Differences in the elastic work of breathing of the pulmonary parenchyma in patients with bronchial asthma and COPD

Full Text

Список сокращений

БА – бронхиальная астма

ЖЕЛ – жизненная емкость легких

КРЛ – коэффициент ретракции легких

МВЛ – максимальная вентиляция легких

МОД – минутный объем дыхания

ОЕЛ – общая емкость легких

ОНС – общее неэластическое сопротивление

ОРЛ – общая растяжимость легких

ОФВ₁ – объем форсированного выдоха за 1-ю секунду

ФЖЕЛ – форсированная жизненная емкость легких

ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких

ЭТЛ – эластическая тяга легких

Ael – эластическая фракция работы дыхания

Cdyn – динамическая растяжимость легких

Cstat – статическая растяжимость легких

Raw – бронхиальная проводимость

Введение

Современное представление об эластических свойствах легких базируется на том, что легкое представляет собой эластическую константу, определяющую значение упругости легочной ткани. При этом изменения эластических свойств, например под влиянием патологических процессов, возможны, но они не должны выходить за рамки установленной модели Дондерса, должны иметь морфологическое подтверждение, объясняющее увеличение затрат на преодоление эластического сопротивления легких (развитие пневмофиброза, интерстициального, альвеолярного отека легкого и т.д.).

Выявленные нами ранее у больных с заболеваниями бронхообструктивного характера парадоксальные изменения в эластических свойствах не находили своего объяснения и стали нами рассматриваться как проявления механической активности легких. Они включали в себя разнонаправленное действие факторов: снижение растяжимости легких (в результате ремоделирования легочной ткани, утолщения стенки мелких дыхательных путей, наличия в них экссудата и слизи, с развитием пневмофиброза) при одновременном снижении эластической тяги (в результате развития гиперинфляции легких, эмфиземы). Особенностью данных изменений стало то, что выявлялись они у всех больных с заболеваниями с бронхообструктивным компонентом одинаково, без каких-либо различий.

Поступательное развитие пульмонологии в XX в. приблизило необходимость в разграничении группы заболеваний с бронхообструктивным компонентом на бронхиальную астму (БА) и хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ) в силу их различных клинических проявлений. Одним из заметных событий в клинической пульмонологии прошедшего столетия явилось упорядочивание критериев для БА и ХОБЛ. Различная тактика в лечении ХОБЛ и БА в большой степени приносит в настоящее время свои плоды [1]. Наряду с различиями в клинических проявлениях также представлены морфологические отличия, возникающие в тканях легкого; при ХОБЛ характерна особенность – увеличение железистых клеток, истончение альвеолярного окружения – паренхимы, что приводит к развитию гиперинфляции, частичной потери эластичности ткани легкого (при эмфиземе) [2], при БА характерны ломкость эпителиальной поверхности мелких дыхательных путей, утолщение ретикулярного слоя под эпителиальной базальной мембраной, полнокровие сосудов и отек [3].

Клинические особенности, а именно большая обратимость объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ₁) под влиянием β-агонистов, позволяют предположить функциональный характер изменений при БА, требующий патогенетического, морфологического обоснования. Однако выявленные морфологические особенности в тканях легкого имеют отвлеченный, описательный характер, не представляются функционально значимыми, никак не встраиваемы в общую концепцию Дондерса и, следовательно, не в состоянии дать полную картину различия БА и ХОБЛ с точки зрения механических затрат.

Выявляемые ранее у больных с заболеваниями бронхообструктивного характера изменения в эластических свойствах не находили своего объяснения и в литературе широко не обсуждались [4], нами предпринята попытка объяснить изменения эластических свойств при данных заболеваниях как проявления механической активности легких [5, 6]. Развивая новое представление, нами предложен* коэффициент функциональной активности легких, отражающий функциональность легочной ткани у больных с различными заболеваниями обструктивного характера, включая эмфизему легких, основанный на измерении эластических параметров в статических условиях на уровне общей емкости легких (ОЕЛ) и дыхательного объема, отображающий, таким образом, изменения эластических свойств внутри эластического континуума. Однако для больных ХОБЛ и БА параметры отличались от таковых у больных с эмфиземой легких, не различались между собой, имели описательный характер, кроме того, в задачу для коэффициента функциональной активности легких не входило выявление различия между ХОБЛ и БА, поскольку считалось, что принципиальных различий в эластических свойствах быть не должно.

Для оценки эластического сопротивления легких как в фундаментальных, так и в клинических исследованиях используют следующие показатели: общую растяжимость легких (ОРЛ), динамическую растяжимость легких (Cdyn), статическую растяжимость легких (Cstat), эластическую тягу легких (ЭТЛ), коэффициент ретракции легких (КРЛ) [7]. Однако их применение не дает полного представления об общих затратах дыхательной мускулатуры для преодоления эластического сопротивления легочной ткани. Способом более точно и объективно показать результат изменения эластических свойств вследствие внутренней работы сократительных элементов паренхимы, равно как и возможностью выявить их различие у больных БА и ХОБЛ, послужит, вероятно, введение дополнительного оценочного параметра: эластической фракции работы дыхания (Ael). Ранее данный параметр детально не изучался у больных ХОБЛ и БА, его применение имело общий описательный характер и не привязывалось к нозологическим различиям. В настоящей работе Ael исследовалась в тесной связи с другими параметрами, описывающими состояние эластического сопротивления у больных БА и ХОБЛ, для повышения чистоты эксперимента отобраны больные с выраженными и сходными респираторными нарушениями (в пределах 1-й степени).

Цель исследования – определить и сравнить работу дыхания по преодолению эластического сопротивления (Ael) у больных БА и ХОБЛ со сходными изменениями в эластических свойствах паренхимы в одинаковых условиях вентиляционных нарушений (1-я степень).

Материалы и методы

Сравнительная характеристика обследованных больных и пациентов контрольной группы, распределения по возрасту и полу представлена в табл. 1.

 

Таблица 1. Сравнительная характеристика обследованных больных и пациентов контрольной группы, распределения по возрасту и полу

Table 1. Comparative characteristics of the study and control patients, distribution by age and sex

Группа пациентов	Средний возраст, лет [M+m]	Мужчины	Женщины
1-я группа – больные БА с повышенным Raw (n=32)	36,34±6,52	14	18
2-я группа – больные БА с нормальным показателем Raw (n=19)	37,42±8,20	9	10
3-я группа – больные ХОБЛ (n=27)	40,33±4,93	15	12
4-я группа – контрольная (n=20)	37,15±5,11	10	10

 

Обследованы 98 пациентов, распределенных на 4 группы: 1-я группа (32 человека) – больные БА с повышенной бронхиальной проводимостью (Raw), 2-я группа (19 человек) – больные БА с сохраненным показателем Raw, 3-я группа (27 человек) – больные ХОБЛ; 4-я группа – контрольная (20 человек). В исследовании принимали участие пациенты, госпитализированные в стационар в связи с обострением ХОБЛ или БА. Пациенты отобраны в двух клинических учреждениях г. Томска: клиники ФГБОУ ВО СибГМУ и ОГБУЗ «МСЧ №2». Критерии включения: поступление пациентов в стационар с клиническим диагнозом обострения ХОБЛ или БА. После установления предварительного диагноза исследователи собирали уточняющую информацию об анамнестических данных, включая вредные привычки, симптомы заболевания, время их появления и динамику проявлений при обострении, на фоне лечения, проводимых ранее исследований показателей газового анализа крови, рентгенологического исследования органов грудной клетки, медикаментозной терапии, кислородотерапии и проводимой респираторной поддержки. Исследование механики дыхания у больных проводили по достижении устойчивой ремиссии заболевания после выписки из стационара. Для приведения к одному уровню функционального состояния все исследованные больные подбирались с легкой степенью вентиляционных нарушений обструктивного характера (снижение ОФВ₁ на 15–35%), без каких-либо существенных изменений в газовом составе крови, по данным компьютерной томографии легких исключались какие-либо состояния, заболевания с изменениями рестриктивного характера легких. Каждый больной обследовался на дефицит фермента α-антитрипсин-фактор для исключения первичной эмфиземы легких.

Критерии включения в исследование пациентов контрольной группы: возраст 21–49 лет, отсутствие в анамнезе курения (последние 10 лет, в возрастной группе старше 30 – 15 лет) и при обследовании признаков заболеваний бронхолегочной, сердечно-сосудистой системы, кашлевого синдрома, патологических изменений на обзорной рентгенограмме легких, острых респираторных заболеваний в течение предшествующих 3 мес, наличие информированного согласия.

Критерии включения в исследование механики дыхания для пациентов с БА: установленный диагноз по критериям [8], легкая степень тяжести заболевания, стадия ремиссии. В анамнезе наблюдались типичные для БА приступы удушья, с ночными симптомами более 1 раза в неделю, положительным или отрицательным (в зависимости от набираемой группы) тестом с метахолином. Всего исследовался 51 больной БА, у 46 пациентов отягощен наследственный анамнез по заболеванию. Один раз в год больные проходили лечение и обследование в терапевтических, пульмонологических стационарах.

У всех больных БА – положительный тест на обратимость бронхиальной обструкции.

Критерии включения в исследование механики дыхания для пациентов с ХОБЛ: возраст от 25 до 48 лет, легкая степень тяжести заболевания, состояние ремиссии, диагноз по установленным критериям [1] в течение 1,5–2 лет от момента появления первых признаков заболеваний, часто заболевания в дебюте, отрицательный тест на обратимость бронхиальной обструкции, бронхитический или эмфизематозный фенотип. Для исследования отбирались преимущественно молодые пациенты, моложе 40 лет (сопоставимыми с таковыми контрольной группы и группами больных БА), что заставляло проводить отбор больных ХОБЛ более длительно и тщательно. Делалось это с целью уменьшения влияния возрастных изменений на эластические параметры легких при исследовании механики дыхания. Из 27 исследованных у 23 больных отмечалось курение в течение последних 10 лет, у 14 отягощен анамнез по заболеванию (хронические неспецифические заболевания легких у ближайших родственников).

У всех больных проводилось исследование вентиляционной функции легких с подробным описанием параметров обструктивного и рестриктивного характеров, для исследования отбирались больные, у которых вентиляционные нарушения соответствовали 1-й степени, обструктивного характера.

Показатели механики дыхания изучались в лаборатории кафедры пропедевтики внутренних болезней ФГБОУ ВО СибГМУ с помощью измерения транспульмонального давления, одновременной регистрации спирограммы, пневмотахограммы. Транспульмональное давление определялось разницей между давлением во рту и в нижней трети пищевода. Давление в пищеводе определялось с помощью специального зонда, введенного в нижнюю треть пищевода через нижний носовой ход [7, 9]. Разница внутрипищеводного давления и давления в ротовой полости определялась с помощью дифференцированного датчика давления ПДП 1000МД. Пневмотахограмма регистрировалась пневмотахографом с интегратором. Определялись общепринятые параметры эластического сопротивления легких: ОРЛ, Сdyn, Cstat, ЭТЛ, КРЛ, Ael (работа по преодолению эластического сопротивления легких), параметры неэластического сопротивления: общее неэластическое сопротивление (ОНС), Raw на вдохе (Rawвд) и на выдохе (Rawвыд).

Статистическую обработку полученных данных проводили в соответствии с правилами вариационной статистики, используя программу Statistica 6,0 for Windows. Проводился описательный анализ. Критический уровень статистической значимости различий в исследовании определялся величиной <0,05.

Все проводимые исследования одобрены этическим комитетом ФГБОУ ВО СибГМУ.

Результаты и обсуждение

У больных БА как с повышенным Raw, так и с сохраненным выявлены повышение минутного объема дыхания (МОД) вероятно, компенсаторно, относительно нормальные значения максимальной вентиляции легких (МВЛ), жизненной емкости легких (ЖЕЛ), что свидетельствует о преобладании обструктивных нарушений в обеих группах (табл. 2). ОФВ₁/форсированная ЖЕЛ (ФЖЕЛ)% после бронходилатационной пробы у части больных оставались повышенными, в большей степени у больных БА с повышенным Raw. Также отмечено, что ОЕЛ в среднем у больных БА оказалась повышена, однако не достигала статистической достоверности (p<0,05).

 

Таблица 2. Оценка функции внешнего дыхания у больных БА с нормальным и повышенным бронхиальным сопротивлением (Raw) и контрольной группы (здоровые, некурящие лица)

Table 2. Pulmonary function test in patients with bronchial asthma (BA) with normal and increased bronchial resistance (Raw) and in the control group (healthy non-smokers)

Показатели	БА с нормальным Raw (2-я группа)	БА с повышенным Raw (1-я группа)	Контрольная группа (4-я группа)	p2–4	p1–4	p2–1
МОД, Л/мин	11,46 (9,69–12,01)	11,51 (9,91–13,29)	8,81 (7,78–9,91)	<0,05	<0,05	–
МВЛ, %	86,69 (84,47–100,28)	87,25 (85,05–97,02)	101,36 (100,04–102,45)	<0,05	<0,05	–
ОЕЛ, Л	6,1 (4,9–7,0)	6,3 (5,1–7,1)	4,9 (4,6–5,9)	–	–	–
ОФВ1, %	73,04 (70,69–81,10)	75,18 (71,01–80,07)	100,34 (99,37–104,27)	<0,001	<0,001	–
ЖЕЛ, %	96,28 (92,07–101,05)	98,36 (90,15–103,02)	104,24 (97,72–109,60)	<0,001	<0,05	–
ОФВ1/ФЖЕЛ, % до пробы с бронходилататором	67,19 (66,80–68,72)	66,06 (65,03–68,07)	96,34 (79,81–98,53)	<0,001	<0,001	–
ОФВ1/ФЖЕЛ, % после бронходилатации	71,69 (68,88–80,01)	72,79 (69,31–81,61)	108,24 (99,73–114,01)	<0,001	<0,001	–
Rawвд, кПа/Л/с	0,23 (0,18–0,27)	1,29 (1,06–1,59)	0,16 (0,12–0,18)	>0,05	<0,001	<0,05
Rawвыд, кПа/Л/с	0,58 (0,36–0,71)	1,58 (1,29–1,74)	0,22 (0,20–0,23)	<0,001	<0,001	<0,05

 

У больных ХОБЛ так же, как и у больных БА, отмечалось снижение вентиляционных показателей преимущественно по обструктивному типу в пределах 1-й степени, что соответствовало условиям исследования (табл. 3). На фоне выраженного снижения ОФВ₁/ФЖЕЛ значительного повышения показателей после бронходилатационной пробы не выявлено (разница составила 7%).

 

Таблица 3. Оценка функции внешнего дыхания у больных ХОБЛ и контрольной группы

Table 3. Pulmonary function test in patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and in the control group

Показатели	ХОБЛ (3-я группа)	Контрольная группа (4-я группа)	p3–4
МОД, Л/мин	7,01 (7,64–9,04)	9,16 (8,28–12,33)	<0,05
ОЕЛ, Л	5,3 (4,7–6,8)	4,9 (4,6–5,9)	–
МВЛ, %	78,14 (75,68–79,37)	101,36 (100,04–102,45)	<0,001
ОФВ1, %	70,18 (68,81–73,29)	100,34 (99,37–104,27)	<0,001
ЖЕЛ, %	98,37 (95,28–99,05)	104,24 (97,72–109,60)	<0,05
ОФВ1/ФЖЕЛ, % до пробы с бронходилататором	67,90 (60,09–64,10)	96,34 (79,81–98,53)	<0,05
ОФВ1/ФЖЕЛ, % после бронходилатации	71,31 (65,09–69,10)	108,24 (99,73–114,01)	<0,001
Rawвд, кПа/Л/с	1,27 (0,99–1,48)	1,09 (0,92–1,18)	<0,05
Rawвыд, кПа/Л/с	1,52 (0,96–1,78)	0,83 (0,61–0,95)	<0,001

 

Cdyn статистически снижена в среднем одинаково у больных БА как с нормальным, так и повышенным Raw (табл. 4). ОРЛ оказалась повышенной у больных БА в обеих группах по сравнению с контрольной группой, что было противоречивым, поскольку эластические свойства легочной ткани не могут быть одновременно повышенными и пониженными. При анализе ЭТЛ последняя оказалась пониженной, и в большей степени и статистически достоверно у больных БА с повышенным Raw (по сравнению с группой больных БА с нормальными показателями Raw). Данный факт мы относим к функциональным изменениям эластических свойств, имеющим свою направленность на бронхиальную проходимость (Raw), эти находки повторяют ранее выявленные изменения в механике дыхания в наших исследованиях [6].

 

Таблица 4. Эластическое сопротивление легких у больных БА с нормальным и повышенным бронхиальным сопротивлением и контрольной группы

Table 4. Pulmonary elastic resistance in patients with BA with normal and increased bronchial resistance and in the control group

Показатели	БА с нормальным Raw (2-я группа; n=19)	БА с повышенным Raw (1-я группа; n=32)	Контрольная группа (4-я группа; n=20)	p2–4	p1–4	p2–1
Сdyn, кПа/Л	1,68 (1,49–1,74)	1,25 (1,08–1,36)	2,16 (2,08–2,27)	<0,001	<0,001	>0,05
Сstat, кПа/Л	1,45 (1,39–1,54)	1,36 (1,26–1,49)	2,03 (2,07–2,18)	<0,001	<0,001	>0,05
ЭТЛ, кПа	1,53 (1,19–1,59)	1,37 (1,25–1,43)	2,67 (2,29–2,81)	<0,001	<0,001	>0,05
ОРЛ, Л/кПа	3,96 (3,01–4,15)	4,59 (3,80–4,9)	2,14 (1,97–2,29)	<0,001	<0,001	–
КРЛ, кПа/Л	0,27 (0,25–0,30)	0,17 (0,15–0,19)	0,41 (0,38–0,48)	<0,001	<0,001	–
ОНСвд, кПа/Л/с	0,32 (0,18–0,34)	0,27 (0,15–0,30)	0,05 (0,02–0,09)	<0,001	0,001	–
ОНСвыд, кПа/Л/с	0,49 (0,27–0,65)	0,66 (0,54–0,71)	0,12 (0,11–0,14)	0,03	0,001	–
Ael, кгм/мин	0,26 (0,15–0,28)	0,24 (0,15–0,27)	0,16 (0,14–0,25)	–	–	–
Примечание. Здесь и далее в табл. 5: ОНСвд – ОНС на вдохе, ОНСвыд – ОНС на выдохе.

 

Фактом, заслуживающим внимания, явилось то, что ОРЛ варьировала в более широких пределах, чем Cdyn (табл. 4), последняя определялась на уровне дыхательного объема, тогда как ОРЛ характеризует интегральную эластичность легких при максимально глубоком вдохе. Это позволяет сделать предположение, что функциональные изменения происходят на уровне дыхательного объема, что, вероятно, облегчает процесс спонтанного дыхания. ОРЛ определяли путем деления ОЕЛ на величину ЭТЛ. У значительной части больных БА ЭТЛ значительно снижена, как при эмфиземе легких, тогда как ОЕЛ повышена. Следует также заметить, что у больных БА с сохраненным Raw ОРЛ повышена в большей степени, чем у больных с повышенным Raw и ХОБЛ. Схожая картина – с КРЛ, который определяется как обратная величина ОРЛ. КРЛ снижен во всех группах пациентов, однако следует заметить: у больных БА с сохраненной бронхиальной проходимостью он статистически снижен, но в меньшей степени по сравнению с больными с ХОБЛ и БА со сниженными параметрами Raw. Ввиду отсутствия явных клинических признаков гиперинфляции, эмфиземы легких можно предположить, что изменения имели функциональный характер и произошли для предотвращения клапанного механизма обструкции на раннем этапе развития гиперинфляции легких, когда признаки последней еще не визуализируются.

У больных ХОБЛ снижение Cdyn и увеличение ОРЛ также являлось статистически значимым (табл. 5), но с меньшим разбросом по сравнению с больными БА (с нормальным и повышенным Raw), что в свою очередь может указывать на меньшую «функциональность» при развитии ХОБЛ (табл. 6). В этом случае уместно сделать предположение, что при ХОБЛ поражаются в большей степени гладкие мышцы, участвующие в изменении тонуса паренхимы, с чем, вероятно, также связана и меньшая обратимость обструкции.

 

Таблица 5. Эластическое сопротивление легких у контрольной группы и у больных ХОБЛ

Table 5. Pulmonary elastic resistance in the control group and in patients with COPD

Показатели	ХОБЛ (3-я группа)	Контрольная группа (4-я группа)	p3–4
Сdyn, кПа/Л	1,10 (0,74–1,48)	2,16 (2,08–2,27)	<0,001
Сstat, кПа/Л	1,19 (0,72–1,43)	2,03 (2,07–2,18)	<0,001
ЭТЛ, кПа	1,26 (1,01–1,34)	2,67 (2,29–2,81)	<0,001
ОРЛ, Л/кПа	4,9 (4,1–5,2)	2,14 (1,97–2,29)	<0,001
КРЛ, кПа/Л	0,14 (0,08–1,18)	0,41 (0,38–0,48)	<0,001
ОНСвд, кПа/Л/с	0,4 (0,3–0,5)	0,05 (0,02–0,09)	<0,001
ОНСвыд, кПа/Л/с)	0,5 (0,4–0,7)	0,12 (0,11–0,14)	<0,001
Ael, кгм/мин	0,36 (0,30–0,39)	0,16 (0,14–0,25)	<0,001

 

Таблица 6. Эластическое сопротивление легких у больных БА и ХОБЛ

Table 6. Pulmonary elastic resistance in patients with BA and COPD

Показатели	БА с нормальным Raw (2-я группа)	БА с повышенным Raw (1-я группа)	ХОБЛ (3-я группа)	p2–3	p2–1	p1–3
Сdyn, кПа/Л	1,68 (1,49–1,74)	1,25 (1,08–1,36)	1,10 (0,74–1,48)	–	–	–
Сstat, кПа/Л	1,45 (1,39–1,54)	1,36 (1,26–1,49)	1,19 (0,72–1,43)	–	–	–
ЭТЛ, кПа	1,53 (1,19–1,59)	1,37 (1,25–1,43)	1,26 (1,01–1,34)	–	–	–
ОРЛ, Л/кПа	3,96 (3,01–4,10)	4,59 (3,80–4,9)	4,9 (4,10–5,2)	<0,05	–	–
КРЛ, кПа/Л	0,27 (0,25–0,30)	0,17 (0,15–0,19)	0,14 (0,08–1,18)	>0,05	<0,05	–
Ael, кгм/мин	0,26 (0,15–0,28)	0,24 (0,15–0,27)	0,36 (0,30–0,39)	<0,05	–	0,05

 

Эластическое сопротивление легких и эластическая фракция работы дыхания у больных ХОБЛ оказались повышены по сравнению с контрольной группой и у больных БА. Однако у больных БА по сравнению с контрольной группой достоверных различий не выявлено.

Обсуждение

Одной из заметных находок стала относительно нормальная эластическая фракция работы дыхания у больных БА (см. табл 4), но повышенная у больных ХОБЛ (см. табл 5). Анализ эластических параметров выявляет противоречивое разнонаправленное их изменение, описанное нами ранее [6], что дает основания объяснить меньшие затраты легких при БА соучастием функционального компонента легочной ткани в преодолении сопротивления легких в процессе дыхания. Большие затраты паренхимы при ХОБЛ можно объяснить отсутствием возможности участия функционального компонента, вероятно, в силу поражения сократительных элементов, «соучаствующих» в акте дыхания, расположенных в паренхиме. Предполагаемая функциональность легочной ткани более отчетливо проявляет себя при БА, нежели при ХОБЛ. Причиной может стать различный характер поражения: при ХОБЛ поражаются гладкая мускулатура, эластические волокна, расположенные в паренхиме легких, отвечающие больше за ее эластический тонус, чем за просвет бронхов, более чувствительный к стимуляции β-рецепторов, тогда как при БА поражается, вероятно, та часть гладкой мускулатуры, которая в большей степени отвечает за просвет бронхов, чем за эластический тонус паренхимы. В дополнение к сказанному можно отметить тот факт, что не выявлена прямая зависимость между параметрами ОФВ₁ и Raw (отражающим состояние просвета бронха), что не позволило включить Raw как обязательный диагностический критерий БА и ХОБЛ [1, 8]. В данном случае можно предположить, что вентиляционные показатели могут зависеть не только от просвета бронха, но и от изменения эластического тонуса паренхимы.

Эластическое сопротивление легких обусловлено несколькими компонентами, основным из которых является эластичность каркаса, образованного сплетением эластических и коллагеновых волокон. Оно составляет примерно 65–75% [10] всех затрат общей работы дыхания, 5–10% приходится на эластическое сопротивление висцеральной плевры и от 10 до 15% – на действие сил поверхностного натяжения в альвеолах. Наиболее вероятной из структур паренхимы, способной обладать собственной активностью, является гладкая мускулатура и другие сократительные элементы паренхимы эпителиоидного происхождения, однако степень их участия, физиологические характеристики практически не ясны. Исследование регионарной механики с использованием данной методики, к сожалению, затруднено ввиду неравномерного движения жесткого каркаса грудной клетки, наличия плевральной полости вокруг легкого, следовательно, требует применения других методик.

Принято, что эластическое сопротивление легких может увеличиваться в зависимости от повышения кровенаполнения легочных сосудов, острого токсического или инфекционного поражения обширной части легочной ткани, перерождения легочной ткани в фиброзную, может снижаться при наличии эмфиземы легких. До сих пор в литературе не описаны механизмы возможного противодействия этим факторам со стороны легочной ткани. Вместе с тем парадоксальным и не нашедшим свое объяснение является выявляемое у больных с фиброзом снижение ЭТЛ [11, 12], а в эксперименте на мышах также не находит подтверждения влияние накопления фибрина на увеличение эластичности легочной ткани [13]. В то же время при явных фиброзных изменениях снижение растяжимости легких в большей степени коррелировало со снижением ОЕЛ, чем с нарушением газообмена, что позволило авторам сделать вывод: изменения в интерстициальных тканях более важны, чем изменения в альвеолярно-капиллярной мембране, в определении эластического поведения легкого [14]. Данные результаты косвенно подчеркивают высокую вероятность наличия внутриорганной механической активности при заболеваниях, имеющую функциональную направленность.

Впервые предположение об активности легочной ткани высказано Ф.Ф. Тетеневым в 1981 г. в теории механической активности легких [5, 15]. Дополнительным источником механической активности предполагалось участие гладкой мускулатуры в активном изменении общего эластического тонуса легкого, и описывается петлей отрицательного эластического гистерезиса. Последующие наши разработки в данном ключе посвящены исследованию следов механической активности при различных заболеваниях [6, 16, 17].

Заключение

Если рассматривать изменения эластических свойств при БА как функциональные, то выявляемое снижение ЭТЛ у больных БА на фоне повышенного Raw и с сохраненным Raw можно рассматривать как противостояние частного общему. Снижение общего тонуса легкого (которое определяется на уровне максимальном вдоха) должно привести постепенно к повышению давления на бронхи (развитию клапанного механизма обструкции), снижению бронхиальной проходимости («частное»), которая определяется уже на уровне дыхательного объема, и обусловить, в свою очередь, вентиляционные нарушения. Однако при «включении» предполагаемого функционального компонента Raw остается относительно нормальным вопреки имеющимся вентиляционным нарушениям 1-й степени (что мы наблюдаем во 2-й группе больных БА; см. табл. 4). Повышенный Raw у больных БА в 1 группе (см. табл. 4) на фоне имеющихся вентиляционных нарушений в пределах той же степени в таком случае можно рассматривать как декомпенсацию предполагаемого функционального компонента, однако ее наступление происходит без прогрессирования вентиляционных нарушений (т.е. при той же степени вентиляционных нарушений, что и у больных БА во 2 группе), что также является функциональным компонентом. Итогом «срабатывания» функционального компонента в обеих группах является сохраненная фракция эластической работы дыхания (табл. 6).

Раскрытие интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Disclosure of interest. The authors declare that they have no competing interests.

Вклад авторов. Авторы декларируют соответствие своего авторства международным критериям ICMJE. Все авторы в равной степени участвовали в подготовке публикации: разработка концепции статьи, получение и анализ фактических данных, написание и редактирование текста статьи, проверка и утверждение текста статьи.

Authors’ contribution. The authors declare the compliance of their authorship according to the international ICMJE criteria. All authors made a substantial contribution to the conception of the work, acquisition, analysis, interpretation of data for the work, drafting and revising the work, final approval of the version to be published and agree to be accountable for all aspects of the work.

Источник финансирования. Авторы декларируют отсутствие внешнего финансирования для проведения исследования и публикации статьи.

Funding source. The authors declare that there is no external funding for the exploration and analysis work.

Информированное согласие на публикацию. Пациенты подписали форму добровольного информированного согласия на публикацию медицинской информации.

Consent for publication. Written consent was obtained from the patients for publication of relevant medical information and all of accompanying images within the manuscript.

Соответствие принципам этики. Протокол исследования был одобрен локальным этическим комитетом ФГБОУ ВО СибГМУ. Одобрение и процедуру проведения протокола получали по принципам Хельсинкской конвенции.

Ethics approval. The study was approved by the local ethics committee of Siberian State Medical University. The approval and procedure for the protocol were obtained in accordance with the principles of the Helsinki Convention.

*Тетенев Ф.Ф., Тетенев К.Ф., Бодрова Т.Н. Способ оценки функционального состояния легочной ткани. Патент на изобретение №2295286, 20 марта 2007. Режим доступа: https://www.freepatent.ru/patents/2295286. Ссылка активна на 26.09.2023.

About the authors

Konstantin F. Tetenev

Siberian State Medical University

Author for correspondence.
Email: ktetenev@bk.ru
ORCID iD: 0000-0001-5306-6589

канд. мед. наук, доц. каф. пропедевтики внутренних болезней с курсом терапии педиатрического фак-та ФГБОУ ВО СибГМУ

Russian Federation, Tomsk

Tamara N. Bodrova

Siberian State Medical University

Email: kaf.prop.vn.bol@ssmu.ru
ORCID iD: 0000-0002-3369-2109

д-р мед. наук, проф. каф. пропедевтики внутренних болезней с курсом терапии педиатрического фак-та ФГБОУ ВО СибГМУ

Russian Federation, Tomsk

Inna D. Bespalova

Siberian State Medical University

Email: innadave@mail2000.ru
ORCID iD: 0000-0002-4513-6329

д-р мед. наук, зав. каф. пропедевтики внутренних болезней с курсом терапии педиатрического фак-та ФГБОУ ВО СибГМУ

Russian Federation, Tomsk

Anna V. Teteneva

Siberian State Medical University; Medical and Sanitary Unit №2

Email: anna.dubodelova@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-4323-2798

д-р мед. наук, проф. каф. пропедевтики внутренних болезней с курсом терапии педиатрического фак-та ФГБОУ ВО СибГМУ, зам. глав. врача ОГБУЗ «МСЧ №2»

Russian Federation, Tomsk; Tomsk

References

Supplementary files