Gastroesophageal reflux disease and esophagitis associated with the use of drugs: the modern state of the problem

Abstract


From the standpoint of evidence - based medicine, the ability of various drugs to induce the development of gastroesophageal reflux disease and esophagitis is considered. Thus, all known drugs can be divided into 3 groups: drugs that have the ability to reduce pressure in the lower esophageal sphincter, for example, β-adrenoreceptor agonists, α-adrenoreceptor antagonists, anticholinergics, calcium channel blockers, nitrates, benzodiazepines (diazepam), estrogen, progesterone, aminophylline (theophylline), tricyclic antidepressants, selective serotonin reuptake inhibitors, glucocorticosteroids; means providing a direct damaging effect on the esophageal mucosa, as well as lowering its resistance reflyuktatu, e.g., bisphosphonates, acetylsalicylic acid / non - steroidal anti - inflammatory agents, anticoagulants, antiplatelet drugs, iron preparations, ascorbic acid, potassium chloride, quinidine, phenytoin, calcium dobesilate, 131I sodium iodide, antibiotics (tetracycline, doxycycline, clindamycin, ciprofloxacin, ornidazole, clindamycin, rifampicin), antitumor agents; drugs that impede gastric emptying: calcium channel blockers, anticholinergics. These data can be used in practice in the choice of treatment tactics, especially in individuals with a diagnosis of gastroesophageal reflux disease or heartburn.

Full Text

АСК - ацетилсалициловая кислота БКК - блокаторы кальциевых каналов ГЭРБ - гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь ДИ - доверительный интервал ИПП - ингибиторы протонной помпы НПВП - нестероидные противоспалительные препараты НПС - нижний пищеводный сфинктер ОР - относительный риск ПХТ - полихимиотерапия РКИ - рандомизированные контролируемые исследования СИОЗС - селективные ингибиторы обратного захвата серотонина ТЦА - трициклические антидепрессанты Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) по частоте встречаемости, непрерывно рецидивирующему течению, наличию осложнений относится к наиболее затратным заболеваниям современного здравоохранения. Так, на территории Северной Америки ГЭРБ регистрируется у 18,1% населения в возрасте 20-95 лет; в европейских странах распространенность ГЭРБ среди населения колеблется от 8,8 до 25,9%; в Восточной Азии - от 2,5 до 7,8%; на Ближнем Востоке - от 8,7 до 33,1%; в Австралии она составляет 11,6% и в Южной Америке - 23,0% [1]. В последнее время значительная роль в манифестации и прогрессировании эзофагита и ГЭРБ, а в ряде случаев - в формировании пищевода Барретта и аденокарциномы, придается различным часто используемым в здравоохранении лекарственным препаратам. С 1970 г. во всем мире зарегистрировано более 30 препаратов, способных вызывать повреждение слизистой оболочки пищевода. При исследовании 650 случаев лекарственного эзофагита выявлено, что медикаментозное повреждение пищевода, как правило (75,6%), происходит в анатомическом месте сужения, в средней его трети позади левого предсердия. Первая группа препаратов, таких как тетрациклины, индуцирует развитие эзофагита, существующего непродолжительное время и проходящего после прекращения приема препарата. Число таких случаев эзофагита было подавляющим (65,8%). Вторая группа лекарственных средств, например нестероидные противоспалительные препараты (НПВП), индуцирует возникновение персистирующего эзофагита, на фоне которого формируются стриктуры. Эта же группа препаратов усугубляет течение ГЭРБ. Число случаев эзофагита, ассоциированных с НПВП, составило 21,8%. Третья группа препаратов, таких как хлорид калия, сульфат хинидина и бифосфонаты, индуцирует развитие персистирующего повреждения слизистой оболочки пищевода (12,4%) [2]. В связи с вышеизложенным возникает необходимость разграничения медикаментозного эзофагита с ГЭРБ, инициирующими факторами которого непосредственно или опосредованно выступают медикаментозные средства (табл. 1). НПВП, ацетилсалициловая кислота (АСК), антиагреганты, антикоагулянты. Повреждающее действие НПВП на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта обусловлено их способностью ингибировать синтез цитопротекторных простагландинов, что связанно с блокадой циклооксигеназы. Применение НПВП сопровождается увеличением секреции соляной кислоты в желудке на фоне снижения синтеза бикарбонатов и изменения свойств поверхностной слизи [3]. НПВП также уменьшают давление в НПС и задерживают эвакуацию содержимого из желудка. В нескольких рандомизированных контролируемых исследованиях (РКИ) показано, что распространенность симптомов ГЭРБ у пациентов, регулярно принимающих НПВП, в 1,7 раза [относительный риск (ОР) 1,71; 95% доверительный интервал (ДИ) 1,08-3,16] [4] и АСК более чем в 4 раза (ОР 4,23; 95% ДИ 1,66-10,74) [5] чаще, чем у лиц, не применяющих данные лекарственные средства. Подобные же данные приводят и другие авторы. Так, в ретроспективном продольном контролируемом исследовании, включающем 63 902 больных с ГЭРБ, принимающих НПВП, и 99 183 пациента с ГЭРБ, составивших группу контроля, продемонстрировано, что прием НПВП повышает ОР возникновения ГЭРБ в 2,11 раза [6]. С другой стороны, при наличии ГЭРБ дополнительный прием НПВП увеличивает частоту развития осложнений в 1,5 раза (ОР 1,5; 95% ДИ 1,3-1,7) [7]. Вместе с тем заслуживают внимания данные рандомизированного проспективного двойного слепого исследования, в котором приводятся данные о том, что применение напроксена не вызывает развитие рефлюкс-эзофагита у здоровых лиц и не приводит к изменениям моторики пищевода [8]. Симптомы эзофагита могут уменьшаться при назначении ингибиторов протонной помпы (ИПП) пациентам, принимающим НПВП [9]. Манифестация ГЭРБ у лиц, получающиих НПВП, зависит от продолжительности терапии. При приеме НПВП в течение 3 мес риск манифестации ГЭРБ увеличивается в 1,6 раза (ОР 1,6; 95% ДИ 1,36-1,98) [10]. В другом многоцентровом ретроспективном контролируемом исследовании с участием 2251 пациента с ГЭРБ оценено влияние 15-30-дневного применения НПВП (отдельно и в сочетании с АСК) на клинические проявления заболевания. При этом рецидив изжоги регистрировался у 68% пациентов, принимающих НПВП; отмечалось статистически значимое усиление симптомов, характерное для острого рефлюкс-эзофагита (р<0,0001) [11]. Исследование типа «случай-контроль», проведенное в Японии и охватившее 13 млн человек, показало, что все НПВП (как неселективные, так и селективные), низкие дозы АСК, антикоагулянты и антиагреганты повышают риск развития ГЭРБ (р<0,0001). Для неселективных НПВП ОР составляет 1,54; для селективных - 1,41; для малых доз АСК - 1,89; для антиагрегантов - 1,67 и для антикоагулянтов - 1,91 [12]. Использование АСК может вызвать как системные побочные эффекты, так и местное повреждение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта [13]. Проведенное РКИ с использованием низких доз аспирина показало увеличение вероятности развития эрозивного эзофагита после 12 нед лечения. При этом эзофагит реже регистрировался при профилактическом приеме фамотидина (4,4% против 19%; р<0,0001) [14]. В одном из проведенных исследований первого уровня с анализом опубликованных ранее работ, включавших 460 984 пациента, продемонстрировано, что прием НПВП и аспирина повышает риск возникновения ГЭРБ практически в 1,5 раза (ОР 1,44; 95% ДИ 1,10-1,88) [15]. В другом ретроспективном многоцентровом исследовании показано, что возникновение изжоги у пациентов, принимающих АСК, регистрировалось значительно реже, по сравнению с другими НПВП (ОР 1,44; 95% ДИ 1,01-2,04). При этом риск возникновения изжоги значительно возрастал при совместном использовании АСК и НПВП [11]. Оральные контрацептивы и заместительная гормональная терапия. Заместительная гормональная терапия и пероральные контрацептивные препараты увеличивают синтез оксида азота, являющегося основным трансмиттером, индуцирующим релаксацию НПС. В РКИ, основанном на данных 40 центров, показано, что заболеваемость и тяжесть течения ГЭРБ у женщин, получающих в течение года лечение конъюгированными эстрогенами, выше по сравнению с группой плацебо (4,2% против 3,1%; ОР 1,35; 95% ДИ 0,99-1,85). В противоположность сказанному, в группе женщин, получающих конъюгированные эстрогены в сочетании с медроксипрогестероном, увеличения частоты ГЭРБ и тяжести ее течения не определялось [16]. В другом ретроспективном когортном исследовании также продемонстрирован значительный риск возникновения ГЭРБ на фоне монотерапии эстрогенами (ОР 1,49; 95% ДИ 1,18-1,89). Лица, получающие монотерапию эстрогенами и комбинированную гормональную терапию, значительно чаще прибегали к приему ИПП (ОР 1,34; 95% ДИ 1,03-1,74). Более частый прием ИПП определялся у пациентов, получающих изолированную терапию прогестероном (ОР 1,50; 95% ДИ 1,01-2,22) [17]. Популяционное исследование типа «случай-контроль», проведенное на обширной когорте женщин-близнецов, находящихся в постменопаузальном периоде, показало, что симптомы ГЭРБ гораздо чаще развиваются у пациенток, принимающих заместительную терапию эстрогенами, тогда как в группе плацебо симптомы рефлюкса встречались значительно реже (ОР 1,32; 95% ДИ 1,18-1,47). В этом же исследовании установлено, что у женщин, получающих заместительную монотерапию прогестероном, также повышается риск развития ГЭРБ (ОР 1,48; 95% ДИ 1,06-2,06). Вместе с тем при использовании комбинированной гормональной заместительной терапии увеличения риска развития ГЭРБ не обнаруживалось (ОР 0,99; 95% ДИ 0,87-1,13) [18]. В проспективном когортном исследовании, охватывающем 51 637 женщин в постменопаузальном периоде, установлено, что по мере увеличения дозы и продолжительности приема эстрогенных препаратов риск возникновения рефлюксных симптомов возрастает (р<0,01) [19]. Бифосфонаты. Бифосфонаты вызывают концентрационно-зависимое снижение трансмукозальной разности потенциалов, инфильтрацию слизистой оболочки нейтрофилами, индуцируют повреждение пищевода за счет проапоптотического, антипролиферативного и антиангиогенного эффекта [20, 21]. Прием бифосфонатов вызывает такие симптомы рефлюкса, как изжога и регургитация, более чем у 60% пациентов. Ретроспективный анализ базы данных из 812 женщин, получающих лечение алендронатом, свидетельствует о наличии высокого риска развития ГЭРБ, по сравнению с группой лиц, у которых данный препарат не применялся (ОР 1,6; 95% ДИ 1,2-2,7). При этом риск заболевания еще больше увеличивается у лиц старше 70-летнего возраста и на фоне приема НПВП [22]. Недавно проведенное поперечное исследование, включавшее 59 женщин в постменопаузальном периоде, получающих терапию алендронатом, показало статистически недостоверное увеличение частоты встречаемости типичных симптомов ГЭРБ (изжога, регургитация) и достоверное увеличение атипичных симптомов (першение в горле, осиплость голоса), по сравнению с контрольной группой [20]. Проведенное исследование типа «случай-контроль» свидетельствует о том, что бифосфонаты могут повышать риск развития пищевода Барретта у пациентов с ГЭРБ (ОР 2,33; 95% ДИ 1,11-4,88) [23]. Блокаторы кальциевых каналов (БКК) и нитраты. Нитраты и БКК снижают давление в НПС, уменьшают амплитуду сокращений пищевода и нарушают клиренс пищевода. Кроме того, нитраты могут оказывать прямое повреждающее действие на слизистую оболочку пищеварительного тракта, изменяя активность калиевых каналов. Установлено, что прием БКК в течение 6 лет индуцирует развитие ГЭРБ у 16,5% пациентов [24]. БКК могут вызывать развитие рефлюкса и усугублять уже существующие симптомы ГЭРБ. Так, в исследовании, выполненном на 201 пациенте с ГЭРБ с сердечной недостаточностью, показано, что БКК увеличивают вероятность развития симптомов рефлюкса на фоне применения кислотосупрессивной терапии (ОР 3,19; 95% ДИ 1,01-10,11; р<0,049) [25]. В другом ретроспективном исследовании продемонстрировано, что у 45,4% пациентов наблюдался рецидив симптомов рефлюкса после начала терапии БКК, а у 35,4% отмечалась манифестация ГЭРБ. Обострение симптомов чаще всего происходит при использовании нифедипина (21,5%), амлодипина (23,8%) и фелодипина (21,5%). При приеме дигидропиридиновых БКК регистрируется увеличение симптомов рефлюкса в 2,7 раза (OР 2,7; 95% ДИ 1,24-5,73; p=0,012), по сравнению с группой пациентов, которым проводилась терапия негидропиридиновыми БКК [26]. Длительное применение нитратов также ассоциировано с ГЭРБ. Так, в исследовании «случай-контроль» продемонстрировано, что использование нитратов значительно увеличивает риск развития ГЭРБ (ОР 1,5; 95% ДИ 1,1-2,0). В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании показано, что изосорбид динитрат существенно уменьшает давление в НПС (p<0,025) [27]. При этом продукты питания с повышенным содержанием нитратов в пищи способны увеличивать риск возникновения ГЭРБ в 3 раза [28]. Антидепрессанты. Показано, что антидепрессанты эффективны в лечении ГЭРБ с наличием висцеральной гиперчувствительности [29]. C другой стороны, длительное применение ТЦА может сопровождаться развитием ГЭРБ. Это связано с тем, что ТЦА обладают антихолинергическими эффектами и снижают давление в НПС. В исследовании «случай-контроль» показано, что риск развития ГЭРБ у пациентов, получавших ТЦА, выше, чем у тех, кто не принимал ТЦА. По мере увеличения продолжительности использования ТЦА риск развития ГЭРБ также увеличивается. Наибольший риск возникновения симптомов ГЭРБ регистрировался при приеме амитриптилина (ОР 1,71; 95% ДИ 1,22-2,40). Повышение риска значительно выше у пациентов, принимающих амитриптилин >3 мес (ОР 2,19; 95% ДИ 1,32-3,64). Напротив, этот риск ниже для пациентов, использующих дотипин (ОР 1,4; 95% ДИ 0,89-2,19) и лофепрамин (ОР 1,39; 95% ДИ 0,70-2,78). Прием ингибиторов обратного захвата серотонина и препаратов норадреналина не сопровождается риском развития ГЭРБ [30]. В популяционном исследовании «случай-контроль» на примере приема препаратов ТЦА (кломипрамин) продемонстрирован высокий риск развития рефлюкс-эзофагита, превосходящий контрольные значения в 4,8 раза (ОР 4,82; 95% ДИ 2,08-11,14) [31]. Бензодиазепины и снотворные препараты. Бензодиазепины вызывают дозозависимое снижение давления в НПС. Так, в двойном слепом контролируемом исследовании на 25 пациентах продемонстрировано, что назначение 5 мг диазепама в день снижает давление в НПС на 18,9%, тогда как 10 мг - на 37,8% [32]. В РКИ показано, что прием альпразолама сопровождается возникновением ночных кислотных рефлюксов у ⅓ пациентов, что объясняется его ингибирующим эффектом на центральную нервную систему [33]. В двойном слепом рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании препараты бензодиазепинового ряда (золдипен) увеличивали количество и продолжительность рефлюкса как у здоровых, так и у лиц с ГЭРБ (р<0,01) [34]. Антихолинергические препараты, препараты теофиллинового ряда и β2-агонисты. В двух РКИ продемонстрировано, что антихолинергические средства увеличивают время кислотного рефлюкса с рН <4 в 3-5 раз как у здоровых людей, так и у пациентов с ГЭРБ (p<0,05) [35, 36], что связано со значительным уменьшением клиренса пищевода и снижением среднего базального уровня давления в НПС. В недавно проведенном перекрестном исследовании применение антихолинергических средств (ипратропия бромид) сопровождалось значительным риском манифестации симптомов ГЭРБ (ОР 13,12; 95% ДИ 0,16-26,09) [37]. Заслуживают внимание данные Итальянского регистра 493 пациентов с тяжелой неконтролируемой астмой, получавших базовую терапию, при которой частота развития ГЭРБ составляет 42,1% [38]. Аминофиллины усиливают секрецию желудочной кислоты и уменьшают давление в НПС. В ряде РКИ показано, что препараты теофиллинового ряда индуцируют развитие ГЭРБ и усиливают клинические проявления рефлюкса за счет снижения давления в НПС (p<0,05) на 170% [39]. В проспективном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании β2-агонисты, и в частности ингаляционный альбутерол, уменьшают давление в НПС и тем самым увеличивают вероятность развития рефлюксных симптомов (р<0,05) [40]. В более позднем исследовании пациентов с хронической обструктивной болезнью легких связь между приемом β2-агонистов, препаратов теофиллинового ряда и антихолинергических средств с утяжелением симптомов ГЭРБ не обнаруживалась [41]. Однако этот факт может быть объяснен тем, что улучшение клинической картины хронической обструктивной болезни легких на фоне применения бронхолитической терапии обеспечивает благоприятное течение ГЭРБ. В свою очередь, обострение хронической обструктивной болезни легких сопровождается рецидивом ГЭРБ. Цитостатики и ГЭРБ. Определенную роль в развитии ГЭРБ могут играть цитостатические и противоопухолевые препараты, способные напрямую повреждать слизистую оболочку пищевода. Описаны случаи поражения пищевода дактиномицином, блеомицином, даунорубицином, цитарабином, 5-фторацилом, метотрексатом, винкристином [42]. В литературе приводятся данные о том, что химиотерапия рака поджелудочной железы у 40% пациентов сочетается с развитием ГЭРБ, а применение рабепразола в значительной мере нивелирует симптомы рефлюкс-эзофагита [43]. Описаны три случая длительной полихимиотерапии (ПХТ) лейкозов у детей, у которых впоследствии диагностировался пищевод Барретта. Авторы полагают, что возникновение пищевода Барретта обусловлено мутагенным воздействием ПХТ, но не ГЭРБ [44]. В другом исследовании, выполненном на 38 пациентах, получающих ПХТ, не подтверждена ее связь с пищеводом Барретта [45]. В настоящее время описываются клинические случаи развития пищевода Барретта в долгосрочной перспективе после проведения ПХТ [46]. В экспериментах на животных показано, что различные цитостатики, включая метотрексат, способны оказывать повреждающее действие на пищевод [47]. Доказывается, что ПХТ может в значительной мере усугубить тяжесть рефлюксных симптомов у пациентов с ГЭРБ. Так, исследование небольшой группы пациентов (n=72) установило наличие взаимосвязи дозозависимого эффекта при лечении цисплатином и выраженностью рефлюксных симптомов (р=0,005) [48]. В перекрестном исследовании на 539 пациентах показано, что лечение метотрексатом оказывает дозозависимый эффект на развитие гастроэзофагеального рефлюкса (ОР 1,62; 95% ДИ 1,04-2,43). Возникновение рефлюкс-эзофагита при лечении метотрексатом и НПВП имеет равные отношения шансов [49]. В сравнительном исследовании на 60 пациентах нами установлено, что у лиц, страдающих гемобластозами и получающих в течение года поддерживающую ПХТ, определяется более тяжелое течение ГЭРБ, сопровождающееся частым развитием резистентности к ИПП, формированием атрофических и метапластических изменений слизистой оболочки пищевода (р<0,05) [50]. Вместе с тем имеются отдельные сообщения об отсутствии прямой связи между приемом цитостатиков и развитием ГЭРБ. Так, в исследовании, выполненном на пациентах с ревматоидном артритом, авторы не отметили связи ГЭРБ с приемом цитостатиков (р=0,62) [51]. Глюкокортикостероиды и ГЭРБ. Глюкокортикостероиды нередко входят в состав схем ПХТ. В проспективном ослепленном перекрестном плацебо-контролируемом исследовании на 20 пациентах показано, что применение преднизолона увеличивает время контакта соляной кислоты со слизистой оболочкой пищевода более чем в 2 раза и тем самым увеличивает вероятность возникновения ГЭРБ [52]. Однако механизм данного влияния преднизолона остается до конца не изученным. В проведенном когортном исследовании глюкокортикостероиды увеличивали вероятность развития рака пищевода на любом этапе их применения (ОР 1,92; 95% ДИ 1,34-2,65) [53]. В рандомизированном двойном слепом исследовании продемонстрировано, что глюкокортикостероиды, и в частности дексаметазон, способны снижать давление в НПС [54]. Проведенный анализ данных литературы свидетельствует о том, что изолированный лекарственный эзофагит встречается значительно реже, чем ГЭРБ, инициируемая приемом различных лекарственных средств (табл. 2). Короткое время контакта лекарственного препарата со слизистой оболочкой пищевода и более длительное с желудком характеризуется нередко сочетанным поражением эзофагогастродуоденальной области. С другой стороны, влияние значительного числа медикаментозных средств на моторно-эвакуаторную функцию пищеварительного тракта в сочетании с фактором старения и коморбидной патологией выступают основой формирования и прогрессирования ГЭРБ. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

About the authors

A M Osadchuk

Samara State Medical University

Email: maxlife2004@mail.ru
Samara, Russia

I L Davydkin

Samara State Medical University

Samara, Russia

T A Gricenko

Samara State Medical University

Samara, Russia

M A Osadchuk

Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)

Moscow, Russia

References

  1. El-Serag H.B, Sweet S, Winchester C.C, Dent J. Update on the epidemiology of gastro - oesophageal reflux disease: a systematic review. Gut. 2014;63:871-80. doi: 10.1136/gutjnl-2012-304269
  2. Zografos G.N, Georgiadou D, Thomas D, Kaltsas G, Digalakis M. Drug - induced esophagitis. Dis Esophagus. 2009;22(8):633-7. doi: 10.1111/j.1442-2050.2009.00972.x
  3. Пахомова И.Г., Хорошинина Л.П. НПВП-индуцированная эзофагопатия: просто ГЭРБ или еще одна нозологическая единица? Фарматека. 2016;15(328):39-43.
  4. Pandeya N, Green A.C, Whiteman D.C. Australian Cancer Study. Prevalence and determinants of frequent gastroesophageal reflux symptoms in the Australian community. Dis Esophagus. 2012;25:573-83. doi: 10.1111/j.1442-2050.2011.01287.x
  5. Nasseri-Moghaddam S, Mofid A, Ghotbi M.H, Razjouyan H, Nouraie M, Ramard A.R, Zaer-Rezaie H, Habibi R, Rafat-Zand K, Malekzadeh R. Epidemiological study of gastro - oesophageal reflux disease: reflux in spouse as a risk factor. Aliment Pharmacol Ther. 2008;28:144-53. doi: 10.1111/j.1365-2036.2008.03708.x
  6. Kotzan J, Wade W, Yu H.H. Assessing NSAID prescription use as a predisposing factor for gastroesophageal reflux disease in a Medicaid population. Pharm Res. 2001;18:1367-72.
  7. Ruigómez A, García Rodríguez L.A, Wallander M.A, Johansson S, Graffner H, Dent J. Natural history of gastro - oesophageal reflux disease diagnosed in general practice. Aliment Pharmacol Ther. 2004;20:751-60.
  8. Scheiman J.M, Patel P.M, Henson E.K, Nostrant T.T. Effect of naproxen on gastroesophageal reflux and esophageal function: a randomized, double - blind, placebo - controlled study. Am J Gastroenterol. 1995;90:754-7.
  9. Duh M.S, Gosselin A, Luo R, Lohoues H, Lewis B.E, Crawley J.A. Impact of compliance with proton pump inhibitors on NSAID treatment. Am J Manag Care. 2009;15:681-8.
  10. Ruszniewski P, Soufflet C, Barthélémy P. Nonsteroidal anti - inflammatory drug use as a risk factor for gastro - oesophageal reflux disease: an observational study. Aliment Pharmacol Ther. 2008;28:1134-9. doi: 10.1111/j.1365-2036.2008.03821.x
  11. Martín-de-Argila C, Martínez-Jiménez P. Epidemiological study on the incidence of gastroesophageal reflux disease symptoms in patients in acute treatment with NSAIDs. Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 2013;7:27-33. doi: 10.1586/egh.12.61
  12. Sugisaki N, Iwakiri R, Tsuruoka N, Sakata Y, Shimoda R, Fujimoto S, Eguchi Y, Fujimoto K. A case - control study of the risk of upper gastrointestinal mucosal injuries in patients prescribed concurrent NSAIDs and antithrombotic drugs based on data from the Japanese national claims database of 13 million accumulated patients. J Gastroenterol. 2018 Jun 12. doi: 10.1007/s00535-018-1483-x
  13. Harirforoosh S, Asghar W, Jamali F. Adverse effects of nonsteroidal antiinflammatory drugs: an update of gastrointestinal, cardiovascular and renal complications. J Pharm Pharm Sci. 2013;16(5):821-47.
  14. Taha A.S, Mc Closkey C, Prasad R, Bezlyak V. Famotidine for the prevention of peptic ulcers and oesophagitis in patients taking lowdose aspirin (FAMOUS): a phase III, randomised, double - blind, placebo - controlled trial. Lancet. 2009;374:119-25.
  15. Eusebi L.H, Ratnakumaran R, Yuan Y, Solaymani-Dodaran M, Bazzoli F, Ford A.C. Global prevalence of, and risk factors for, gastro - oesophageal reflux symptoms: a meta - analysis. Gut. 2018 Mar;67(3):430-40. doi: 10.1136/gutjnl-2016-313589
  16. Zheng Z, Margolis K.L, Liu S, Tinker L.F, Ye W. Women's Health Initiative Investigators. Effects of estrogen with and without progestin and obesity on symptomatic gastroesophageal reflux. Gastroenterology. 2008;135:72-81. doi: 10.1053/j.gastro.2008.03.039
  17. Close H., Mason J.M, Wilson D, Hungin A.P. Hormone replacement therapy is associated with gastro - oesophageal reflux disease: a retrospective cohort study. BMC Gastroenterol. 2012 May 29;12:56. doi: 10.1186/1471-230X-12-56
  18. Nordenstedt H, Zheng Z, Cameron A.J, Ye W, Pedersen N.L, Lagergren J. Postmenopausal hormone therapy as a risk factor for gastroesophageal reflux symptoms among female twins. Gastroenterology. 2008 Apr;134(4):921-8. doi: 10.1053/j.gastro.2008.01.009
  19. Jacobson B.C, Moy B, Colditz G.A, Fuchs C.S. Postmenopausal hormone use and symptoms of gastroesophageal reflux. Arch Intern Med. 2008 Sep 8;168(16):1798-804. doi: 10.1001/archinte.168.16.1798
  20. Araujo A.C, Lobo N, Barbosa S, Bandeira E, Bandeir F. Chronic Oral Alendronate Use is Associated with Gastrointestinal Reflux Disease and Voice Alterations Irrespective of the Presence of Esophagitis. Brit J Medicin Med Res. 2017;19(12):1-7. doi: 10.9734/BJMMR/2017/31790
  21. Ang C, Doyle E, Branch A. Bisphosphonates as potential adjuvants for patients with cancers of the digestive system. World J Gastroenterol. 2016 Jan 21;22(3):906-16. doi: 10.3748/wjg.v22.i3.906
  22. Ettinger B, Pressman A, Schein J. Clinic visits and hospital admissions for care of acid - related upper gastrointestinal disorders in women using alendronate for osteoporosis. Am J Manag Care. 1998;4:1377-82.
  23. Lin D, Kramer J.R, Ramsey D, Alsarraj A, Verstovsek G, Rugge M, Parente P, Graham D.Y, El-Serag H.B. Oral bisphosphonates and the risk of Barrett's esophagus: case - control analysis of US veterans. Am J Gastroenterol. 2013 Oct;108(10):1576-83. doi: 10.1038/ajg.2013.222
  24. Miyamoto M, Haruma K, Kuwabara M, Nagano M, Okamoto T, Tanaka M. High incidence of newly - developed gastroesophageal reflux disease in the Japanese community: a 6-year follow - up study. J Gastroenterol Hepatol. 2008 Mar;23(3):393-7.
  25. Nakaji G, Fujihara M, Fukata M, Yasuda S, Odashiro K, Maruyama T, Akashi K. Influence of common cardiac drugs on gastroesophageal reflux disease: multicenter questionnaire survey. Int J Clin Pharmacol Ther. 2011;49:555-62.
  26. Hughes J, Lockhart J, Joyce A. Do calcium antagonists contribute to gastro - oesophageal reflux disease and concomitant noncardiac chest pain? Br J Clin Pharmacol. 2007;64:83-9. doi: 10.1111/j.1365-2125.2007.02851.x
  27. Stacher G, Schneider C, Steinringer H, Holzäpfel A, Gaupmann G, Stacher-Janotta G. Effects of 3-days' intake of a sustained - release preparation of the nitric oxide donor, isosorbide dinitrate, on oesophageal motility. Aliment Pharmacol Ther. 1997 Oct;11(5):967-71.
  28. Nasseri-Moghaddam S, Mofid A, Razjouyan H. Dietary nitrate may have a role in development of gastro - esophageal reflux disease. Arch Iran Med. 2011 Sep; 14(5):312-4.
  29. Savarino E, Zentilin P, Marabotto E, Bodini G, Della Coletta M, Frazzoni M, de Bortoli N, Martinucci I, Tolone S, Pellegatta G, Savarino V. A review of pharmacotherapy for treating gastroesophageal reflux disease (GERD). Expert Opin Pharmacother. 2017 Sep;18(13):1333-43. doi: 10.1080/14656566.2017.1361407
  30. Martín-Merino E, Ruigómez A, García Rodríguez L.A, Wallander M.A, Johansson S. Depression and treatment with antidepressants are associated with the development of gastro - oesophageal reflux disease. Aliment Pharmacol Ther. 2010;31:1132-40.
  31. Van Soest E.M, Dieleman J.P, Siersema P.D, Schoof L, Sturkenboom M.C, Kuipers E.J. Tricyclic antidepressants and the risk of reflux esophagitis. Am J Gastroenterol. 2007;102:1870-7.
  32. Rushnak M.J, Leevy C.M. Effect of diazepam on the lower esophageal sphincter. A double - blind controlled study. Am J Gastroenterol. 1980;73:127-32.
  33. Singh S, Bailey R.T, Stein H.J, De Meester T.R, Richter J.E. Effect of alprazolam (Xanax) on esophageal motility and acid reflux. Am J Gastroenterol. 1992;87:483-8.
  34. Gagliardi G.S, Shah A.P, Goldstein M, Denua-Rivera S, Doghramji K, Cohen S, Dimarino A.J. Jr. Effect of zolpidem on the sleep arousal response to nocturalesophageal acid exposure. Clin Gastroenterol Hepatol. 2009 Sep;7(9):948-52. doi: 10.1016/j.cgh.2009.04.026
  35. Koerselman J, Pursnani K.G, Peghini P, Mohiuddin M.A, Katzka D, Akkermans L.M, Castell D.O. Different effects of an oral anticholinergic drug on gastroesophageal reflux in upright and supine position in normal, ambulant subjects: a pilot study. Am J Gastroenterol. 1999;94:925-30.
  36. Ciccaglione A.F, Grossi L, Cappello G, Malatesta M.G, Ferri A, Toracchio S, Marzio L. Effect of hyoscine Nbutylbromide on gastroesophageal reflux in normal subjects and patients with gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol. 2001;96:2306-11.
  37. Mosli M, Alkhathlan B, Abumohssin A, Merdad M, Alherabi A, Marglani O, Jawa H, Alkhatib T, Marzouki H.Z. Prevalence and clinical predictors of LPR among patients diagnosed with GERD according to the reflux symptom index questionnaire. Saudi J Gastroenterol. 2018 Jul-Aug;24(4):236-41. doi: 10.4103/sjg.SJG_518_17
  38. Maio S, Baldacci S, Bresciani M, Simoni M, Latorre M, Murgia N, et al. RItA: The Italian severe/uncontrolled asthma registry. Allergy. 2018 Mar;73(3):683-95. doi: 10.1111/all.13342
  39. Mungan Z, Şimşek B.P. Which drugs are risk factors for the development of gastroesophageal reflux disease. Turk J Gastroenterol. 2017;28(Suppl 1):S38-S43. doi: 10.5152/tjg.2017.11
  40. Crowell M.D, Zayat E.N, Lacy B.E, Schettler-Duncan A, Liu M.C. The effects of an inhaled beta(2)-adrenergic agonist on lower esophageal function: a dose - response study. Chest. 2001;120(4):1184-9.
  41. Kim S.W, Lee J.H, Sim Y.S, Ryu Y.J, Chang J.H. Prevalence and risk factors for reflux esophagitis in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Korean J Intern Med. 2014;29:466-73. doi: 10.3904/kjim.2014.29.4.466
  42. Grossi L, Ciccaglione A.F, Marzio L. Esophagitis and its causes: Who is “guilty” when acid is found “not guilty”? World J Gastroenterol. 2017 May 7;23(17):3011-6. doi: 10.3748/wjg.v23.i17.3011
  43. Uwagawa T, Misawa T, Iida T, Sakamoto T, Gocho T, Wakiyama S, Hirohara S, Yanaga K. Proton-Pump Inhibitor as Palliative Care for Chemotherapy-Induced Gastroesophageal Reflux Disease in Pancreatic Cancer Patients. J Palliat Med. 2010 Jul;13(7):815-8. doi: 10.1089/jpm.2009.0404
  44. Dahms B.B, Greco M.A, Strandjord S.E, Rothstein F.C. Barrett's esophagus in three children after antileukemia chemotherapy. Cancer. 1987 Dec 15;60(12):2896-900.
  45. Peters F.T, Sleijfer D.T, van Imhoff G.W, Kleibeuker J.H. Is chemotherapy associated with development of Barrett's esophagus? Dig Dis Sci. 1993 May;38(5):923-6.
  46. Schiavetti A, Di Nardo G, Ingrosso A, Chiriacò D, Cucchiara S. Barrett esophagus in long - term survivors of childhood solid tumors. J Pediatr Hematol Oncol. 2011 Oct;33(7):559-61. doi: 10.1097/MPH.0b013e318217237b
  47. Garipardic M, Bakan V, Davutoğlu M, Sayar H, Kurutaş E.B. Oxidative stress and protective effect of erythropoietin on methotrexate - induced esophageal damage. J Pediatr Hematol Oncol. 2010 Mar;32(2):108-12. doi: 10.1097/MPH.0b013e3181ccb678
  48. Biacabe B, Gleich L.L, Laccourreye O, Hartl D.M, Bouchoucha M, Brasnu D. Silent gastroesophageal reflux disease in patients with pharyngolaryngeal cancer: further results. Head Neck. 1998 Sep;20(6):510-4.
  49. Asai S, Nagai K, Takahashi N, Watanabe T, Matsumoto T, Asai N, Sobue Y, Ishiguro N, Kojima T. Influence of methotrexate on gastrointestinal symptoms in patients with rheumatoid arthritis. Int J Rheum Dis. 2018 Aug 30. doi: 10/1111/1756-185Х.13380
  50. Давыдкин И.Л., Осадчук А.М., Гриценко Т.А., Куртов И.В. Рефрактерная форма гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: эволюция представлений. Наука и инновации в медицине. 2017;1(5):24-30.
  51. Nampei A, Shi K, Ebina K, Tomita T, Sugamoto K, Yoshikawa H, Hirao M, Hashimoto J. Prevalence of gastroesophageal reflux disease symptoms and related factors in patients with rheumatoid arthritis. J Clin Biochem Nutr. 2013 Mar;52(2):179-84. doi: 10.3164/jcbn.12-83
  52. Lazenby J.P, Guzzo M.R, Harding S.M, Patterson P.E, Johnson L.F, Bradley L.A. Oral corticosteroids increase esophageal acid contact times in patients with stable asthma. Chest. 2002 Feb;121(2):625-34.
  53. Sørensen H.T, Mellemkjaer L, Friis S, Olsen J.H. Use of Systemic Corticosteroids and Risk of Esophageal Cancer. Epidemiology. 2002 Mar;13(2):240-1.
  54. Turan A, Wo J, Kasuya Y, Govinda R, Akça O, Dalton J.E, Sessler D.I, Rauch S. Effects of dexmedetomidine and propofol on lower esophageal sphincter and gastroesophagealpressure gradient in healthy volunteers. Anesthesiology. 2010 Jan; 112(1):19-24. doi: 10.1097/01.anes.0000365963.97138.54

Statistics

Views

Abstract - 453

PDF (Russian) - 72

Cited-By


Article Metrics

Metrics Loading ...

PlumX

Dimensions

Refbacks

  • There are currently no refbacks.

Copyright (c) 2019 Osadchuk A.M., Davydkin I.L., Gricenko T.A., Osadchuk M.A.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.
 

Address of the Editorial Office:

  • Novij Zykovskij proezd, 3, 40, Moscow, 125167

Correspondence address:

  • Novoslobodskaya str 31c4., Moscow, 127005, Russian Federation

Managing Editor:

 

© 2018 "Consilium Medicum" Publishing house


This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies