Роль нейрогуморальных факторов в развитии легочной гипертонии у больных интерстициальными болезнями легких


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Цель исследования. Определение роли некоторых нейрогуморальных факторов - оксида азота (II) - NO, ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), гистамина в развитии легочной гипертонии (ЛГ) у больных интерстициальньши болезнями легких (ИБЛ).
Материалы и методы. Обследованы 32 больных ИБЛ: 14 - идиопатическим фиброзирующим альвеолитом (ИФА), 6 - экзогенным аллергическим альвеолитом (ЭАА), 12 - ИБЛ при диффузных заболеваниях соединительной ткани (ИБЛ-ДЗСТ). Помимо общепринятых клиниколабораторных показателей, определяли концентрацию NO, АПФ, гистамина, серотонина в плазме. Всем больным наряду с общепринятыми клиническими, функциональными и рентгенологическими исследованиями проводили допплерэхокардиографию и компьютерную томографию высокого разрешения (КТВР). У 9 пациентов диагноз верифицирован при торакоскопической биопсии легкого. Контрольную группу составили 16 здоровых добровольцев.
Результаты. Наиболее высокие показатели среднего давления в стволе легочной артерии (РЛАср.) выявлены у больных ИФА по сравнению с больными ЭАА и ИБЛ-ДЗСТ (р < 0,001). Концентрация N0 в плазме была значительно выше при ИБЛ-ДЗСТ (р < 0,01 по сравнению с контролем). При ИФА и ЭАА уровень N0 от контроля не отличался. Концентрация N0 в плазме больных ИБЛ коррелировала с высокой активностью процесса по данным КТВР. При изучении концентрации АПФ в плазме больных ИБЛ не выявлено прямой корреляции между этим показателем и уровнем РЛАср. Однако констатировано значительное снижение концентрации АПФ во всех группах по сравнению с контролем (р < 0,05). Содержание гистамина в крови больных ИБЛ было достоверно выше (р < 0,01), чем у здоровых лиц. Уровень гистамина в крови больных с ДЗСТ превышал соответствующие показатели у пациентов с ИФА и ЭАА. Содержание серотонина у больных ИБЛ оказалось недостоверно выше контрольных показателей.
Заключение. Повреждение эндотелия легочных артерий и дисбаланс нейрогуморальных факторов могут рассматриваться как один из механизмов формирования и закрепления Л Г у больных ИБЛ.

Об авторах

Д В Архипова

ММА им. И. М. Сеченова

ММА им. И. М. Сеченова

Б М Корнев

ММА им. И. М. Сеченова

ММА им. И. М. Сеченова

Е Н Попова

ММА им. И. М. Сеченова

ММА им. И. М. Сеченова

Е А Коган

ММА им. И. М. Сеченова

ММА им. И. М. Сеченова

В И Осипенко

ММА им. И. М. Сеченова

ММА им. И. М. Сеченова

Е В Привалова

ММА им. И. М. Сеченова

ММА им. И. М. Сеченова

А Г Кобыленский

Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава РФ

Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава РФ

С А Мещерякова

Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава РФ

Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава РФ

Е Е Ефремов

Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава РФ

Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава РФ

Список литературы

  1. Привалова Е. В. Легочная артериальная гипертензия при пороках сердца: Дис.... д-ра мед. наук. М.; 1998.
  2. Беленков Ю. Н., Чазова И. Е. Первичная легочная гипертензия. М.: Нолидж; 1999.
  3. Weitzenblum E., Hirth С. et al. Prognoctic value of pulmonary artery pressure in chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1981; 36: 752-758.
  4. Cailesl J., Winter S. et al. Defective endothelial^ mediated pulmonary vasodilatation in systemic sclerosis. Chest 1998' 144: 178-184.
  5. Schuster D. P., Crouch E. G. et al. Angiotensinconverting enzyme expression in primary pulmonary hypertension. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1996; 154: 1087-1091.
  6. Egermayer P., Town G. I., Peacock A. J. Role of serotonin in the pathogenesis of acute and chronic pulmonary hypertension. Occasional review. Thorax 1995; 54: 161 - 168.
  7. Tuder R. M., Voelkel N. F. Pulmonary hypertension and inflammation. J. Lab. Clin. Med. 1998; 132: 16-24.
  8. Curzen N., Archer S. Chronic lung disease and pulmonary hypertension: yes or no to NO? Thorax 1997; 52: 105-106.
  9. Singh S., Evans T. W. Nitric oxide, the biological mediator of the decade: fact or fiction? Eur. Respir. J. 1997; 10: 699-707.
  10. Pogorielska H., Korevwicki J., Zielinski T. et al. Prognostic significance of changes in complaince of the pulmonary venous system after isosorbiddinitrate in patients with mitral stenosis. Int. J. Cardiol. 1995; 49 (1): 9-15.
  11. Yoshihiko Katayama, Higenbottam T. W., de Atauri M. J. Diaz et al. Inhaled nitric oxide and arterial oxygen tension in patients with chronic obstructive pulmonary disease and severe pulmonary hypertension. Thorax 1997; 52: 120-124.
  12. Haas F., Bergofski E. H. Role of the mast cells in the pulmonary pressor response to hypoxia. J. Clin. Invest. 1972; 51: 154-162.
  13. Pogadaev V. I., Timin E. N., Khodorov B. I. Membrane mechanisms of activating depolarized smooth muscle contraction (guinea pig small intestine) during exposure to physiologically active compounds. Biofizika 1978; 23 (2): 290-295.
  14. Hales С. A., Kazemi H. Role of histamine in the hypoxic vascular response of the lungs. Respir. Physiol. 24: 81-88.
  15. Герасимов Н. М., Гулямов Д. С., Нам Л. Н. Роль эндогенных биологическиактивных веществ в регуляции легочного кровообращения у больных с гиперволемическими врожденными пороками сердца. Кардиология 1995; 31-33.
  16. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. М.: ВИДАР; 1998; т. 5: 13.
  17. Reynolds T. The echocardiographer's pocket reference: Arizona Heart Institute Foundation; 1993. 160.
  18. Шахнович Р. М., Ефремов Е. Е., Игнашенкова Г. В. и др. Фенотип АПФ при различных формах ИБС. Кардиология 2000; 40 (6): 18-22.
  19. Герасимова Ц. И. Определение серотонина, триптофана, 5-окситриптофана, 5-оксииндолуксусной кислоты, гистамина и гистидина в одной пробе биологического материала. Лаб. дело. .1977; 1: 14-21.
  20. Ультразвуковая диагностика в кардиологии: Метод, пособие. М.: Международный центр авторских мед. технологий; 1992.
  21. Robbins. Pathologic basis of disease. 1999.
  22. Higenbottam T. Pathology of pulmonary hypertension. A role of endothelial dysfunction. Chest 1994; 105 (2, supple):
  23. Girod С. E. The lung in mixed connective tissue disease. Semin. Respir. Crit. Med. 1999; 20 (2): 99-108.
  24. Shen J. Y. et al. Pulmonary hypertension in systemic lupus erythematosus. Rheumatol. Int. 1999; 18: 147-151.
  25. Quismorio F. P. et al. Immunopathologic and clinical studies in pulmonary hypertension associated with SLE. Semin. Arthr. Rheum. 1984; 13: 349-359.
  26. Fahey P. et al. Raynaud's phenomenon of the lung. Am. J. Med. 1984; 76: 263-269.
  27. Gomez-Reino J. J. Pulmonary hypertension in connective tissue diseases. Br. J. Rheum. 1994; 33 (9): 796-797.
  28. Murata I. et al. Clinical evaluation of p. h. in systemic sclerosis and related disorders. A Doppler EchoCG. Study of 135 Japanese patients. Chest 1997; 111: 36-43.
  29. Bunch T. W., Tancredi R. G., Lie J. T. Pulmonary hypertension in polymyositis. Ibid. 1981; 79: 105-107.
  30. Шаталов Н. Н., Гусейнов С. Н. Легочная гипертензия при идиопатическом фиброзирующем альвеолите. Пробл. туб. 1984; 12: 29-33.
  31. Архипова Д. В., Мухин Н. А., Корнев Б. М. Легочная гипертензия при интерстициальных болезнях легких. Клин. мед. 2002; 6: 13-20.
  32. Adnot S., Raffestin В. Pulmonary hypertension: NO-therapy? Thorax 1996; 51: 762-764.
  33. Попова Е. Н. Клинико-морфологическая характеристика альвеолита при идиопатическом фиброзирующем альвеолите и саркоидозе. Дис. ... канд. мед. наук. М., 1996.
  34. Ozavwa Т. et al. Increased serum angiotensin I-converting enzyme activity in patients with mixed connective tissue disease and pulmonary hypertension. Scand. J. Reumatol. 1995; 24 (1): 38-43.
  35. Morrell N. W. et al. Angiotensin converting enzyme expression is increased in small pulmonary arteries of rats with hypoxia-induced p. h. J. Clin-Invest. 1995; 96 (4): 1823-1833.
  36. Mancini G. B. J., Henry G. C. et al. Angiotensin-converting enzyme inhibition with quinapril improves endothelial vasomotor dysfunction in patients with coronary artery disease. The TREND (Trial on Reversing Endothelial Dysfunction) study. Circulation 1996; 94: 258-265.
  37. Anderson T. J., Elstein E., Haber H. et al. Comparative study of ACE-inhibition, angeotensin II antagonism, and calcium channel blockade on flow mediated vasodilatation in patients with coronary disease (BANFF Study). J. Am. Coll. Cardiol. 2000; 35: 60-66.
  38. Goldberg N. D., О'Dean W. C., Haddox M. K. In: Advances in cyclic nucleotide research. New York; 1973; 3: 155-223.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2003

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 

Адрес издателя

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

Адрес редакции

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

По вопросам публикаций

  • +7 (926) 905-41-26
  • editor@ter-arkhiv.ru

По вопросам рекламы

  • +7 (495) 098-03-59

 

  


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах