A case of severe hyperparathyroidism in clinical practice. Case report

Full Text

Список сокращений

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт

КТ – компьютерная томография

МПКТ – минеральная плотность костной ткани

ОФЭКТ – однофотонная эмиссионная компьютерная томография

ОЩЖ – околощитовидная железа

ПГПТ – первичный гиперпаратиреоз

ПТГ – паратиреоидный гормон (паратгормон)

ПЩЖ – паращитовидные железы

СКФ – скорость клубочковой фильтрации

УЗИ – ультразвуковое исследование

Введение

Первичный гиперпаратиреоз (ПГПТ) занимает 3-е место по распространенности среди эндокринных заболеваний, уступая по количеству выявляемых случаев лишь сахарному диабету и патологии щитовидной железы [1–4]. Распространенность ПГПТ составляет от 1 до 2% в общей популяции [4, 5].

Диагностические сложности при ПГПТ обусловлены разнообразием жалоб, полиморфизмом, вариабельностью клинических проявлений, характерных и для иной патологии костной, мочевыводящей системы, органов желудочно-кишечного тракта, наличием разных форм (мягкой, нормокальциемической) заболевания, а также отсутствием скринингового исследования по определению концентрации кальция в клинической практике [6–8].

По базе данных ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» распространенность ПГПТ по Москве на 2012 г. составляла 0,003%, это примерно 6,8 человека на 1 млн населения [9]. Согласно данным Российского регистра пациентов с ПГПТ на декабрь 2017 г. распространенность ПГПТ в Москве – 13 случаев на 100 тыс. взрослого населения (2016 г. – 5,6 случая, на 2010 г. – 4 случая) [1].

ПГПТ развивается вследствие автономной гиперпродукции паратгормона патологически измененными паращитовидными железами (ПЩЖ), что приводит к хронической гиперкальциемии. Поражение одной околощитовидной железы (ОЩЖ) встречается примерно у 80–85% больных, реже причиной является гиперплазия ОЩЖ (15–20%); рак ОЩЖ встречается в 1–5% случаев, заподозрить который можно по степени повышения концентрации кальция и паратиреоидного гормона (ПТГ).

Концентрация ионизированного кальция в сыворотке крови является основным модулятором секреции ПТГ. В норме существует отрицательная обратная связь между уровнем ионизированного кальция и секрецией ПТГ: снижение уровня ионизированного кальция крови является стимулом для секреции ПТГ, в ответ на увеличение концентрации ионизированного кальция уровень паратгормона снижается. При ПГПТ утрачивается физиологический механизм подавления секреции ПТГ в ответ на гиперкальциемию, так как в результате дефекта кальций-чувствительных рецепторов патологически измененных клеток ПЩЖ их порог чувствительности к кальцию снижен или полностью отсутствует; несмотря на гиперкальциемию, усиливается продукция паратгормона.

Наиболее классическими проявлениями ПГПТ являются наличие не адекватных нагрузке переломов вне зависимости от возраста пациента, генерализованная остеодистрофия, остеопороз, миопатия, рецидивирующая мочекаменная болезнь, полиурия и полидипсия, заболевания желудочно-кишечного тракта – ЖКТ (язвенная болезнь желудка, желчнокаменная болезнь, калькулезный панкреатит); табл. 1. Примерно в 1/2 случаев диагноз ПГПТ устанавливается при случайно выявленной гиперкальциемии. При сборе анамнеза необходимо учитывать прием препаратов, влияющих на фосфорно-кальциевый обмен: гидрохлоротиазид, препараты лития, бисфосфонаты, деносумаб, цинакальцет, терипаратид.

 

Таблица 1. Клинические проявления ПГПТ

Table 1. Clinical manifestations of primary hyperparathyroidism

Органы и системы	Клинические проявления
Костно-суставная система	Оссалгии, снижение роста, костные разрастания, нарушение походки («утиная» походка), деформации скелета, остеопения/остеопороз, гиперпаратиреоидная остеодистрофия, патологические переломы, артралгии, расшатывание, выпадение зубов
Мышечная система	Миалгия, мышечная слабость, быстрая утомляемость, атрофия мышц
Мочевыделительная система	Нефролитиаз, нефрокальциноз, снижение фильтрационной и концентрационной функции почек, почечные колики, полидипсия, полиурия, никтурия, хроническая почечная недостаточность
Центральная нервная система	Общая слабость, судороги, депрессии, психотические состояния, снижение памяти, нарушение сна
ЖКТ	Снижение аппетита, похудение, тошнота, рецидивирующие язвы слизистой двенадцатиперстной кишки и желудка, панкреатиты, запоры, панкреокалькулез
Сердечно-сосудистая система	Артериальная гипертензия, гипертрофия миокарда левого желудочка и диастолическая дисфункция левого желудочка, кальцификация коронарных артерий и клапанов сердца, нарушения ритма и проводимости

 

Диагноз ПГПТ подтверждается на основании данных лабораторного исследования. В крови необходимо исследовать уровень кальция, фосфора, щелочной фосфатазы, креатинина с расчетом скорости клубочковой фильтрации (СКФ), в моче – уровни кальция и креатинина (суточный анализ) с расчетом почечного клиренса кальция к клиренсу креатинина. Для подтверждения истинной гиперкальциемии рекомендуется неоднократное определение ионизированного кальция или расчет альбумин-скорректированного кальция [10].

В качестве 1-й линии инструментального метода диагностики рекомендуется проведение ультразвукового исследования (УЗИ) ПЩЖ. В случае отсутствия четко определяющегося образования ПЩЖ или его малых размеров (менее 1,0 см) показано проведение дополнительных визуализирующих методов исследования: сцинтиграфия ПЩЖ с технецием [^99mTс] сестамиби, компьютерная томография (КТ) шеи и средостения с контрастным усилением [11]. В настоящее время чаще используются трехмерная однофотонная эмиссионная КТ (ОФЭКТ) и гибридная технология ОФЭКТ-КТ, сочетающая в себе функциональную чувствительность ОФЭКТ с высокой анатомической детализацией многослойной КТ. Комбинация ОФЭКТ-КТ с сцинтиграфией и УЗИ ОЩЖ экспертного класса повышают чувствительность диагностики до 95–98% [1].

Методом выбора лечения заболевания является селективная паратиреоидэктомия (за исключением мягкой, малосимптомной формы). В тех случаях, когда невозможно либо отсрочено проведение хирургического вмешательства, оправдано консервативное лечение, направленное на коррекцию гиперкальциемии (азотосодержащие бисфосфонаты и кальций-миметики) [12, 13].

Описание клинического случая

Представляем клинический случай, когда диагноз ПГПТ своевременно не распознан, несмотря на длительное наблюдение у разных специалистов и наличие у пациентки специфических симптомов костной формы заболевания, протекающего под «маской» остеоартроза.

Пациентка Х. 56 лет поступила в отделение диагностики и общей терапии ГБУЗ «МКНЦ им. А.С. Логинова» в тяжелом состоянии с жалобами на выраженные боли в костях преимущественно нижних конечностей, в тазобедренных и коленных суставах, мышечные боли, невозможность самостоятельного перемещения, жажду, повышенное мочеиспускание, общую слабость, похудение.

Анамнез заболевания. Из анамнеза известно, что пациентку длительно беспокоили боли в костях нижних конечностей, позвоночнике, крупных суставах, мышечная слабость нарастающего характера, амбулаторно наблюдалась у терапевта; в последние 2 года стало гораздо труднее выносить привычные физические нагрузки, отметила снижение массы тела. Установлен диагноз: «остеохондроз позвоночника, двусторонний остеоартроз тазобедренных суставов, коксартроз коленных суставов». В связи с усилением болевого синдрома с начала 2020 г. наблюдалась у ревматолога, консультирована хирургом-ортопедом, принимала нестероидные противовоспалительные препараты, хондропротекторы без видимого эффекта. ПГПТ не заподозрен, целенаправленное обследование на предмет ПГПТ не проводилось, не оценивалось состояние минерального обмена.

Постепенно заболевание прогрессировало, нарастал болевой синдром в костях, развилось функциональное ограничение подвижности, включая неуверенность при перемещении, ограничение некоторых движений и способности к самообслуживанию. Значительное ухудшение состояния пациентка отметила в июне 2020 г., когда возникла резкая беспричинная боль в области правого бедра и она не смогла самостоятельно подняться. При проведении рентгенографии диагностирован перелом правой бедренной кости. Подобная ситуация повторилась в августе 2020 г., когда появилась острая боль в области уже левого бедра. На рентгенографии выявлен перелом левой бедренной кости. Учитывая возраст, наличие двух низкотравматических переломов, пациентке 27.08.2020 проведена комбинированная позитронно-эмиссионная и рентгеновская КТ, которая показала наличие множественных поражений костей таза и нижних конечностей, патологические переломы бедренных костей.

С августа по ноябрь 2020 г. у больной продолжали сохраняться боли в нижних конечностях, она практически перестала самостоятельно перемещаться, появились жажда, полиурия, учащенное мочеиспускание. За последние полгода похудела на 5 кг. В процессе последующего обследования исключена миеломная болезнь (белок Бенс–Джонса, М-градиент не выявлены).

Пациентка направлена в консультативно-диагностическое отделение ГБУЗ «МКНЦ им. А.С. Логинова» для уточнения диагноза и определения тактики дальнейшего лечения. В связи с подозрением на эндокринную патологию назначен ряд обследований, по результатам которых выявлены выраженные нарушения минерального обмена: повышение в крови уровня паратгромона – до 169,40 пмоль/л (норма 1,17–7,63 пмоль/л), ионизированного кальция – до 1,89 ммоль/л (норма 1,05–1,30 ммоль/л), общего кальция – до 4,29 ммоль/л (норма 2,15–2,5 ммоль/л), щелочной фосфатазы – до 817 Ед/л (норма 80–306 Ед/л). Фосфор находился в пределах нормы – 1,02 ммоль/л (норма 0,74–1,42 ммоль/л). В суточном анализе мочи отмечалось повышение экскреции кальция до 9,8 ммоль/сут (норма 2,5–7,5 ммоль/сут).

Указаний в анамнезе на наличие других симптомов, ассоциированных с ПГПТ, включая мочекаменную болезнь, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, не выявлено.

Наследственность по эндокринным заболеваниям не отягощена.

Перенесенные заболевания: узловой нетоксический правосторонний зоб 1-й степени (по Всемирной организации здравоохранения). Хронический панкреатит, ремиссия.

Для решения вопроса о дальнейшей тактике ведения пациентка госпитализирована в ГБУЗ «МКНЦ им. А.С. Логинова».

Данные объективного исследования. При поступлении: общее состояние тяжелое, обусловленное наличием нескольких патологических переломов на фоне тяжелого остеопороза, с выраженным болевым синдромом и электролитными нарушениями. Не способна самостоятельно передвигаться – доставлена в отделение на лежачей каталке. Способность к самообслуживанию значительно ограничена – нуждается в посторонней помощи. Сознание ясное, астенизирована, пониженного питания. Рост – 168 см, масса тела – 47 кг (похудела от исходной массы тела на 10 кг), индекс массы тела – 16,65 кг/м². Пациентка истощена. Снижение роста на 4 см. Кифоз. При осмотре обращали на себя внимание вынужденное положение больной, ротированная кнаружи стопа, положительный симптом «прилипшей» пятки; увеличение верхней части правого бедра в размере, правое бедро болезненно при пальпации, снижение тонуса и силы мышц нижних конечностей за счет болевого синдрома. Температура тела – в норме. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки чистые. Трофические изменения мышц нижних конечностей. Периферических отеков нет. Статико-динамическая функция нижних конечностей значительно ограничена. Визуально область шеи не изменена. Щитовидная железа при пальпации мягко-эластической консистенции, безболезненна, смещаемая при глотании. В области левой доли пальпируется образование плотной консистенции, размерами до 4 см. Клинических признаков нарушения функции щитовидной железы нет. Периферические лимфоузлы не пальпируются. Частота дыхательных движений – 20 в минуту. Аускультативно в легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Область сердца и крупных сосудов шеи визуально не изменена. Верхушечный толчок пальпируется в V межреберье, локализованный. Границы относительной тупости: верхняя – III ребро, левая – 1 см от срединно-ключичной линии, правая – на уровне правого края грудины. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Частота сердечных сокращений – 88 уд/мин, артериальное давление – 118/74 мм рт. ст. Язык влажный. Живот мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги по правой среднеключичной линии. Селезенка не увеличена. Стул в норме. Мочеиспускание свободное, учащенное, диурез увеличен до 4 л/сут. Симптом Пастернацкого отрицателен с обеих сторон. Менопауза 7 лет.

Результаты лабораторного и инструментального исследований. При обследовании со стороны фосфорно-кальциевого обмена выявлено повышение общего кальция до 3,45 ммоль/л, ионизированного кальция – до 1,94 ммоль/л и снижение органического фосфора – до 0,62 ммоль/л. Щелочная фосфатаза повышена до 809 Ед/л. Альбумин составил 38,6 г/л (32,0–46,0 г/л); креатинин – 77 мкмоль/л (53–106 мкмоль/л); СКФ (по формуле CKD-EPI) – 75 мл/мин/1,73 м². При исследовании функции ПЩЖ выявлено повышение паратгормона до 2532,0 пг/мл (8,0–74,0 пг/мл), что в совокупности с перечисленными нарушениями минерального обмена свидетельствует о наличии ПГПТ. Уровень витамина D составлял 34 нг/мл (норма более 30 нг/мл).

В общем анализе крови патологических изменений не обнаружено; в суточном анализе мочи выявлена гиперкальциурия – 327 мг кальция/сут (норма 20–275 мг кальция/сут). При исследовании гормональной функции щитовидной железы нарушений не выявлено: тиреотропный гормон – 0,70 мкМЕ/мл (норма 0,40–4,00 мкМЕ/мл).

В процессе обследования выявлены следующие изменения. УЗИ ЩЖ и ОЩЖ: перешеек – 4 мл, правая доля – 40×16×13 мм, левая доля – 45×14×14 мм. Объем – 9,06 см³, структура однородная, эхогенность обычная. В правой доле определяется узел диаметром до 0,4 см с четкими ровными контурами и перинодулярным кровотоком. У нижнего полюса левой доли лоцируется увеличенная до 42×27×29 мм ПЩЖ с четкими ровными контурами, однородной структуры, с двумя анэхогенными включениями до 14×13 мм. По данным сцинтиграфии ПЩЖ с _99mTc-технетрилом определяется участок гиперфиксации радиофармпрепарата в проекции левой нижней железы размерами 40×26×27 мм, свидетельствующий предположительно об аденоме ПЩЖ.

Рентгенография костей таза и нижних конечностей (рис. 1): признаки диффузного остеопороза, перестройка костной ткани и фокусы деструкции в пояснично-крестцовом отделе позвоночника, бедренных костях, коленных суставах и костях голени; патологический чрезвертельный перелом левого тазобедренного сустава и правого тазобедренного сустава; патологический перелом в верхней трети правой бедренной кости со смещением и левой бедренной кости без смещения; краевая деструкция в проекции средней трети левой бедренной кости на протяжении 60×15 мм.

 

Рис. 1. R-графия костей таза и нижних конечностей. На иллюстрации представлены патологический чрезвертельный перелом левого тазобедренного сустава, патологический перелом правого тазобедренного сустава; патологический перелом в верхней трети правой бедренной кости со смещением и левой бедренной кости без смещения.

Fig. 1. R-graph of pelvic and lower extremities. The illustration shows a pathological hypervertebral fracture of the left pelvic joint, a pathological fracture of the right pelvic joint; a pathological fracture in the upper third of the right femur with a dislocated and left femur without displacement.

 

По данным ОФЭКТ поясничного отдела позвоночника подтверждено системное поражение костной ткани, характерное для гиперпаратиреоидной остеодистрофии.

Остеоденситометрии: суммарная минеральная плотность костной ткани (МПКТ) в поясничном отделе позвоночника (L_I–L_IV) по Т-критерию –-4,8. МПКТ по Т-критерию в шейке левой бедренной кости –-4,1, в шейке правой бедренной кости –-4,3.

Электрокардиограмма: синусовый ритм, частота сердечных сокращений – 84 уд/мин. Электрическая ось сердца нормальная. Единичная предсердная экстрасистолия.

С целью выявления других возможных проявлений ПГПТ проведено дальнейшее обследование. По данным эзофагогастродуоденоскопии нарушений функции органов ЖКТ не выявлено, нарушений со стороны почек [СКФ (по формуле CKD-EPI) 75 мл/мин/1,73 м²] не обнаружено, указаний на нефрокальциноз и нефролитиаз по данным УЗИ почек нет.

С учетом перечисленных данных поставлен следующий диагноз.

Основной: «ПГПТ, костная форма, тяжелого течения. Аденома левой нижней ОЩЖ».

Осложнения: «гиперпаратиреоидная остеодистрофия. Диффузный остеопороз, тяжелого течения, множественные переломы: патологический перелом шейки бедренных костей, верхней трети правой бедренной кости со смещением, средней трети левой бедренной кости без смещения; перестройка костной ткани и деструкция тазобедренных суставов, бедренных костей, пояснично-крестцового отдела позвоночника. Дефицит массы тела».

Сопутствующие заболевания: узловой нетоксический правосторонний зоб 0-й степени (по Всемирной организации здравоохранения). Дефицит массы тела. Хронический панкреатит, ремиссия.

Пациентке проведена селективная паратиреоидэктомия слева. На рис. 2 представлено удаленное образование левой нижней ОЩЖ. По результатам планового морфологического исследования удаленного образования левой нижней ПЩЖ – гистологическая картина аденомы из главных клеток. Описание препарата с гистологическим исследованием представлено на рис. 3.

 

Рис. 2. Аденома левой нижней ОЩЖ.

Fig. 2. Left lower peritoneal adenoma.

 

Рис. 3. Гистологическое исследование. Опухолевый узел состоит из призматических клеток среднего размера с умеренной светлой и эозинофильной цитоплазмой с перинуклеарным просветлением, среднего размера округлым мономорфным ядром, содержащим небольшое ядрышко. Клетки формируют округлые гнезда и солидные поля, имеют тенденцию к периваскулярному росту. На всем протяжении опухоль окружена тонкой фиброзной капсулой. Митотическая активность не выражена. Некрозы не обнаружены, отмечаются кровоизлияния, очаги миксоидизации. Достоверных признаков сосудистой, периневральной, экстракапсулярной инвазии не обнаружено. Поверхность резекции без опухолевого роста. Заключение: аденома из главных клеток левой нижней ПЩЖ.

Fig. 3. Histological examination. Adenoma from the main cells of the left lower parathyroid gland.

 

После операции больная отметила улучшение самочувствия: существенно уменьшились жалобы на боли в суставах, костях, мышцах, слабость, расширилась физическая активность; отмечается улучшение биохимических показателей крови. Динамика лабораторных показателей до и после операции представлена в табл. 2. В первые послеоперационные сутки концентрация ПТГ снизилась до 27,8 пг/мл, что свидетельствовало о радикальности выполненного оперативного вмешательства. В связи с развитием гипокальциемии без видимых клинических проявлений (кальций общий – 1,89 ммоль/л, ионизированный – 1,01 ммоль/л) проводилась терапия препаратами кальция (внутривенные инфузии 10% раствора глюконата кальция, введение насыщающей дозы) с переводом на пероральный прием препаратов кальция, витамина D под контролем кальциемии с положительным эффектом в виде нормализации уровня кальция. Уровень общего кальция поднялся до 2,1 ммоль/л, ионизированного кальция – до 1,10 ммоль/л. Согласно действующим рекомендациям у пациентов с гипокальциемией рекомендуется поддерживать уровень кальция общего и ионизированного на нижней границе при условии отсутствия симптомов и признаков гипокальциемии [1].

 

Таблица 2. Динамика лабораторных показателей до и после операции

Table 2. Dynamics of laboratory indicators before and after surgery

Показатели	ПТГ, пг/мл	Ca общий, ммоль/л	Ca ионизированный, ммоль/л	Фосфор, ммоль/л	Калий, ммоль/л
Референсные значения	8,0–74,0	2,15–2,5	1,13–1,32	0,74–1,42	3,5–5,1
До операции	2532,0	3,56	1,94	0,98	3,1
После операции	27,8	1,89	1,01	0,67	4,17

 

Снижение уровня кальция в послеоперационном периоде ниже референсного диапазона может обусловливаться несколькими причинами: длительной супрессией нормальных ОЩЖ активной паратиромой или синдромом «голодных костей», что требует дальнейшей оценки показателей минерального обмена [1]. В представленном клиническом случае факторами риска развития синдрома «голодных костей» явились рентгенологически верифицированные поражения костной ткани (гиперпаратиреоидная остеодистрофия).

За исключением гипокальциемии послеоперационный период протекал без осложнений. Пациентка выписана с улучшением на 6-е сутки после операции на фоне приема карбоната кальция 3000 мг/сут, альфакальцидола 1 мкг/сут, колекальциферола 1000 МЕ/сут.

Для определения тактики дальнейшего ведения пациентка перед выпиской повторно консультирована травматологом-ортопедом: ввиду низкой МПКТ в настоящее время хирургическое лечение в объеме остеосинтеза костей бедра и тотальное эндопротезирование не показаны, рекомендовано соблюдение щадящего режима, использование инвалидной коляски.

Через месяц наблюдения боли в костях, слабость не беспокоят, при лабораторном контроле концентрация ПТГ (26,4 пг/мл) и общего кальция (2,3 ммоль/л) – в пределах референсных значений. Рекомендовано начать прием бисфосфонатов.

Пациентка продолжает наблюдаться в ГБУЗ «МКНЦ им. А.С. Логинова». В плане дальнейшего лечения назначены оценка потребности в заместительной терапии кальцием, постепенное уменьшение дозы альфакальцидола под контролем показателей минерального обмена. По литературным данным, частота развития послеоперационного гипопаратиреоза составляет 10–21% после паратиреоидэктомии [14, 15]. Чаще всего нарушение функции ПЩЖ имеет преходящий характер, и измененное функциональное состояние ПЩЖ обычно полностью восстанавливается через 6 мес [14, 16, 17].

Обсуждение

С учетом многообразия проявлений ПГПТ пациенты часто обращаются к различным специалистам. В нашем клиническом случае впервые по поводу выраженных болей в костях и суставах, мышечной слабости пациентка обратилась к терапевту, что уже могло являться проявлением существующей не диагностированной гиперкальциемии. На протяжении длительного времени ввиду ошибочного диагноза костно-мышечные нарушения, выраженные сдвиги показателей минерального обмена вследствие ПГПТ у пациентки не корректировались, что привело к развитию генерализованной гиперпаратиреоидной остеодистрофии, низкотравматическим переломам. В связи с этим в дальнейшем возникла неспособность больной к самостоятельному передвижению и необходимость в постоянной помощи других лиц.

Диагностика ПГПТ на стадии развития тяжелых поражений органов-мишеней приводит к последующей инвалидизации и значительному снижению качества жизни, что, несомненно, требует большей осведомленности и настороженности врачей различных специальностей в вопросах нарушений минерального гомеостаза, диагностики ПГПТ и принятия адекватных клинических решений.

Наиболее частой патологией опорно-двигательного аппарата являются дегенеративные поражения суставов (остеоартроз, остеохондроз). Однако необходимо помнить, что гиперпаратиреоз протекает в разных клинических формах, а костные нарушения представляют собой распространенное проявление этого заболевания, которое наиболее часто диагностируется у женщин в возрасте старше 55–60 лет. ПГПТ может протекать под видом различной костно-суставной патологии, что в свою очередь приводит к трудностям в диагностическом поиске, как следствие, многие пациенты оперируются с выраженными признаками заболевания.

Приведенный клинический случай является яркой демонстрацией костной формы ПГПТ. Однако, несмотря на наличие специфических костных проявлений заболевания с развитием повторных низкотравматичных переломов, гиперпаратиреоидной остеодистрофии, миопатии и постепенным прогрессированием симптоматики до практически обездвиживания пациентки при отсутствии висцеральных проявлений (нефролитиаза, язвенной болезни верхних отделов слизистой ЖКТ), имело место недостаточное внимание к описанной симптоматике, ПГПТ не заподозрили, и, соответственно, не исследовался уровень общего кальция и другие показатели фосфорно-кальциевого обмена. Представленный клинический случай говорит о недостаточной информированности специалистов относительно клинических форм и разнообразных проявлений ПГПТ и необходимости более глубокого обследования больных с костной патологией и целесообразности включать в диагностический алгоритм оценку показателей минерального обмена.

Основа своевременного выявления гиперпаратиреоза – лабораторная диагностика с определением уровня общего и ионизированного кальция [1]. Согласно современным рекомендациям определение уровней общего кальция и/или ионизированного кальция сыворотки крови рекомендуется пациентам, имеющим одно или несколько следующих клинических состояний и/или признаков:

• хронические боли в костях верхних и нижних конечностей, усиливающиеся при надавливании;
• патологические (низкотравматичные) переломы, особенно ребер, костей таза, нижних конечностей;
• деформации скелета: «килевидная» грудная клетка, изменение архитектоники тазовой области с формированием «утиной» походки, разрастанием костной ткани и т.п.;
• признаки гиперпаратиреоидной остеодистрофии при рентгенографии костей (костные кисты, подозрение на костные опухоли, эпулиды нижней или верхней челюсти, субпериостальная резорбция концевых фаланг);
• снижение МПКТ при проведении рентгеновской денситометрии до уровня остеопороза, в том числе с максимальной потерей кортикальной ткани в лучевой кости, бедренной кости в целом;
• кальцинаты мягких тканей; мышечная слабость, проксимальная миопатия;
• нефролитиаз, особенно рецидивирующий, нефрокальциноз;
• инсипидарный синдром (полиурия/полидипсия, не обусловленная сахарным или несахарным диабетом);
• рецидивирующая язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки.

Несмотря на кажущуюся изученность проблемы ПГПТ, многообразие его клинических проявлений различной степени выраженности обусловливает диагностические ошибки, приводящие к позднему выявлению заболевания и, как следствие, инвалидизации пациента. Настороженность в отношении проблемы ПГПТ, полноценный сбор анамнеза, всесторонний анализ заболевания с учетом клинических особенностей и состояния минерального обмена, а также междисциплинарный подход к диагностике позволяют своевременно диагностировать заболевания, сохранить качество жизни пациента и избежать развития осложнений и потери социальной активности.

Раскрытие интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Disclosure of interest. The authors declare that they have no competing interests.

Вклад авторов. Авторы декларируют соответствие своего авторства международным критериям ICMJE. Все авторы в равной степени участвовали в подготовке публикации: разработка концепции статьи, получение и анализ фактических данных, написание и редактирование текста статьи, проверка и утверждение текста статьи.

Authors’ contribution. The authors declare the compliance of their authorship according to the international ICMJE criteria. All authors made a substantial contribution to the conception of the work, acquisition, analysis, interpretation of data for the work, drafting and revising the work, final approval of the version to be published and agree to be accountable for all aspects of the work.

Источник финансирования. Авторы декларируют отсутствие внешнего финансирования для проведения исследования и публикации статьи.

Funding source. The authors declare that there is no external funding for the exploration and analysis work.

Информированное согласие на публикацию. Пациентка подписала форму добровольного информированного согласия на публикацию медицинской информации.

Consent for publication. Written consent was obtained from the patient for publication of relevant medical information and all of accompanying images within the manuscript.

About the authors

Elena V. Biryukova

Russian University of Medicine; Loginov Moscow Clinical Scientific Center

Email: m.shinkin@mknc.ru
ORCID iD: 0000-0001-9007-4123

д-р мед. наук, проф. каф. эндокринологии и диабетологии ФГБОУ ВО «Российский университет медицины», куратор эндокринной службы ГБУЗ «МКНЦ им. А.С. Логинова»

Russian Federation, Moscow; Moscow

Mikhail V. Shinkin

Loginov Moscow Clinical Scientific Center

Author for correspondence.
Email: m.shinkin@mknc.ru
ORCID iD: 0000-0003-1548-1487

науч. сотр. отд. эндокринных и метаболических нарушений, врач-эндокринолог 

Russian Federation, Moscow

Svetlana V. Podachina

Russian University of Medicine; Loginov Moscow Clinical Scientific Center

Email: m.shinkin@mknc.ru
ORCID iD: 0000-0003-3991-1023

д-р мед. наук, доц. каф. эндокринологии и диабетологии ФГБОУ ВО «Российский университет медицины», куратор эндокринной службы ГБУЗ «МКНЦ им. А.С. Логинова»

Russian Federation, Moscow; Moscow

Ilia Yu. Feidorov

Loginov Moscow Clinical Scientific Center

Email: m.shinkin@mknc.ru
ORCID iD: 0000-0001-8369-5116

канд. мед. наук, науч. сотр. Центра эндокринной и метаболической хирургии 

Russian Federation, Moscow

Olga M. Mikheeva

Loginov Moscow Clinical Scientific Center

Email: m.shinkin@mknc.ru
ORCID iD: 0000-0002-0573-7234

д-р мед. наук, проф., зав. отд-нием диагностики и общей терапии 

Russian Federation, Moscow

Larissa A. Zvenigorodskaya

Loginov Moscow Clinical Scientific Center

Email: m.shinkin@mknc.ru
ORCID iD: 0000-0001-6469-1259

д-р мед. наук, проф., вед. науч. сотр. отд. эндокринных и метаболических нарушений 

Russian Federation, Moscow

Natalia A. Malkina

Loginov Moscow Clinical Scientific Center

Email: m.shinkin@mknc.ru
ORCID iD: 0000-0001-6090-7809

канд. мед. наук, науч. сотр. отд. эндокринной и метаболической хирургии

Russian Federation, Moscow

Daria A. Synkova

Loginov Moscow Clinical Scientific Center

Email: m.shinkin@mknc.ru
ORCID iD: 0000-0003-2228-756X

науч. сотр. отд-ния патологической анатомии 

Russian Federation, Moscow

References

Supplementary files