Оксидантноантиоксидантный статус больных бронхиальной астмой при ингаляционной и системной глюкокортикоидной терапии


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Цель исследования. Изучение оксидантно-антиоксидантного статуса больных бронхиальной астмой (БА) и его изменений под влиянием лечения в зависимости от метода применения глюкокортикоидов (ГК).
Материалы и методы. Под наблюдением находились 40 больных БА смешанного типа, средней тяжести, разделенные на 2 группы в зависимости от применяемого метода терапии ГК: пациенты 1-й группы в течение 20 дней получали перорально преднизолон (начиная с 20 мг/сут), больные 2-й группы на протяжении того же времени - ингаляции бенакорта (по 400 мкг 2 раза в день). При поступлении (в фазе активных клинических проявлений) и при выписке (с улучшением состояния) в плазме крови определяли общую оксидантную активность (ООА) и концентрацию тиобарбитуратреактивных продуктов (ТБРП), в эритроцитах - общую антиоксидантную активность (ОАА), активность супероксиддисмутазы (СОД), ката/газы (КА Т) и глутатионпероксидазы (ГП). Контрольную группу составили 20 здоровых добровольцев.
Результаты. У больных БА в активной фазе была значительно повышена ООА плазмы (р < 0,001), что сочеталось с увелшением уровня ТБРП (р < 0,001). В то же время у всех больных были снижены показатели антиоксидантной защиты в эритроцитах: ОАА на 22% (р < 0,05), активность СОД на 41% (р < 0,001), КАТ на 15% (р < 0,05) и ГП на 44% (р < 0,01). К моменту выписки на фоне клинического улучшения в 1-й группе после перорального применения ГК зарегистрировано снижение продукции кислородзависимых свободных радикалов с одновременным угнетением внутриклеточной антиоксидантной защиты, во 2-й группе на фоне аналогичной положительной динамики клинических показателей ингаляционное применение ГК не повлияло на оксидантно-антиоксидантный статус больных БА. Заключение. У больных БА имеется выраженный дисбаланс между продукцией активных форм кислорода и активностью внутриклеточных антиоксидантных ферментов, что свидетельствует о снижении адаптивных и защитных процессов с формированием состояния, именуемого оксидативным стрессом, как одного из ведущих звеньев патогенеза заболевания. При пероралъном применении ГК наряду со снижением экстрацеллюлярного оксидантного статуса констатировано угнетающее действие на активность внутриклеточных антиоксидантных ферментов. Ингаляционное применение ГК не оказывало системного отрицательного влияния на антиоксидантные ферменты.

Об авторах

Б Я Варшавский

Алтайский государственный медицинский университет

Алтайский государственный медицинский университет

Г В Трубников

Алтайский государственный медицинский университет

Алтайский государственный медицинский университет

Л П Галактионова

Алтайский государственный медицинский университет

Алтайский государственный медицинский университет

Н А Кореняк

Алтайский государственный медицинский университет

Алтайский государственный медицинский университет

И Л Колодезная

Алтайский государственный медицинский университет

Алтайский государственный медицинский университет

А Н Оберемок

Алтайский государственный медицинский университет

Алтайский государственный медицинский университет

Список литературы

  1. Holgate S. Т. Biomarkers of asthma. Lancet 1998; 351: 91-12.
  2. Taylor A. J. N. Asthma and allergy. Br. Med. J. 1998; 316: 997-999.
  3. Новак Д., Прозиньски М, Пиетрас и др. Действие бактериального экстракта И PC-19 на концентрацию перекиси водорода и активность миелопероксидазы в смывах из полости носа у больных хроническим бронхитом. Тер. арх. 2001;3:40-45.
  4. Nabe Т., Shinoda N., Yamashita К. et al. Leucocyte kinesis in blood, bronchoalveoli and nasal cavities during late asthmatic responses in guinea-pigs. Eur. Respir. J. 1998; 11 (13): 636- 642.
  5. Kita H., Gleich G. J. Sulfonylureas inhibit cytokine-induced eosinophil survival and activation. J. Immunol. 1998; 160 (11): 5546-5553.
  6. Rahman I., Morrison D., Donaldson K., MacNee W. Systemic oxidative stress in asthma, COPD and smokers. J. Respir. Crit. Care Med. 1996; 154: 1055-1060.
  7. Fenech A. G., Ellul-Micallef R. Selenium, glutathione peroxidase and super-oxide dismutase in maltese asthmatic patients: effect of glucocorticoid administration. Pulm. Phrmacol. Ther. 1998; 11 (4): 301-308.
  8. Fukushima K., Ando M., Ito K. et al. Stimulus- and cumulative dose-dependent inhibition of 02 -production by polymorphonuclear leukocytes of patients receiving corticosteroids. J. Clin. Lab. Immunol. 1990; 33 (3): 117-123.
  9. Majori M., Vachier I., Godard P. et al. Superoxide anion production by monocytes of corticosteroid-treated asthmatic patients. Eur. Respir. J. 1998; 11 (1): 133.
  10. Галактионова Л. П., Молчанов А. В., Ельчанинова С. А., Варшавский Б. Я. Состояние перекисного окисления у больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Клин. лаб. диагн. 1998; 6: 10-14.
  11. Владимиров Ю. А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Наука; 1972.
  12. Благородов С. В., Шелепов А. П. Метод определения антиокислительной активности и синтетические антиоксиданты в ряду производных оксазина и непредельных хлоркетонов. В кн.: Тезисы II Всесоюзной конф. "Биоантиоксидант". Черноголовка 1986: 28-29.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© ООО "Консилиум Медикум", 2003

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 

Адрес издателя

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

Адрес редакции

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

По вопросам публикаций

  • +7 (926) 905-41-26
  • editor@ter-arkhiv.ru

По вопросам рекламы

  • +7 (495) 098-03-59

 

 


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах