Diabetic macroangiopathy
- Authors: Verbovoy AF1, Pashentseva AV1, Verbovaya NI1
-
Affiliations:
- Samara State Medical University
- Issue: Vol 91, No 10 (2019)
- Pages: 139-143
- Section: Editorial
- Submitted: 16.04.2020
- Published: 15.10.2019
- URL: https://ter-arkhiv.ru/0040-3660/article/view/33722
- DOI: https://doi.org/10.26442/00403660.2019.10.000109
- ID: 33722
Cite item
Full Text
Abstract
Diabetes mellitus represents a significant medico - social problem for health care around the world. The main reason for an invalidism and a mortality of patients with diabetes mellitus are the lesions of heart and vessels united in the concept "diabetic macroangiopathty". This complication is often taped already at the time of diagnosis of a diabetes mellitus and demands active treatment.
Full Text
АГ - артериальная гипертензия АД - артериальное давление БРА - блокаторы рецепторов ангиотензина II ИАПФ - ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента ИБС - ишемическая болезнь сердца ИМ - инфаркт миокарда СД - сахарный диабет СДС - синдром диабетической стопы Сахарный диабет (СД) - хроническое неинфекционное заболевание, темпы роста распространенности которого приобрели масштаб мировой эпидемии. Численность больных сахарным диабетом в мире за последние 10 лет увеличилась более чем в 2 раза и к концу 2015 г. достигла 415 млн человек. Согласно прогнозам Международной диабетической федерации, к 2040 г. СД будет страдать 642 млн человек. В Российской Федерации, как и во всех странах мира, отмечается значимый рост распространенности СД. По данным федерального регистра СД, в России на окончание 2016 г. состояло на диспансерном учете 4,35 млн человек, однако эти данные недооценивают реальное количество пациентов, поскольку учитывают только выявленные и зарегистрированные случаи заболевания [1]. Хроническая гипергликемия при СД сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов. Среди причин смерти пациентов с СД, по данным 2016 г., ведущие позиции продолжает занимать сердечно-сосудистая патология при обоих типах СД: суммарно хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, нарушения мозгового кровообращения, инфаркт миокарда (ИМ) и острые сердечно-сосудистые нарушения стали причиной смерти 31,9% пациентов с СД 1-го типа и 49,5% пациентов с СД 2-го типа, при этом если исключить из анализа пациентов с неустановленной причиной смерти (36,9% при СД -го типа и 29,8% при СД 2-го типа), то доля сердечно-сосудистых осложнений в структуре смертности пациентов с СД возрастает еще более значительно - до 47% при СД 1-го типа и 67% при СД 2-го типа, что подтверждает приоритет ранней диагностики и терапевтических подходов, направленных на коррекцию сердечно-сосудистых рисков у пациентов с СД [2]. К моменту постановки диагноза СД 2-го типа более чем у половины больных выявляется клинически выраженная диабетическая макроангиопатия. К основным проявлениям диабетической макроангиопатии относят ишемическую болезнь сердца (ИБС), цереброваскулярные заболевания, заболевания артерий нижних конечностей. СД является одним из основных факторов, влияющих на раннее развитие и быстрое прогрессирование атеросклероза крупных и средних артерий. Диабетическая макроангиопатия не имеет специфических отличий от атеросклеротических изменений у людей без нарушений углеводного обмена. Однако атеросклероз при СД имеет ряд особенностей: • Развивается на 10-15 лет раньше, чем у лиц без нарушений углеводного обмена, и характеризуется быстрым прогрессированием. • Отсутствует специфическое распределение по половому признаку. У лиц без нарушений углеводного обмена мужской пол является фактором риска атеросклероза в соотношении 30:1 по сравнению с 2:1 у пациентов с СД. • Характерно мультисегментарное, чаще симметричное поражение дистально расположенных артерий среднего и малого калибра с вовлечением сосудов, расположенных рядом с местом окклюзии. Если у больных атеросклерозом без СД процесс поражает чаще венечные, мозговые или периферические сосуды, то при диабете он затрагивает большинство артерий [3]. Выделяют следующие факторы прогрессирования атеросклероза при диабете: метаболические (гипергликемия, инсулинорезистентность, дислипидемия), оксидативный стресс и гликозилирование белков, эндотелиальная дисфункция, воспаление и тромботические (повышение фибриногена, гиперэкспрессия ингибитора активатора плазминогена-1, активация тромбоцитов) [4]. В результате хронической гипергликемии происходит интенсивное образование свободных радикалов, которые могут связываться с молекулами липидов и приводить к раннему развитию атеросклероза. Активные формы кислорода, которые образуются вследствие запуска оксидативного стресса, вызывают нарушение функции главного антиатерогенного вещества эндотелия - оксида азота, тем самым приводя к эндотелиальной дисфункции, а следовательно, к развитию и прогрессированию сосудистых осложнений. Глюкоза оказывает токсическое действие не только при гипергликемии, но и при гипогликемических состояниях, а также при вариабельности гликемии. На тяжелую гипогликемию симпатическая нервная система реагирует повышением уровня катехоламинов, что приводит к активации тромбоцитов, лейкоцитов. Воспаление и эндотелиальная дисфункция как ответ на острую гипогликемию играют важную роль в развитии атеросклероза [5]. Высокая (>5 ммоль/л) амплитуда суточных колебаний гликемии более чем в два раза повышает вероятность развития желудочковых аритмий высоких градаций у пациентов с СД 2-го типа [6]. Уровень инсулина крови влияет на все компоненты атеросклеротической бляшки (липидное ядро, коллаген, пенистые макрофаги, гладкомышечные клетки) путем воздействия на липогенные ферменты, стимулирования пролиферации клеток и увеличения синтеза эндогенного холестерина и триглицеридов [7]. Кроме того, инсулин способен усиливать синтез инсулиноподобного фактора роста-1, повышать уровень фибриногена крови, увеличивать активность тканевого активатора плазминогена 1-го типа. По данным Фрамингемского исследования, повышенная концентрация инсулина является независимым фактором риска атеросклероза и предрасполагает к развитию артериальной гипертензии и ИБС. Значимую роль в развитии сосудистых поражений при диабете играют изменения системы гемостаза. Выраженные нарушения отмечаются уже на ранних стадиях поражения сосудистой системы и характеризуются повышением вязкости крови и плазмы, способности эритроцитов и тромбоцитов к агрегации. В первую очередь отмечаются нарушения структуры и функции эритроцитов, которые деформируются, уменьшается их гибкость, что приводит к снижению скорости кровотока и повреждению интимы артерий [8]. В 50-80% случаев СД 2-го типа сочетается с артериальной гипертензией (АГ), что существенно увеличивает риск развития осложнений. Повышение систолического артериального давления (АД) на каждые 10 мм рт. ст. у больных с СД увеличивает риск развития сердечно-сосудистых событий на 20% [9]. Течение АГ у больных СД 2-го типа имеет ряд отличительных признаков. У этих больных чаще выявляется увеличение пульсового давления, что ассоциируется с более высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений. Для них более характерна гипертензия в ночное время. Отсутствие снижения АД ночью является феноменом, ассоциирующимся с более частым поражением органов-мишеней, в частности сердца и почек. Больные СД более склонны к ортостатической гипотензии, что осложняет проведение адекватного контроля уровня АД. У них чаще регистрируется неадекватный прирост АД во время физической нагрузки, нарушения ауторегуляции кровяного давления [10]. У больных СД ИБС встречается в 2-4 раза чаще, чем среди людей того же возраста без диабета. Крупное клиническое исследование UKPDS позволило определить наиболее значимые факторы риска возникновения ИБС и ее осложнений у больных СД 2-го типа. К ним относятся (в порядке убывания значимости) повышение уровня липопротеидов низкой плотности, повышение АД, курение, низкий уровень липопротеидов высокой плотности, повышение уровня гликированного гемоглобина [11]. ИБС при СД 2-го типа развивается в более молодом возрасте, с одинаковой частотой у мужчин и у женщин, и сопряжена с трудностями в диагностике, поскольку сочетание данных заболеваний приводит к более частому бессимптомному течению ИБС. У пациентов с длительным стажем СД ИБС может протекать бессимптомно в виде безболевой ишемии миокарда, вплоть до безболевого ИМ. Это обусловлено развитием кардиоваскулярной формы автономной нейропатии. Для атипичного течения ИБС у больных СД характерно наличие жалоб, связанных с физической нагрузкой, таких как одышка, кашель, гастроинтестинальные явления (изжога, тошнота), выраженное утомление, не расцениваемые как признаки стенокардии или ее эквивалентов. Это приводит к более позднему обнаружению заболевания, часто уже на стадии тяжелых осложнений в виде внезапной смерти или хронической сердечной недостаточности [12]. Сложность диагностики ИБС при СД диктует необходимость проведения активного скрининга патологии сердца у больных СД 2-го типа в группах высокого риска даже при отсутствии клинической симптоматики. Больные СД 2-го типа имеют более тяжелое течение ИБС, чаще страдают трехсосудистым коронарным поражением, поражением с вовлечением дистальных сегментов артерий [13]. Формирование нестабильных атеросклеротических бляшек, характерных для СД, ведет к повышенному риску развития у них острого коронарного синдрома [14]. ИМ у больных СДм имеет следующие клинические особенности: • тромбоз коронарных артерий наблюдается вдвое чаще, чем в отсутствие СД; • у 23-40% больных наблюдается безболевое начало ИМ, что связано с нарушением вегетативной иннервации сердца; • течение ИМ более тяжелое, так как он чаще осложняется кардиогенным шоком, тромбоэмболией легочной артерии, аневризмой левого желудочка, разрывом сердца; • ИМ чаще бывает трансмуральным и повторным; • постинфарктный период протекает более длительно и тяжело, чем у лиц без СД, постинфарктный кардиосклероз чаще приводит к развитию сердечной недостаточности [15]. Смертность от ИМ среди больных с СД в 1,5-2 раза выше, чем среди людей, не страдающих этим заболеванием, как в острой стадии ИМ, так и при продолжительном наблюдении [16]. Заболеваемость инсультом среди больных СД 2-го типа значительно (в 4-7 раз) выше, чем в общей популяции. Влияние СД сказывается на всех трех структурно-функциональных уровнях сосудистой системы мозга: магистральных артериях головы, являющихся мишенью атеросклеротического процесса; интракраниальных перфорирующих сосудах, являющихся объектом АГ; микроциркуляторном русле, где развиваются дисметаболические процессы, особенно выраженные в условиях повреждения гематоэнцефалического барьера [17]. Микроангиопатия сосудов головного мозга усугубляет метаболические нарушения, развивающиеся при АГ и атеросклерозе, и повышает риск развития нарушения когнитивных функций и сосудистой деменции еще до формирования органического поражения центральной нервной системы, при этом также у больных СД 2-го типа отмечается значимое повышение риска развития болезни Альцгеймера [18]. Клинические наблюдения позволили выявить ряд особенностей течения инсульта у больных СД. Нарушение мозгового кровообращения часто развивается на фоне повышенного АД, нередко сопровождается расстройствами сознания, явлениями гипергликемии, признаками пневмонии, цереброкардиальным синдромом. У данного контингента больных, как правило, формируются обширные инфаркты мозга, процесс восстановления протекает медленно и в большинстве случаев оказывается незавершенным. Частыми осложнениями инсульта у пациентов с СД являются когнитивные нарушения [19]. Окклюзирующие поражения периферических артерий при СД являются причиной ранней инвалидизации и смертности. В общей структуре сердечно-сосудистых заболеваний окклюзирующие поражения артериального русла нижних конечностей занимают второе место, уступая первенство ИБС, и составляют 20-25% от всех видов сердечно-сосудистой патологии. По сравнению со здоровой популяцией, при нарушении углеводного обмена имеется повышенный риск ампутации конечности [20]. Синдром диабетической стопы (СДС) является ведущей причиной высоких ампутаций нижних конечностей. Больным СД в 15-40 раз чаще выполняются высокие ампутации по сравнению с лицами без СД. Кроме того, 45-80% всех нетравматических ампутаций нижних конечностей приходится на долю больных СД. Частота нетравматических ампутаций у больных СД составляет 3,83 случая на 1000 пациентов СД в год, тогда как среди лиц без СД эта цифра в 10 раз меньше: 0,38 случая на 1000 человек в год [21]. Поражение артерий нижних конечностей при СД характеризуется преимущественно дистальной локализацией. Для больных с нарушением магистрального кровотока в нижних конечностях характерны жалобы на перемежающуюся хромоту, т. е. появление болевых ощущений, как правило, в области икроножных мышц, после прохождения определенного расстояния. Кроме того, могут беспокоить зябкость стоп, судороги в икроножных мышцах. Необходимо помнить, что перемежающаяся хромота у подавляющего большинства пациентов с СД и диабетической макроангиопатией отсутствует, что связано с сопутствующей нейропатией и потерей периферической чувствительности. Для атеросклеротического процесса при СД характерно развитие кальцифицирующего склероза Менкеберга и диффузного фиброза интимы с быстрым прогрессированием, злокачественным течением и с частым развитием трофических расстройств в нижних конечностях, трудно поддающихся лечению. Динамику окклюзирующего процесса (чаще на стадии выраженных изменений) позволяют оценить различные визуализирующие методики: допплерография, дуплексное сканирование, рентгеноконтрастная ангиография, компьютерная томография, магнитно-резонансная ангиография. Медиакальциноз (склероз Менкеберга) - обызвествление средней оболочки артерий на фоне ее утолщения и склероза - возрастает с возрастом от 5% у молодых до 37% у пожилых. У больных СД склероз Менкеберга выявляется в среднем в 3 раза чаще, чем у лиц без нарушений углеводного обмена [22]. Проявления медиакальциноза хорошо видны не только на рентгеновских снимках, но при дуплексном сканировании сосудов нижних конечностей. В ряде случаев медиакальциноз носит столь выраженный характер, что может стать причиной нарушения кровотока в пальцевых артериях с развитием критической ишемии и гангрены пальца. СДС является гетерогенной патологией. Главными патогенетическими факторами, приводящими к поражению стоп при СД, являются периферическая нейропатия и поражение магистральных артерий нижних конечностей, на фоне которых развивается инфекция [23]. К факторам риска развития синдрома диабетической стопы относятся: возраст более 40 лет; стаж диабета более 10 лет; некомпенсированный диабет; курение; атеросклероз сосудов нижних конечностей; деформации стоп; гиперкератоз стоп [24]. Классическая патогенетическая триада СДС включает ишемию, нейропатию и инфекцию. Все эти факторы могут вызывать развитие СДС как самостоятельно, так и в комплексе с другими причинами. Исходя из преобладания того или иного фактора, различают три формы СДС: нейропатическая, ишемическая и нейроишемическая. Нейропатический компонент в той или иной степени выражен при любой форме СДС. В связи с этим многие авторы предлагают объединить ишемическую и нейроишемическую формы в одну и выделять соответственно нейропатический, нейроишемический и нейроостеоартропатический варианты поражения стоп при СД [25]. Атеросклеротический процесс является причиной нарушений проходимости артерий нижних конечностей, и именно от скорости его прогрессирования зависит состояние кровотока в конечности через несколько лет, а также отдаленные результаты тех или иных методов восстановления кровотока. Наличие выраженной ишемии принципиально меняет прогноз лечения у больных СД: вероятность заживления язвенных дефектов без восстановления магистрального кровотока составляет 10-30% [26]. Основой профилактики и консервативного лечения диабетической макроангиопатии является исключение факторов риска развития атеросклероза: достижение оптимального метаболического контроля, активное лечение гипертензии (обучение, контроль АД, назначение комбинированной антигипертензивной терапии при стойкой гипертензии); снижение массы тела, дозированная физическая нагрузка, отказ от курения. Рациональная антигипертензивная терапия у больных СД имеет ряд особенностей. Наличие СД у больного накладывает целый ряд ограничений к применению того или иного препарата. Необходимо учитывать спектр его побочных действий, возможные воздействия на углеводный и липидный обмен, а также наличие сопутствующих осложнений. У этой группы больных лечение АГ может начинаться сразу с комбинированной терапии. Использование комбинаций препаратов разных групп позволяет добиться более эффективного снижения риска неблагоприятных коронарных исходов по сравнению с увеличением дозы одного и того же препарата [27]. Согласно современным международным рекомендациям, медикаментозная терапия больных СД и АГ должна включать ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ) или блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) [1]. ИАПФ обладают не только высокой антигипертензивной активностью, но и рядом других достоинств: отсутствием отрицательного влияния на липидный и пуриновый обмен, кардио-, нефропротективными и антиатеросклеротическими свойствами [28]. БРА, блокируя ренин-ангиотензин-альдостероновую систему на тканевом уровне, имеют аналогичные ИАПФ гемодинамические и метаболические свойства. К их дополнительным преимуществам относится способность к блокированию симпатической активности. Доказана эффективность БРА в уменьшении инсулинорезистентности, а также улучшении показателей углеводного, липидного и пуринового обмена [29]. Лечение ИБС у больных СД 2-го типа в сравнении с больными, не имеющими СД, диктует необходимость более агрессивного вмешательства и более жестких требований к коррекции дислипидемии и уровня АД. Консервативная терапия ИБС на фоне СД включает назначение антиагрегантов, β-адреноблокаторов, антагонистов кальция, нитратов, ИАПФ, статинов, миокардиальных цитопротекторов. Однако лечение этими препаратами больных СД 2-го типа имеет свои особенности. Консервативную терапию ИБС у пациентов с СД 2-го типа, как и у всех больных ИБС, нужно дополнять инвазивными методами - механической реваскуляризацией и др., а в отсутствие реваскуляризации в первые 6 ч после начала приступа - тромболитической терапией [30]. Однако, несмотря на достижения в коронарной хирургии и кардиологии, по-прежнему наблюдаются более неблагоприятные ранние и отдаленные результаты реваскуляризации миокарда у больных СД, по сравнению с больными без СД. Наличие сопутствующего СД у больного, перенесшего аортокоронарное шунтирование или чрескожное коронарное вмешательство, сопровождается повышенным риском развития послеоперационных осложнений и смерти [31]. В 2013 г. Z. Fanari и соавт. сравнили частоту развития неблагоприятных событий у пациентов с ИБС, осложненной СД 2-го типа, при разных вариантах реваскуляризации и показали, что выполнение реваскуляризации миокарда методом чрескожного коронарного вмешательства у больных ИБС и СД сопряжено с более высоким риском развития неблагоприятных событий в отдаленном периоде - смерти и ИМ - по сравнению с выполнением реваскуляризации миокарда с помощью аортокоронарного шунтирования [32]. Согласно современным клиническим рекомендациям, пациенты с подтвержденным диагнозом заболеваний периферических артерий нижних конечностей должны получать антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, клопидогрель) и/или антикоагулянты (низкомолекулярные гепарины) под контролем состояния глазного дна. Эффективность при лечении критической ишемии нижних конечностей доказана только для производных простагландинов. Простагландины уменьшают активацию тромбоцитов и лейкоцитов и оказывают протективное воздействие на эндотелий, что может оказывать благоприятное влияние при лечении критической ишемии нижних конечностей [33]. Основным методом коррекции критической ишемии нижних конечностей у больных СД на сегодняшний день являются ангиохирургические вмешательства. Выбор метода реваскуляризации (шунтирование, эндоваскулярные вмешательства) осуществляет ангиохирург. Результаты 5-летнего исследования по оценке долгосрочных результатов лечения критической ишемии у 998 пациентов с СД свидетельствуют о высокой эффективности эндоваскулярных методов восстановления кровотока. Баллонная ангиопластика применима у 83% пациентов. Частота клинически значимых рестенозов составила 12,5%, причем повторные вмешательства успешно осуществлены в 85,4% случаев. За 5-летний период наблюдения сохранение конечности достигнуто в 88% случаев [22]. Заключение Диабетическая макроангиопатия является частым и жизнеугрожающим осложнением СД. Сердечно-сосудистые заболевания, и в первую очередь ИБС, являются главной причиной смертности больных СД. При диабете атеросклероз имеет агрессивный характер, начинается на 20 лет раньше, чем у лиц без диабета, и быстро прогрессирует. Для предупреждения коронарных осложнений СД одного контроля гликемии недостаточно. Необходима комплексная, активная коррекция всех значимых факторов риска (гипергликемии и инсулинорезистентности, гипертензии, дислипидемии). Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.×
About the authors
A F Verbovoy
Samara State Medical University
Email: andreyy.verbovoyy@rambler.ru
Samara, Russia
A V Pashentseva
Samara State Medical UniversitySamara, Russia
N I Verbovaya
Samara State Medical UniversitySamara, Russia
References
- Дедов И.И., Шестакова М.В., Майоров А.Ю. и др. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. 8-й вып. Сахарный диабет. 2017;20(1S):1-121. doi: 10.14341/DM20171S8
- Дедов И.И., Шестакова М.В., Викулова О.К. Эпидемиология сахарного диабета в Российской Федерации: клинико - статистический анализ по данным федерального регистра сахарного диабета. Сахарный диабет. 2017;(1):13-41. doi: 10.14341/DM8664
- Токмакова А.Ю. Староверова Д.Н., Анциферов М.Б. Антикоагулянты в терапии диабетической макроангиопатии. Consilium Medicum. 2002;4(10):535-6.
- Волков В.И., Серик С.А. Сахарный диабет и коронарный атеросклероз. Атеросклероз. 2011;7(2):5-22.
- Ворожцова И.Н., Будникова О.В., Афанасьев С.А., Кондратьева Д.С. Влияние сахарного диабета 2-го типа на миокард пациентов с ишемической болезнью сердца. Сибирский медицинский журнал (Томск). 2018;33(1):14-20. doi: 10.29001/2073-8552-2018-33-1-14-20
- Починка И.Г., Стронгин Л.Г., Стручкова Ю.В. Вариабельность гликемии и желудочковые нарушения ритма у больных с хронической сердечной недостаточностью, страдающих сахарным диабетом 2-го типа. Кардиология. 2013;53(9):47-51.
- Kendall M, Sobel B.E, Coulston A.M. The insulin resistance syndrome and coronary artery disease. Coron Artery Dis. 2003;14(4):335-48.
- Токмакова А.Ю., Егорова Д.Н., Доронина Л.П. Поражения нижних конечностей при сахарном диабете. Ожирение и метаболизм. 2017;14(1):41-7. doi: 10.14341/OMET2017141-47
- Мычка В.Б., Чазова Е.И. Сахарный диабет 2 типа и артериальная гипертония. Сердце. 2004;3(1):13.
- Морозова Т.Е., Андрущишина Т.Б. Артериальная гипертензия у больных сахарным диабетом - индивидуализированный выбор антигипертензивных лекарственных средств. Российский кардиологический журнал. 2011;(2):72-7.
- Стаценко М.Е., Туркина С.В. Поражение сердца у больных сахарным диабетом 2-го типа: факторы риска и механизмы развития. Вестник ВолГМУ. 2010;1(33):9-14.
- Шаронова Л.А., Вербовой А.Ф. Особенности сердечно - сосудистой патологии и роль самоконтроля у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа. Медицинский совет. 2015;(11):72-5. doi: 10.21518/2079-701X-2015-11-72-75
- Акчурин Р.С., Власова Э.Е., Мершин К.В. Сахарный диабет и хирургическое лечение ишемической болезни сердца. Вестник Российской Академии медицинских наук. 2012;(1):14-9.
- Мкртумян A.M. Кардиоваскулярные осложнения сахарного диабета 2 типа и особенности коррекции углеводного обмена. Сердце. 2013;(6):268-77.
- Трегубнеко Е.В., Климкин А.С. Особенности течения ишемической болезни сердца у больных сахарным диабетом 2 типа. Трудный пациент. 2015;(7):26-9.
- Аметов А.С., Курочкин И.О., Зубков А.А. Сахарный диабет и сердечно - сосудистые заболевания. Русский медицинский журнал. 2014;22(13):958-43.
- Гудкова В.В., Усанова Е.В., Стаховская Л.В. Сахарный диабет и инсульт: от патофизиологических механизмов повреждения к обоснованному лечению. Лечебное дело. 2013;(4):28-34.
- Шишкова В.Н. Инсульт у пациента с сахарным диабетом. Поликлиника. 2014;5(1):26-31.
- Шавловская О.А. Особенности терапии перенесенного инсульта у больных сахарным диабетом. Фарматека. 2013;16:60-5.
- Галстян Г.Р., Анциферов М.Б. Диабетическая макроангиопатия нижних конечностей: клиника, диагностика, тактика лечения. Сахарный диабет. 2001;(2):10-3. doi: 10.14341/2072-0351-5655
- Комелягина Е.Ю., Анциферов М.Б. Синдром диабетической стопы: междисциплинарный подход к ведению больных. Эндокринология: Новости. Мнения. Обучение. 2017;21:26-32.
- Галстян Г.Р., Токмакова А.Ю., Бондаренко О.Н., Ситкин И.И., Пряхина К.Ю., Митиш В.А., Доронина Л.П. Заболевания артерий нижних конечностей у пациентов с сахарным диабетом: состояние проблемы и перспективы лечения. Сахарный диабет. 2011;(1):74-9. doi: 10.14341/2072-0351-6253
- Бельская Г.Н., Сергиенко Д.А., Павлов Ю.И., Крочек И.В. Мультидисциплинарное ведение пациентов с синдромом диабетической стопы. Медицинский совет. 2018;(1):70-6. doi: 10.21518/2079-701X-2018-1-70-76
- Минаков О.Е., Андреев А.А., Остроушко А.П. Синдром диабетической стопы. Вестник экспериментальной и клинической хирургии. 2017;10(2):165-72. doi: 10.18499/2070-478X-2017-10-2-165-172
- Белозерцева Ю.П., Курлаев П.П., Гриценко В.А. Синдром диабетической стопы: этиология, патогенез, классификация и лечение. Курский научно - практический вестник «Человек и его здоровье». 2016;(1):69-78.
- Давиденко О.П. Синдром диабетической стопы. Его роль и место в современной диабетологии (обзор литературы). Медицина и образование в Сибири. 2014;(5):5.
- Минушкина Л.О. Рациональная терапия артериальной гипертензии у больных с сахарным диабетом: возможности использования новых фиксированных комбинаций. Трудный пациент. 2013;12(11):7-12.
- Драпкина О.М., Корнеева О.Н. Фиксированная комбинация амлодипина и лизиноприла: преимущества применения при метаболическом синдроме. Врач. 2012;(12):42-5.
- Vitale С, Mercuro G, Castiglioni C. Metabolic effect of telmisartan and losartan in hypertensive patients with metabolic syndrome. Cardiovasc Diabetol. 2005;4:6-11.
- Вербовой А.Ф., Шаронова Л.А. Сахарный диабет и ишемическая болезнь сердца: особенности клиники и лечения. Фарматека. 2016;16:29-35.
- Сидоров Р.В., Талалаев Е.П., Щетко В.Н., Шлык И.Ф., Ерошенко О.Л. Тактика хирургического лечения ишемической болезни сердца у пациентов с сахарным диабетом. Медицинский вестник Юга России. 2017;8(4):23-7. doi: 10.21886/2219-8075-2017-8-4-23-27
- Fanari Z, Weiss S.A, Zhang W, et al. Meta - analysis of three randomized controlled trials comparing coronary artery bypass grafting with percutaneous coronary intervention using drug - eluting stenting in patients with diabetes. Interact CardioVasc Thorac Surg. 2014;19(6):1002-7. doi: 10.1093/icvts/ivu291
- Калинин Р.Е., Сучков И.А., Пшенников А.С., Мжаванадзе Н.Д., Крылов А.А., Плакса И.Л., Деев Р.В. Эффективность препарата для терапевтического ангиогенеза в комплексном лечении пациентов с сахарным диабетом и критической ишемией нижних конечностей. Казанский медицинский журнал. 2016;97(5):674-80. doi: 10.17750/KMJ2016-674
Supplementary files
![](/img/style/loading.gif)