 женщин,
средний возраст 25,9 ±4,3 года, средняя продолжительность СД 12,9 ±3,4 года). Больных
разделили на 4 группы: без поражения почек (1-я группа), с микроальбуминурией - МАУ(2-я
группа), с протеинурией - ПУ (3-я группа) и с хронической почечной недостаточностью
ХПН (4-я группа). Контрольную группу составили 7 здоровых добровольцев. Эндотелийзависимую
вазодилатацию (ЭЗВД) изучали в пробе с реактивной гиперемией, вызванной окклюзией
плечевой артерии пневмоманжетой в течение 4,5 мин и последующей оценкой изменения диаметра
артерии после декомпрессии с помощью высокоразрешающей ультразвуковой допплерографии.
Результаты. У больных всех групп при проведении пробы с реактивной гиперемией отмечалось
расширение исследуемой артерии, которое в контрольной, 2-й, 3-й и 4-й группах было
максимальным на 30-й секунде после снятия манжеты и составило 9,2 ± 2,9, 9,63 ± 3,62,
7,25 + 5,23 и 4,52 ± 4,05% соответственно. Скорость кровотока в покое в зависимости от
группы не различалась и возрастала максимально на 95-150% от исходных значений. Для более
точной оценки ЭЗВД плечевой артерии был рассчитан коэффициент чувствительности
эндотелия к напряжению сдвига, который в контрольной группе составил 0,084 ± 0,04, в 1-й
группе - 0,0825 ± 0,08, во 2-й - 0,138 ± 0,07, в 3-й - 0,067 ± 0,05, в 4-й - 0,052 ± 0,04.
Заключение. ЭЗВД на самой ранней стадии диабетической нефропатии - стадии МАУ еще
не нарушена, поскольку максимальная вазодилатация плечевой артерии и чувствительность
эндотелия к напряжению сдвига не отличаются от контрольных значений. Это означает,
что стадия МАУ обратима при своевременном лечении. ПУ и ХПН - необратимые
стадии, в которых наблюдается истощение эндотелиальных клеток и их нечувствительность
к изменяющимся гемодинамическим условиям.
Об авторах
М В Шестакова
Эндокринологический научный центр РАМНЭндокринологический научный центр РАМН
И Р Ярек-Мартынов
Эндокринологический научный центр РАМНЭндокринологический научный центр РАМН
И С Иванишина
ГНИЦ профилактической медицины Минздрава РФ, МоскваГНИЦ профилактической медицины Минздрава РФ, Москва
И И Дедов
Эндокринологический научный центр РАМНЭндокринологический научный центр РАМН
Список литературы
- Standi Е., Balletshofer В., Dahl В. et al. Predictors of 10-year macrovascular and overall mortality in patients with NIDDM: the Munich General Practitioner Project. Diabetologia 1996; 39: 1540-1545.
- Stern M. P. Diabetes and cardiovascular disease. The "common soil" hypothesis. Diabetes, 1995; 44: 369-374.
- Quyyumi A. A. Endothelial function in health and disease: new insights into the genesis of cardiovascular disease. Am. J. Med. 1998; 105: 32S-39S.
- Johnston M. Т., Creager S. J., Scales K. M. et al. Impaired endothelium-dependent vasodilation in patients with insulin-dependent diabetes mellitus. Circulation 1993; 88: 2510-2516.
- Stehotiwer С. D., Lambert J., Donker A. J., van Hinsbergh V. W. Endothelial dysfunction and pathogenesis of diabetic angiopathy. Cardiovasc. Res. 1997; 34: 55-68.
- Laight D. W., Carrier M. J., Anggard E. E. Endothelial cell dysfunction and the pathogenesis of diabetic macroangiopathy. Diabetes Metab. Res. Rev. 1999; 15: 274-282.
- Chan N. N., Vallance P., Colhoun H. M. Nitric oxide and vascular responses in Type 1 diabetes. Diabetologia 2000; 43; 137-147.
- Cohen R. A. Nitric oxide bioavailability and diabetic endothelial cell dysfunction. In: Tooke J., ed. Vascular disease in diabetes. Servier, France; 2001: 87-106.
- Chappey O., Wautier A. F., Boval В., Wautier J. L. Endothelial cells in culture: an experimental model for the study of vascular dysfunctions. Cell Biol. Toxicol. 1996; 12: 199-205.
- Born G., Schwartz C., eds. Vascular endothelium: physiology, pathology, and therapeutic opportunities. Stuttgart: Schattauer; 1997.
- Celermajer D. S., Sorensen K. E., Gooch V. M. et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis. Lancet 1992; 340 (8828): 1111-1115.
- Марцинкевич Г. И., Ким В. Н., Ковалев И. А. и др. Эндотелийзависимые вазомоторные реакции и их неинвазивная оценка с использованием функциональных проб у лиц с факторами риска развития атеросклероза. Кардиология 2000; 12: 56-58.
- Quyumi A. A., Dakak N., Mulkany D. et al. Nitric oxide activity in the atherosclerotic human coronary circulation. Atherosclerosis 1997; 29: 308-317.
- Cooke J. P., Rossitch E. J., Andon N. A. et al. Flow activates an endothelial potassium channel to release an endogenous nitrovasodilator. J. Clin. Invest. 1991; 88: 1663-1671.
- Smith P., Карта J. A., Jacobs M. S. et al. Endothelium-dependent vascular relaxation in patients with type 1 diabetes. Diabetes 1993; 42: 148-153.
- London G. M., Marchais S. J., Guerin A. P. et al. Arterial structure and function in endstage renal disease. Nephrol. Dial. Transplant. 2002; 17: 1713-1724.
- Дедов И. И., Шестакова M.B. Диабетическая нефропатия.: Универсум Паблишинг; 2000.
- Biegelsen E. S., Loscalzo J. Endothelial dysfunction and atherosclerosis. J. Coron. Artery Dis. 1999; 10: 241-256.
Дополнительные файлы
