Terapevticheskii arkhivTerapevticheskii arkhivТерапевтический архив0040-36602309-5342LLC Obyedinennaya Redaktsiya29329Editorial articleПередовая статьяThe oxidative-antioxidative status in patients with bronchial asthma in inhaled and systemic glucocorticoid therapyОксидантноантиоксидантный статус больных бронхиальной астмой при ингаляционной и системной глюкокортикоидной терапииVarshavskyB YaВаршавскийБ Я

Алтайский государственный медицинский университет

TrubnikovG VТрубниковГ В

Алтайский государственный медицинский университет

GalaktionovaL PГалактионоваЛ П

Алтайский государственный медицинский университет

KorenyakN AКоренякН А

Алтайский государственный медицинский университет

KolodeznayaI LКолодезнаяИ Л

Алтайский государственный медицинский университет

OberemokA NОберемокА Н

Алтайский государственный медицинский университет

Алтайский государственный медицинский университет15032003783NO3 (2003)ТОМ 78, №3 (2003)212409042020Copyright ©; 2003, Consilium MedicumCopyright ©; 2003, ООО "Консилиум Медикум"2003Consilium MedicumООО "Консилиум Медикум"https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0https://ter-arkhiv.ru/0040-3660/article/view/29329

Aim. To study the oxidative-antioxidative status in patients with bronchial asthma (BA) and its changes in response to treatment with account for the method of glucocorticoid therapy (GT). Material and methods. A total of 40 patients with moderate bronchial asthma (BA) of mixed type were randomized into 2 groups by the method of GT. The patients of Group 1 received oral prednisolone for 20 days, beginning with a dose of 20 mg/day, those of Group 2 also inhaled benacort (400 ng twice a day) for 20 days. Admission and discharge measurements were made of overall plasma oxidative activity (OOA) and concentration of thiobarbiturate-reactive products (TBRP); overall antioxidant activity (ОАОA), the activity of superoxidedismutase (SOD), catalase and glutathione peroxidase (GP) in the red cells. The control group consisted of 20 healthy subjects. Results. In acute active BA, plasma OOA and TBRP levels were high (p < 0.001) while antioxidant defense in the red cells was suppressed: OAOA by 22% (p < 0.05), SOD activity by 41% (p < 0.001), catalase activity by 15% (p < 0.05) and GP by 44% (p < 0.01). GT in Group 1 resulted in clinical improvement associated with low production of free radicals, suppression of intracellular antioxidant defense, in Group 2 clinical improvement was not associated with changes in the oxidative-antioxidative status of BA patients. Conclusion. BA patients have a marked imbalance between production of active oxygen forms and activity of intracellular antioxidant enzymes. This evidences for low adaptive and defense processes leading to the oxidative stress which is one of the leading links in BA pathogenesis. Oral GT reduced extracellular oxidative status, inhibited activity of intracellular antioxidative enzymes. Inhalation GT had no negative systemic action on antioxidant enzymes.

Цель исследования. Изучение оксидантно-антиоксидантного статуса больных бронхиальной астмой (БА) и его изменений под влиянием лечения в зависимости от метода применения глюкокортикоидов (ГК). Материалы и методы. Под наблюдением находились 40 больных БА смешанного типа, средней тяжести, разделенные на 2 группы в зависимости от применяемого метода терапии ГК: пациенты 1-й группы в течение 20 дней получали перорально преднизолон (начиная с 20 мг/сут), больные 2-й группы на протяжении того же времени - ингаляции бенакорта (по 400 мкг 2 раза в день). При поступлении (в фазе активных клинических проявлений) и при выписке (с улучшением состояния) в плазме крови определяли общую оксидантную активность (ООА) и концентрацию тиобарбитуратреактивных продуктов (ТБРП), в эритроцитах - общую антиоксидантную активность (ОАА), активность супероксиддисмутазы (СОД), ката/газы (КА Т) и глутатионпероксидазы (ГП). Контрольную группу составили 20 здоровых добровольцев. Результаты. У больных БА в активной фазе была значительно повышена ООА плазмы (р < 0,001), что сочеталось с увелшением уровня ТБРП (р < 0,001). В то же время у всех больных были снижены показатели антиоксидантной защиты в эритроцитах: ОАА на 22% (р < 0,05), активность СОД на 41% (р < 0,001), КАТ на 15% (р < 0,05) и ГП на 44% (р < 0,01). К моменту выписки на фоне клинического улучшения в 1-й группе после перорального применения ГК зарегистрировано снижение продукции кислородзависимых свободных радикалов с одновременным угнетением внутриклеточной антиоксидантной защиты, во 2-й группе на фоне аналогичной положительной динамики клинических показателей ингаляционное применение ГК не повлияло на оксидантно-антиоксидантный статус больных БА. Заключение. У больных БА имеется выраженный дисбаланс между продукцией активных форм кислорода и активностью внутриклеточных антиоксидантных ферментов, что свидетельствует о снижении адаптивных и защитных процессов с формированием состояния, именуемого оксидативным стрессом, как одного из ведущих звеньев патогенеза заболевания. При пероралъном применении ГК наряду со снижением экстрацеллюлярного оксидантного статуса констатировано угнетающее действие на активность внутриклеточных антиоксидантных ферментов. Ингаляционное применение ГК не оказывало системного отрицательного влияния на антиоксидантные ферменты.

bronchial asthmaglucocorticoidsantioxidantsбронхиальная астмаглюкокортикоидыантиоксидантыHolgate S. Т. Biomarkers of asthma. Lancet 1998; 351: 91-12.Taylor A. J. N. Asthma and allergy. Br. Med. J. 1998; 316: 997-999.Новак Д., Прозиньски М, Пиетрас и др. Действие бактериального экстракта И PC-19 на концентрацию перекиси водорода и активность миелопероксидазы в смывах из полости носа у больных хроническим бронхитом. Тер. арх. 2001;3:40-45.Nabe Т., Shinoda N., Yamashita К. et al. Leucocyte kinesis in blood, bronchoalveoli and nasal cavities during late asthmatic responses in guinea-pigs. Eur. Respir. J. 1998; 11 (13): 636- 642.Kita H., Gleich G. J. Sulfonylureas inhibit cytokine-induced eosinophil survival and activation. J. Immunol. 1998; 160 (11): 5546-5553.Rahman I., Morrison D., Donaldson K., MacNee W. Systemic oxidative stress in asthma, COPD and smokers. J. Respir. Crit. Care Med. 1996; 154: 1055-1060.Fenech A. G., Ellul-Micallef R. Selenium, glutathione peroxidase and super-oxide dismutase in maltese asthmatic patients: effect of glucocorticoid administration. Pulm. Phrmacol. Ther. 1998; 11 (4): 301-308.Fukushima K., Ando M., Ito K. et al. Stimulus- and cumulative dose-dependent inhibition of 02 -production by polymorphonuclear leukocytes of patients receiving corticosteroids. J. Clin. Lab. Immunol. 1990; 33 (3): 117-123.Majori M., Vachier I., Godard P. et al. Superoxide anion production by monocytes of corticosteroid-treated asthmatic patients. Eur. Respir. J. 1998; 11 (1): 133.Галактионова Л. П., Молчанов А. В., Ельчанинова С. А., Варшавский Б. Я. Состояние перекисного окисления у больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Клин. лаб. диагн. 1998; 6: 10-14.Владимиров Ю. А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Наука; 1972.Благородов С. В., Шелепов А. П. Метод определения антиокислительной активности и синтетические антиоксиданты в ряду производных оксазина и непредельных хлоркетонов. В кн.: Тезисы II Всесоюзной конф. "Биоантиоксидант". Черноголовка 1986: 28-29.