Chronic gastrite: modern state of the problem

Cover Page

Abstract


Aim. Тo evaluate the modern view on the problem of chronic gastritis and the effectiveness of the drug ursodexic acid (UHC) Grinterol in the treatment of patients with chronic antral reflux-gastritis (biliar).

Materials and methods. The work provides modern ideas about chronic gastritis, the issues of etiology and pathogenesis are considered. Contemporary classifications and the attitude of the authors of the work to them are presented. Clinical studies were conducted in 50 patients with chronic antral reflux-gastritis biliary (32 women and 18 men) between the ages of 20 and 80 years (average age – 50.3 to 8.0 years). The treatment uses the drug Grinterol in a daily dose of 12.5 mg/kg of body weight for 4 weeks.

Results. Among patients with chronic antral gastritis isolated patients with reflux-gastritis biliary, the pathogenetic factor of which is the damaging property of aggressive bile acids. The main treatment for such patients are drugs UHC (in this study (this study uses Grinterol at a daily dose of 12.5 mg/kg of body weight); the duration of treatment is 4 years. The overall efficiency (according to endomorphological data) was 76%, according to clinical data – 100%.

Discussion. Critical consideration of the classifications used and proposed for consideration indicates that the time has come for the adoption of a new classification with the allocation of reflux-gastritis biliary. Treatment of this form of antral gastritis is effective with UDHC drugs.

Conclusion. the selection of a form of antral reflux-gastritis biliar in a separate classification group is scientifically justified. The results suggest that for the treatment of patients with chronic biliary refluxdrugs of choice are drugs UDHC.


Full Text

ЖК – желчная кислота

УДХК – урсодезоксихолевая кислота

ХГ – хронический гастрит

H.p. – Helicobacter pylori

Хронический гастрит (ХГ) – группа хронических заболеваний желудка, которые морфологически характеризуются воспалением, дистрофическими и дисренераторными процессами в слизистой оболочке желудка, а клинические проявления и их выраженность зависят от зоны поражения (тело желудка, антральный отдел, весь желудок); глубины поражения и фазы воспаления, зависящей от возбудителя или повреждающего агента (бактериальное, вирусное, аутоиммунное, химикотоксикоиндуцированное) [1].

Эпидемиология. Распространенность ХГ в популяции составляет 50–80% всего взрослого населения [2]. С возрастом частота ХГ увеличивается (так, до 50 лет ту или иную форму ХГ имеют 60%, а в возрасте от 50 до 70 лет – 95% населения [3]).

В основу современной классификации ХГ положены соглашения, достигнутые на ІX Международном конгрессе гастроэнтерологов в Сиднее в 1990 г., которые дополнены в 1994 г. Согласно Сиднейской классификации выделяют острый гастрит и ХГ, по топографии – гастрит антрума, тела, антрума и тела (пангастрит); особые формы – гранулематозный, эозинофильный, лимфоцитарный, гипертрофический, реактивный. Активность процесса характеризуется воспалением (при остром гастрите – всегда, при хроническом – в стадии обострения). Активность воспаления определяется инфильтрацией полиморфно-ядерными лейкоцитами – эпителия и собственной пластинки (за исключением особых форм). В зависимости от интенсивности и глубины инфильтрации выделяют 3 стадии:

  • І стадия – умеренная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки;
  • ІІ стадия – кроме собственной пластинки инфильтрация распространяется и на эпителий (поверхностный и ямочный);
  • ІІІ стадия – наряду с инфильтрацией обнаруживаются и внутриямочные абсцессы.

Исходом любого ХГ является атрофия или метаплазия слизистой оболочки. Атрофия слизистой характеризуется нарастающим необратимым уменьшением количества желудочных желез, а метаплазия – замещением эпителия клетками, не свойственными желудочным (кишечными, реснитчатыми, пилорическими, панкреатическими). Кишечная метаплазия может быть полной – замещение тонкокишечными клетками и неполной – замещение толстокишечными клетками. Характеризуя степень выраженности метаплазии, ее оценивают как слабую, когда замещается 5% поверхности слизистой, умеренно выраженную – до 20% слизистой и выраженную – более 20% слизистой.

Из дополнений 1994 г. следует отметить введение визуальной аналоговой шкалы, дающей полуколичественную характеристику гистоморфологических изменений, степени колонизации Helicobacter pylori (H.p.) [4, 5].

Согласно рассматриваемой классификации выделяют: H.p.-ассоциированный гастрит антрального отдела желудка, аутоиммунный гастрит фундального отдела (тела) желудка, смешанный (мультифокальный) пангастрит.

Диагноз особых форм ХГ ставится методом исключения и подтверждается особенностями гистоморфологической картины. Следует помнить, что на H.p.-ассоциированные формы приходится 90%, аутоиммунную – 5% и другие формы – 5% [1]. Одна из частых форм ХГ (входящая в рубрику с неустановленной этиологией) – рефлюкс-гастрит, который относится к антральным. Он представляет разные формы как по морфологическим, так и этиологическим признакам:

  • ХГ – тип С;
  • ХГ токсикоиндуцированный;
  • p.-ассоциированный;
  • гипертрофический ХГ;
  • реактивный ХГ;
  • щелочной (билиарный) и др.

Рассматривая отдельные формы гастрита, следует заметить, что каким-то формам ХГ уделяется много внимания (научного, организационного, лечебного), другие формы ХГ рассматриваются в «групповом» варианте – прочие формы. Так, хронический билиарный рефлюкс-гастрит является одной из форм антрального гастрита, развивается в результате заброса дуоденального содержимого (желчные кислоты – ЖК, панкреатические ферменты, лизолецитин и другие компоненты рефлюктата) в желудок, раздражая (повреждая) преимущественно антральный отдел. Свое конкретное классификационное место билиарный рефлюкс-гастрит нашел в предложенной и обсуждаемой в настоящее время классификации Киотского консенсуса 2013 г. [6, 7], которая выделяет следующие формы ХГ:

  • аутоиммунный;
  • инфекционный: гастрит, вызванный p.; бактериальные гастриты (Helicobacter hellmani, Enterococcus, Micobacteria, вторичный сифилитический гастрит и др.);
  • флегмона желудка;
  • вирусный гастрит (энтеровирус, цитомегаловирус и др.);
  • грибковый гастрит (мукоробикоз, кандидоз, гистоплазмоз);
  • паразитарный гастрит (Cryptospodium, Strongyloides, Stercorale);
  • гастрит, вызванный внешними причинами;
  • гастрит, вызванный лекарствами;
  • алкогольный;
  • радиационный;
  • химический;
  • гастрит, вызванный билиарным рефлюксом.

В рекомендациях Киотского консенсуса кроме разных форм ХГ рассматриваются также вопросы диагностики и тактики ведения больных H.p.-ассоциированным гастритом. Они рассматривают H.p.-ассоциированную форму гастрита как инфекционное заболевание (что имеет отношение к эрадикации), а диспепсию – в рамках ХГ. По существу, эти рекомендации вошли в основу формирования рекомендаций Маастрихт-V с расхождением рекомендаций Маастрихт-ІV в отношении функциональной желудочной диспепсии [8].

И наконец, последние рекомендации по лечению предраковых состояний и изменений эпителия желудка, обновленные (MAPS ІІ), представлены Европейским обществом гастроинтестинальной эндоскопии (ESGS), Европейской группой по изучению H.p. и микробиоты (EHMSG) [9], которые в заключительной части констатируют:

  1. Пациенты с хроническим атрофическим гастритом или кишечной метаплазией подвержены риску развития аденокарциномы желудка.
  2. Гистологически подтвержденная кишечная метаплазия – наиболее надежный маркер атрофии слизистой оболочки желудка.
  3. Необходимо активно выявлять больных ХГ в стадии атрофии и кишечной метаплазии слизистой как антрального отдела, так и тела желудка, так как они подвержены наиболее высокому риску развития аденокарциномы.
  4. Тяжелую дисплазию и аденокарциному следует рассматривать как исход атрофии слизистой и ее предотвращать.

Эти важные положения должны вести к своевременной диагностике ХГ, используя для этого весь диагностический потенциал. За успешной диагностикой (в том числе и этиологической) следует проводить эрадикационное лечение (вне зависимости от возраста) с последующим динамическим наблюдением, интенсивность которого зависит от исходной позиции: есть или нет атрофия, кишечная метаплазия, дисплазия и их выраженность.

Диагностика. Так как ХГ – заболевание клинико-морфологическое, основным методом диагностики является эндоскопия, которая определяет зону распространения процесса (антральный отдел, тело, пангастрит) и дает возможность получения биоптата для установления морфологической формы ХГ (атрофия, метаплазия, активность воспаления), нередко помогает установить этиологию и особые формы поражения. Эндоскопы высокого разрешения позволяют определить площадь поражения (величину очага атрофии, метаплазии), в том числе и в динамике, позволяющей оценить интенсивность процесса. При наличии дисплазии дает возможность установить показания к резекции слизистой или резекции желудка.

Диагностические исследования должны закончиться формулированием диагноза, который определяет характер лечения, его продолжительность и интенсивность, характер наблюдения.

Диагноз:

  1. ХГ, антральный (тело желудка, пангастрит); p.-ассоциированный (другие формы) в стадии обострения (ремиссии), степень активности – 2 (1, 3).
  2. ХГ, антральный, состояние после успешной эрадикации; умеренная лимфоцитарная инфильтрация; сохраненная секреторная функция желудка.
  3. ХГ (с поражением тела и антрального отдела) с атрофией слизистой, кишечной метаплазией (очаг в антральном отделе 20×24 мм); билиарный рефлюкс-гастрит, стадия обострения.
  4. ХГ (пангастрит), атрофия слизистой, кишечная метаплазия (в теле и антральном отделе, очаг 40×30 мм) с дисплазией легкой степени.
  5. ХГ, антральный, p.-отрицательный, вызванный билиарным рефлюксом, в стадии обострения, стадия активности – 2, сохраненная желудочная секреция.

Мы специально привели формулировки нескольких диагнозов с целью показать, что от полноты составляющих диагноза зависят выбор лечения, его интенсивность, способ (консервативное, хирургическое) и интенсивность наблюдения (как часто повторять исследования и корригировать лечение).

На примере хронического билиарного рефлюкс-гастрита (который в отечественных исследованиях встречается нечасто) мы хотели продемонстрировать возможность лечения (не исключая общие принципы).

Общие принципы лечения ХГ:

  1. лечение больного ХГ должно быть индивидуализировано и зависеть от этиологии гастрита, стадии болезни, патогенеза и наличия осложнений;
  2. лечебное питание: начиная с 2003 г. специальной диеты в лечении ХГ не существует. На короткий отрезок времени (2–3 нед) в период обострения может быть назначена щадящая диета (частое, дробное, механически и химически щадящее питание) с некоторым ограничением жиров, так как они задерживают эвакуацию из желудка. По мере купирования обострения – расширение диеты до полноценной с сохранением частоты и объема порций пищи;
  3. медикаментозное лечение [1–4, 10]:

А. Цели лечения ХГ:

  • остановить (замедлить) прогрессирование морфологических (атрофических) изменений слизистой оболочки желудка путем общего и местного воздействия;
  • восстановить расстройство моторики желудка, от которой зависят физиологический пассаж содержимого и рефлюксное повреждение пищевода;
  • компенсировать (по возможности – восстановить) секреторную активность желудка;
  • восстановить (компенсировать) метаболические процессы, ведущие к нормализации физиологической регенерации слизистой оболочки и восстановлению барьерной функции.

Б. Конкретные формы лекарственного воздействия и используемые лекарственные препараты.

При установленной этиологии ХГ (H.p.-ассоциированный антральный гастрит; установленные другие бактериальные, грибковые и пр.) провести эрадикационное лечение.

Согласно рекомендаций Маастрихт-V Н.р.-ассоциированный антральный гастрит признан инфекционным заболеванием. Персистенция Н.р. кроме антрального гастрита может приводить к развитию пептических язв, атрофии слизистой желудка, аденокарциномы желудка и MALT-лимфомы. Эрадикация Н.р. предотвращает развитие этих осложнений. Биопсия антрального отдела позволяет не только диагностировать Н.р., но и оценить плотность его колонизации. Уреазный дыхательный тест – лучший для подтверждения эрадикации (проводится не ранее чем через 4 нед после завершения лечения) [11].

Продолжительность эрадикации – 14 дней, терапия четырехкомпонентная (ингибиторы протонной помпы, амоксициллин, кларитромицин, нитромидазол). После неудачной попытки терапии следует провести квадротерапию висмутсодержащую [12, 13]. После успешной эрадикации сохраняется эксэрадикационный гастрит, который фиксируется около года при отсутствии прогрессирования атрофии (метаплазии). В отношении обратного развития атрофии мнения расходятся и требуются время и более веские доказательства для окончательного решения этого вопроса.

Важным аспектом успешной эрадикации Н.р. у больных ХГ в сочетании с железодефицитной анемией является преодоление резистентности к препаратам железа.

У больных ХГ с сохраненной/повышенной желудочной секрецией нередко имеется необходимость связать/уменьшить продукцию соляной кислоты. Однако длительное использование ингибиторов протонной помпы чревато осложнениями (иногда тяжелыми – гипокальциемией с переломами шейки бедра). В этом отношении активно обсуждается вопрос об использовании антацидов [10], хотя и они склонны к метаболическим осложнениям, которые можно вовремя диагностировать и компенсировать (дозой, антацидами из группы невсасывающихся).

В последнее время вновь появился интерес к использованию в лечении ХГ препарата Пепсан-Р. Этот интерес связан в первую очередь с тем, что гвайазулен, входящий в состав препарата, блокирует тучную клетку (блокируя при этом выход гистамина), а также адсорбирует ЖК и лизолецитин, что важно в лечении по крайней мере отдельных форм хронического антрального гастрита [14, 15].

И наконец, нам хочется представить материалы собственных исследований по лечению хронического билиарного рефлюкс-гастрита, тем более что таких исследований в России немного [15].

Так как билиарный рефлюктат состоит из ЖК, лизолецитина, панкреатических ферментов, то они и являются повреждающими агентами. Следует заметить, что ЖК в общем пуле неравнозначны: повреждающим эффектом обладают 95%, и только у 5% эти эффекты отсутствуют. Данное обстоятельство очень важно, так как имеется возможность изменить метаболизм и синтез ЖК с увеличением в пользу нетоксичных. Нетоксичной является урсодезоксихолевая кислота (УДХК). Наиболее известные препараты УДХК на отечественном фармакологическом рынке: Урсосан (Чехия), Урсофальк (Германия), Урдокса, Урсодез, Урсолив, Эксхол (Россия), Гринтерол (Латвия).

Цель исследования – оценить эффективность препарата УДХК Гринтерол в лечении больных хроническим антральным рефлюкс-гастритом (билиарным).

Материалы и методы

К исследованию приняты 50 больных (32 женщины и 18 мужчин) в возрасте от 20 до 80 лет (средний возраст – 50,3±8,0 года); длительность заболевания составила 14,6±1,9 года (по данным анамнеза). Все больные имели сочетанную патологию: холецистэктомия – 10 (20%) больных, хронический панкреатит – 9 (17,5%), синдром избыточного бактериального роста тонкой кишки – 10 (20%), те или иные функциональные расстройства толстой кишки – 21 (43,5%). Не исключено, что сопутствующая патология изменяла внутрикишечное (внутрибрюшное) давление и способствовала рефлюксу желчи в желудок.

Непременное условие включения больных в исследование – исключение персистенции Н.р., для чего у всех больных при эндоскопии брали 2 биоптата (из антрального отдела и тела желудка). С помощью морфологической окраски по Гимзе и быстрым уреазным тестом исключались Н.р.-инфекция и другие микробные формы. Второе непременное условие отбора больных – наличие желчи в желудке.

Критерии невключения: больные хроническим антральным гастритом с поражением тела желудка (неуточненным); больные с сочетанными формами ХГ (Н.р.-ассоциированный, аутоиммунный ХГ тела желудка и др.); больные с особыми формами ХГ.

Критерии исключения: отказ больного от проведения исследования.

Описание медицинского вмешательства. Больные получали терапию препаратом УДХК Гринтерол в суточной дозе 12,5 мг/кг массы тела в 2 приема (на ночь и до еды утром) в течение 28 дней. Исследование проводилось как открытое контролируемое. Суточная доза препарата взята согласно методическим рекомендациям «Препараты урсодезоксихолевой кислоты в клинической практике» [16].

Эффективность лечения оценивалась по:

  • морфологическим признакам в динамике;
  • динамике клинического симптомокомплекса;
  • переносимости (по регистрации осложнений, общего анализа крови и биохимического симптомокомплекса).

Гастроскопию проводили дважды – исходно и по окончании исследования.

Результаты

Результаты обследования и лечения больных хроническим билиарным рефлюкс-гастритом представлены в табл. 1, 2, из данных которых следует, что все больные имели те или иные клинические проявления. Боли, тошнота, изжога и отрыжка могут быть отнесены к проявлениям основной патологии. Они формируются преимущественно моторно-тонической функцией желудка, двенадцатиперстной кишки и тонусом сфинктерного аппарата. Такие проявления, как вздутие живота, расстройства стула (запор, послабление), носят ассоциативный характер и формируются моторными расстройствами кишечника (органическая патология кишечника отвергнута); они формируют дуоденально-гастральный рефлюкс либо его активно поддерживают.

 

Таблица 1. Результаты эзофагогастродуоденоскопии у больных хроническим билиарным рефлюкс-гастритом (n=50) до и после лечения

Изучаемые показатели

До лечения, n (%)

После лечения, n (%)

1

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

27 (54)

27 (54)

2

Отсутствие изменений терминального отдела пищевода

10 (20)

44 (88)

3

Катаральный эзофагит

19 (38)

6 (12)

4

Желчь в просвете желудка

50 (100)

3 (6)

5

Антральный гастрит поверхностный

48 (96)

2 (4)

6

Антральный гастрит эрозивный

2 (4)

нет

7

Поверхностный гастрит тела желудка

37 (74)

18 (36)

8

Эндоскопическая рН-метрия:

  

гиперацидность

5 (10)

3 (6)

нормацидность

37 (74)

37 (74)

гипоацидность

7 (14)

9 (18)

анацидность

1 (2)

1 (2)

 

Таблица 2. Динамика клинических симптомов заболевания у больных хроническим билиарным рефлюкс-гастритом (n=50) до и после лечения

Клинические симптомы

До лечения, n (%)

После лечения, n (%)

Сроки купирования, дни

сохранились

купированы

1

Боль в животе

31 (62%)

2 (4%)

29 (58%)

13,1±7,0

2

Изжога

12 (24%)

2 (4%)

10 (20%)

15,7±4,2

3

Тошнота

28 (56%)

0

28 (56%)

10,3±3,9

4

Отрыжка

8 (16%)

0

8 (16%)

11,2±4,4

5

Вздутие живота

34 (68%)

5 (10%)

29 (58%)

17,7±8,8

6

Послабление стула

10 (20%)

2 (4%)

8 (16%)

23,7±6,8

7

Запор

6 (12%)

0

6 (12%)

17,0±5,7

 

Данные динамической эндоскопии показали, что лечение Гринтеролом в течение 4 нед в указанных дозах привело к купированию не только клинических проявлений, но и полному купированию обострения рефлюкс-гастрита у 76% больных и перевело процесс в стадию ремиссии (клинической), а если и сохранялись морфо-эндоскопические признаки воспаления, то их выраженность стала значительно меньше. Исследование носило протокольный характер и другого лечения больные не получали, что дало нам основание связать эффект с повышением уровня «нетоксичных» ЖК в общем пуле.

Переносимость лечения больными оценивалась вполне удовлетворительно; у 3 больных, начиная с 12-го дня, зафиксирована тенденция к послаблению стула, которая носила временный характер, а у больных с запором оценивалась положительно. К изменению лечения не привело. Какой-либо отрицательной динамики со стороны крови (общий и биохимический анализы) не зафиксировано.

Таким образом, по этой части настоящего исследования можно сделать следующие выводы:

  • Среди больных хроническим антральным гастритом следует выделить группу, у которой основным повреждающим агентом являются ЖК (обладающие повреждающими свойствами). В общем пуле ЖК они составляют 95%.
  • Основным средством лечения таких больных являются препараты УДХК (в настоящем исследовании использован Гринтерол в суточной дозе 12,5 мг/кг массы тела); продолжительность лечения – 4 нед. Общая эффективность (по эндоморфологическим данным) составила 76%, по клиническим данным – 100%.
  • Полученные результаты дали нам основание считать, что для лечения больных хроническим билиарным рефлюкс-гастритом препаратами выбора являются препараты УДХК.

Заключение

В настоящей работе дано современное определение достаточно часто распространенной нозологии – ХГ. Частота патологии и ее исход (атрофия, кишечная метаплазия, дисплазия и трансформация в аденокарциному) заставляют ее рассматривать как весьма актуальную. В работе представлены все формы ХГ, основные механизмы патогенеза, диагностика, даны общие принципы лечения отдельных форм и используемые лекарственные препараты. Представлены классификации, как рекомендованные к использованию, так и предлагаемые к рассмотрению. Критическое рассмотрение их свидетельствует, что настало время для принятия новой, единой для всего медицинского сообщества классификации, что позволит объединить как научную разработку, так и организационные мероприятия. Рассматривая отдельные формы ХГ, мы пришли к заключению, что существуют формы гастрита (рефлюкс-гастрит билиарный), которые классификационно не обозначены в принятых рекомендациях.

Все это заставило нас выбрать указанную нозологию (хронический антральный рефлюкс-гастрит билиарный) и на ее примере рассмотреть и продемонстрировать лечение одной из форм. Мы рассмотрели диагностику, формулирование диагноза (что важно для практической гастроэнтерологии) и тактические вопросы. Лечение проводилось препаратом УДХК Гринтерол. Препарат достаточно новый для российской практики, он показал хорошую эффективность: 76% по эндоморфологическим данным и 100% по клиническим данным (протокольное исследование сроком 4 нед при дозе препарата 12,5 мг/кг массы тела) при отсутствии побочных эффектов.

About the authors

O. N. Minushkin

Central State Medical Academy of Department of Presidential Affairs

Author for correspondence.
Email: oleg.minushkin@bk.ru
ORCID iD: 0000-0002-7723-7992

Russian Federation, Moscow

д.м.н., проф., зав. каф. гастроэнтерологии ЦГМА

I. V. Zverkov

Central State Medical Academy of Department of Presidential Affairs

Email: oleg.minushkin@bk.ru
ORCID iD: 0000-0001-6210-8955

Russian Federation, Moscow

д.м.н., проф. каф. гастроэнтерологии ЦГМА

N. V. Lvova

Moscow Research and Practical Centre for of Medical Rehabilitation, Restorative and Sports Medicine

Email: oleg.minushkin@bk.ru
ORCID iD: 0000-0002-0840-4590

Russian Federation, Moscow

к.м.н., вед. науч. сотр. МНПЦМРВСМ

Yu. S. Skibina

Central State Medical Academy of Department of Presidential Affairs

Email: oleg.minushkin@bk.ru
ORCID iD: 0000-0002-3946-4983

Russian Federation, Moscow

к.м.н., врач-лаборант каф. гастроэнтерологии

V. S. Inevatova

ICC Chekhov Branch

Email: oleg.minushkin@bk.ru
ORCID iD: 0000-0002-9678-342X

Russian Federation, Chekhov

зав. отд. гастроэнтерологии АО «МЦК Чеховский филиал»

References

  1. Минушкин О.Н. Хронический гастрит: представления, диагностика, лечебные подходы. Мед. совет. 2007;1:71-6 [Minushkin ON. Chronic gastritis: representations, diagnosis, therapeutic approaches. Medical advice. 2007;1:71-6 (In Russ.)].
  2. Бурдина Е.Г., Минушкин О.Н., Зверков И.В. Рациональная формакотерапия хронического гастрита. Эффективная фармакотерапия. 2009;1:1-5 [Burdina EG, Minushkin ON, Zverkov IV. Rational formotherapy of chronic gastritis. Effective pharmacotherapy. 2009;1:1-5 (In Russ.)].
  3. Гастроэнтерология. Национальное руководство. Под ред. В.Т. Ивашкина, Т.Л. Лапиной. М., 2008 [Gastroenterology. National guideline. Ed. by VT Ivashkin, TL Lapina. Moscow, 2008 (In Russ.)].
  4. Яковенко Э.П. Хронический гастрит, диагностика и лечение. Фарматека. 2009;8:50-4 [Yakovenko EP. Chronic gastritis, diagnosis and treatment. Farmateka. 2009;8:50-4 (In Russ.)].
  5. Bechi P, Cianchi F, Mazzanti R, et al. Reflux and pH: ‘alkaline’ components are not neutralized by gastric pH variations. Dis Esophag. 2000;13(1):51-5. doi: 10.1046/j.1442-2050.2000.00063.x. PMID: 11005332.
  6. Tanaka A, Tokunaga K, Takahashi S. The practical assessment of H. pylori eradication. Nihon Risho. 2013;71(8):1388-93.
  7. Sugano K, Tack J, Kuipers EJ, et al.; faculty members of Kyoto Global Consensus Conference. Kyoto global consensus report on Helicobacter pylori gastritis. Gut. 2015;64(9):1353-67. doi: 10.1136/gutjnl-2015-309252
  8. Маев И.В., Андреев Д.Н., Самсонов А.А. и др. Эволюция представлений о дефиниции, классификации, диагностике и лечении гастрита, ассоциированного с инфекцией Helicobacter pylori. Фарматека. 2016;6:24-33 [Maev IV, Andreev DN, Samsonov AA, et al. The evolution of ideas about the definition, classification, diagnosis and treatment of gastritis associated with Helicobacter pylori infection. Farmateka. 2016;6:24-33 (In Russ.)].
  9. Pimentel-Nunes P, Libânio D, Marcos-Pinto R, et al. Management of epithelial precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS II): European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE), European Helicobacter and Microbiota Study Group (EHMSG), European Society of Pathology (ESP), and Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED) guideline update 2019. Endoscopy. 2019 Apr;51(4):365-88. doi: 10.1055/a-0859-1883. PMID: 30841008.
  10. Маев И.В., Самсонов А.А., Андреев Д.Н. Роль и место антацидов в современных алгоритмах терапии кислотозависимых заболеваний. Фарматека. 2013;2:66-72 [Maev IV, Samsonov AA, Andreev DN. The role and place of antacids in modern algorithms for the treatment of acid-dependent diseases. Farmateka. 2013;2:66-72 (In Russ.)].
  11. Маев И.В., Кучерявый Ю.А., Андреев Д.Н., Баркалова Е.В. Эрадикационная терапия инфекции Helicobacter pylori: обзор мировых тенденций. Терапевтический архив. 2014;86(3):94-9 [Maev IV, Kucheryavyi YuA, Andreev DN, Barkalova EV. Eradication therapy for Helicobacter pylori infection: review of world trends. Therapeutic Archive. 2014;86(3):94-9 (In Russ.)].
  12. Маев И.В., Андреев Д.Н. Молекулярно-генетические предикторы резистентности к антихеликобактерной терапии. Терапевтический архив. 2017;89(8):5-12. doi: 10.17116/terarkh20178985-12 [Maev IV, Andreev DN. Molecular genetic predictors of resistance to anti-Helicobacter pylori therapy. Therapeutic Archive. 2017;89(8):5-12 (In Russ.)]. doi: 10.17116/terarkh20178985-12
  13. Андреев Д.Н., Дичева Д.Т., Маев И.В. Возможности оптимизации эрадикационной терапии инфекции Helicobacter pylori в современной клинической практике. Терапевтический архив. 2017;89(2):84-90 [Andreev DN, Dicheva DT, Maev IV. Possibilities for optimization of eradication therapy for Helicobacter pylori infection in modern clinical practice. Therapeutic Archive. 2017;89(2):84-90 (In Russ.)]. doi: 10.17116/terarkh201789284-90
  14. Лоранская И.Д., Ракитская Л.Г., Мамедова Л.Д. Применение препарата «Пепсан Р» в лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2008;4:1-4 [Loranskaya ID, Rakitskaya LG, Mamedova LD. The use of the drug «Pepsan R» in the treatment of gastroesophageal reflux disease. Experimental and clinical gastroenterology. 2008;4:1-4 (In Russ.)].
  15. Минушкин О.Н. Антацидные средства в лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Фарматека. 2007;6:1-3 [Minushkin ON. Antacids in the treatment of gastroesophageal reflux disease. Farmateka. 2007;6:1-3 (In Russ.)].
  16. Препараты урсодезоксихолевой кислоты в клинической практике. Методическое пособие. Изд. 2-е. 2016 [Ursodeoxycholic acid preparations in clinical practice. Toolkit. Ed. 2nd. 2016 (In Russ.)].

Statistics

Views

Abstract - 46

PDF (Russian) - 4

Cited-By


PlumX

Dimensions

Refbacks

  • There are currently no refbacks.


Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.
 

Address of the Editorial Office:

  • Novij Zykovskij proezd, 3, 40, Moscow, 125167

Correspondence address:

  • Novoslobodskaya str 31c4., Moscow, 127005, Russian Federation

Managing Editor:

 

© 2018 "Consilium Medicum" Publishing house

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies