Endovascular closure of a ventricular septal defect from Takotsubo Syndrome

Full Text

АГ - артериальная гипертензия АД - артериальное давление БРИТ - блок реанимации и интенсивной терапии ИАПФ - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента ИВЛ - искусственная вентиляция легких ИМ - инфаркт миокарда КАГ - коронарная ангиография КТ - компьютерная томография ЛЖ - левый желудочек МЖП - межжелудочковая перегородка МРТ - магнитно-резонансная томография ОИМ - острый инфаркт миокарда ОКС - острый коронарный синдром ПИДМП - постинфарктный дефект МЖП СДЛА - систолическое давление в легочной артерии СКФ - скорость клубочковой фильтрации СТ - синдром такоцубо ТКЗ - транскатетерное закрытие ЭКГ - электрокардиограмма ЭхоКГ - эхокардиография BNP - мозговой натрийуретический пептид NO - оксид азота NT-proBNP - N-терминальный мозговой натрийуретический пропептид Почти 30 лет назад японские ученые впервые описали синдром такоцубо (СТ). Они обратили внимание, что у некоторых пожилых женщин с тяжелыми клиническими проявлениями острого коронарного синдрома (ОКС) отсутствует поражение коронарных артерий при проведении коронарной ангиографии (КАГ). А выраженная дисфункция левого желудочка (ЛЖ) достаточно быстро восстанавливается. Стало очевидно, что это самостоятельное заболевание, обладающее клиническим сходством с инфарктом миокарда, имеет другой патогенетический механизм [1]. Отличительной особенностью болезни является характерная форма сердца в систолу: раздутая (баллонированная) за счет акинеза верхушка и узкого базального отдела за счет гиперкинеза. Усмотрев сходство формы ЛЖ с формой японского кувшина для ловли осьминогов («tako-tsubo» - ловушка для осьминогов), те же японские исследователи дали название болезни - СТ. В 2006 г. заболевание внесено в международную классификацию кардиомиопатий как «острая преходящая систолическая дисфункция ЛЖ в отсутствие атеросклероза коронарных артерий, возникающая после тяжелого психологического стресса..» [2]. У большей части больных (около 70%) развитию заболевания предшествуют эмоциональный стресс или тяжелые соматические заболевания. У 4% больных яркие положительные переживания могут спровоцировать болезнь. Наличие такого триггера нашло отражение в литературных синонимах заболевания: стресс-индуцированная кардиомиопатия, синдром «разбитого» сердца, синдром «счастливого» сердца [1-7]. За прошедшие десятилетия представление о заболевании значительно обогатилось. Созданы регистры, наиболее значимые из них международный Takotsubo регистр Цюрихского университета (InterTAK Registry); многоцентровый регистр сети отделений кардиореанимации г. Токио [8-11]. В 2018 г. опубликован консенсус экспертов европейского общества карлиологов, в котором отражено современное представление о заболевании, пересмотрены и дополнены его диагностические критерии [8, 9]. Несмотря на то, что заболевание активно изучается, остается много нерешенных вопросов: четкого представления об истинной распространенности, этиологии и патогенезе нет. Рандомизированные исследования, сравнивающие разные подходы к лечению, не проводились, и все рекомендации основаны на клиническом опыте и мнении экспертов. Патофизиологические механизмы развития СТ до конца не ясны. Существует ряд гипотез, каждая из которых имеет как подтверждающие, так и опровергающие факты. Вероятно, выброс катехоламинов играет центральную роль в развитии болезни. Это подтверждается наличием эмоционального или физического триггера в большинстве случаев. Известны ятрогенные случаи болезни после внутривенного введения симпатомиметиков. Обратимая желудочковая дисфункция при нормальных коронарных артериях нередко встречается при церебральной патологии (особенно при остром субарахноидальном кровоизлиянии) и при феохромоцитоме, для которых характерна чрезмерная симпатическая активация и резкие колебания уровня катехоламинов [12-16]. Первым звеном в патогенезе являются когнитивные центры мозга, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая связь и количество высвобождающегося адреналина и норадреналина в ответ на стресс. А далее следует ответная реакция симпатического отдела вегетативной нервной системы и сердечно-сосудистой системы. Активизированная симпатическая система может опосредованно действовать как вазоконстриктор, приводя к спазму коронарных артерий и коронарной микроваскулярной дисфункции. Нельзя не учитывать и прямого токсического воздействия катехоламинов на кардиомиоциты. Совокупность этих факторов может приводить к развитию ишемии и гибернации миокарда, а в некоторых случаях и к формированию небольших зон некроза [17, 18]. Одним из объяснений специфической формы ЛЖ (апикальное баллонирование) является тот факт, что у человека бета-адренорецепторы более плотно расположены в апикальной части сердца с уменьшением их концентрации к базальным отделам. Поэтому верхушка подвергается более выраженному воздействию катехоламинов, чем базальные отделы миокарда. Избыточная стимуляция бета-адренорецепторов катехоламинами приводит к парадоксальному отрицательному инотропному эффекту с развитием дисфункции ЛЖ. И есть мнение, что снижение сократимости является защитной реакцией, позволяющей миокарду пережить катехоламиновый шторм. При гибернации кардиомиоциты не функционируют, но остаются жизнеспособными и в последующем восстанавливают свою функциональную активность [19-24]. Клинические проявления СТ чаще всего аналогичны симптомам ОКС с подъемом или без подъема сегмента ST. На электрокардиограмме (ЭКГ) могут регистрироваться элевации или депрессии ST , инверсия зубца Т, могут определяться патологические зубцы Q , удлинение интервала QT [25, 26]. Уровень кардиоспецифичных маркеров (МВ-КФК, тропонинов) увеличен у 90% пациентов с СТ. Повышение кардиомаркеров не соответствует объему поврежденного миокарда и не сопоставимо с их уровнем при остром инфаркте миокарда (ОИМ) с подъемом сегмента ST [3, 8, 26]. Характерно повышение уровня мозгового натрийуретического пептида (BNP) и N-терминального мозгового натрийуретического пропептида (NT-proBNP), который достигает максимума через 24-48 ч от начала симптомов. Уровень определяется степенью активности симпатической нервной системы и выраженностью дисфункции ЛЖ [27-29]. Типичный больной с СТ - пожилая женщина, перенесшая эмоциональный стресс, с жалобами на боль в груди или одышку, инфарктоподобными изменениями на ЭКГ, выраженной, но преходящей дисфункцией ЛЖ и неизмененными или малоизмененными коронарными артериями. Естественно, что при такой клинической картине больные поступают в стационар с диагнозом ОКС. И они составляют 1-3% от всех поступающих с ОКС [8, 12, 13]. Около 90% больных с СТ составляют женщины в возрасте 67-70 лет и около 80% женщины старше 50 лет [3, 16, 17, 30, 31]. С ростом осведомленности о заболевании стали чаще диагностировать заболевание у мужчин, которое обычно развивается после тяжелой физической нагрузки. Развитие СТ было описано и у детей [32-34]. Диагностические критерии заболевания впервые предложены в 2003 г. [35]. В последующем они неоднократно пересматривались и дополнялись [36-38]. Один из последних вариантов - критерии специалистов клиники Mayo [39]. Согласно этим критериям обязательными условиями постановки диагноза СТ были 4 признака: 1) транзиторная дисфункция ЛЖ с вовлечением верхушки, не соответствующая зоне кровоснабжения одной коронарной артерии; наличие физического или психического травмирующего фактора; 2) отсутствие обструкции коронарной артерии или ангиографического свидетельства тромбоза или разрыва атеросклеротической бляшки; 3) появление изменений на ЭКГ (элевация сегмента ST и/или инверсия зубца T) и умеренное повышение уровня тропонина; 4) отсутствие феохромоцитомы или миокардита. Современные взгляды на СТ отражены в международных диагностических критериях СТ, опубликованных европейским кардиологическим обществом в 2018 г. [8]. Дополнения коснулись следующих положений. 1. Большинство ранее предложенных критериев исключали феохромоцитому как специфическую причину СТ [40-42]. В современные критерии феохромоцитома внесена как триггер СТ. 2. У 10-29% больных с СТ имеется сопутствующая коронарная болезнь сердца [16, 43, 44]. То есть наличие обструктивного поражения коронарных артерий уже не рассматривается как критерий исключения диагноза СТ (как это было ранее). Более того, эти заболевания могут сосуществовать, и даже описаны случаи, когда ОКС был триггерным фактором развития СТ [43-47]. 3. Для типичного варианта СТ характерна дисфункция ЛЖ, степень выраженности которой не соответствует зоне кровоснабжения одной коронарной артерии. Однако существуют редкие случаи, при которых локальные нарушения сократимости соответствуют бассейну кровоснабжения одной коронарной артерии, так называемый фокальный тип. Современные критерии не исключают такие случаи со скромной по объему дисфункции. Но в такой ситуации показано обязательное проведение магнитно-резонансной томографии (МРТ) сердца для дифференциального диагноза с ОКС и миокардитом [8, 48-50]. Тактика ведения пациентов с СТ, госпитализированных с подозрением на ОКС, должна соответствовать протоколу ведения больных с ИМ, пока острая коронарная патология не будет исключена [51-54]. Дифференциальный диагноз чаще всего проводят между ОКС и острым миокардитом. Основные методы исследования, позволяющие поставить окончательный диагноз - КАГ и МРТ. Проведение КАГ позволяет исключить или подтвердить наличие «осложненной» бляшки или тромба, которые объясняют нарушения сократимости. В течение острой фазы СТ МРТ с контрастным усилением позволяет отличить СТ от миокардита и ОИМ [9]. Особо оговаривается ситуация, когда у больного отсутствуют элевации ST, и его состояние клинически стабильно. В этих случаях используют диагностическую шкалу, которая создана для дифференциальной диагностики СТ и ОКС - InterTAK Diagnostic Score (специфичность 95%) [55]. Шкала содержит 7 параметров, каждый из которых имеют свою диагностическую ценность, выраженную в баллах. По сумме баллов можно судить о вероятности СТ. И если количество баллов превышает 70, то подтверждать диагноз допускается не проведением КАГ, а мультиспиральной компьютерной томографией. Остается нерешенным вопром терапии СТ. Доказательной базы относительно какой-либо группы препаратов, которая бы положительно влияла на течение и прогноз заболевания, нет. Если течение заболевания неосложненное, необходимо ЭКГ-мониторирование в течение 48 ч. Можно рассмотреть назначение бета-блокаторов или ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), особенно при наличии дополнительных показаний (гипертония, тахикардия и др.). Больным отменяют ангиагреганты, которые обычно назначают догоспитально или при поступлении. После выписки и до восстановления функции ЛЖ можно назначить ИАПФ - есть работы, в которых показано их положительное влияние на однолетний прогноз. В отношении бета-блокаторов такие ожидания пока не подтвердились. Так как подавляющее большинство больных - женщины в постменопаузе, можно предполагать положительный эффект от назначения эстрогенов, хотя доказательной базы для применения этой группы препаратов нет. Следует учитывать пользу консультаций психолога и когнитивно-поведенческой психотерапии. Они могут оказывать положительное действие у отдельных пациентов, подверженных тревожным расстройствам, или с рецидивом заболевания, развившимся под воздействием эмоционального стресса [56-58]. Изначальное представление о СТ как о заболевании с благоприятным прогнозом не подтвердилось в ходе длительного наблюдения и данных регистров. Несмотря на то что сократительная функция миокарда в большинстве случаев полностью восстанавливается в течение нескольких дней или недель (что мы и наблюдали у нашей больной), смертность и частота развития осложнений в острый период СТ и ОИМ аналогичны. По данным международного регистра, смертность при СТ составляет 4,1%, а кардиогенный шок развивается у 9,9% больных [59]. Другими потенциальными осложнениями могут быть тромбоз ЛЖ, обструкция выносящего тракта ЛЖ, жизнеугрожающие аритмии, митральная регургитация и др. [60-62]. В данной статье описан клинический случай тяжелейшего осложнение СТ - разрыв межжелудочковой перегородки (МЖП). Успешное закрытие дефекта транскатетерным способом может представлять интерес как малоинвазивная альтернатива традиционному хирургическому методу. Больная 81 года, с многолетним анамнезом артериальной гипертонии и сахарного диабета 2-го типа. Уровень артериального давления (АД) и глюкозы успешно контролировался приемом пероральных препаратов. Кроме того, больная перенесла операции по поводу рака сигмовидной кишки и мастэктомию по поводу рака молочной железы с последующим постоянным приемом капецитабина. Больная поступила в блок реанимации и интенсивной терапии (БРИТ) отдела неотложной кардиологии НМИЦ кардиологии на 2-е сутки после ухудшения самочувствия, которое проявлялось выраженной слабостью и головокружением, которые возникли после эмоционального стресса. Боли в грудной клетке, одышка не беспокоили, однако изменения на ЭКГ, снятой на догоспитальном этапе, позволили врачам поставить диагноз ОКС с подъемом сегмента ST. Назначены нагрузочные дозы ацетилсалициловой кислоты 150 мг и клопидогрела 300 мг, больная была госпитализирована. При поступлении: АД 110/70 мм рт. ст., частота сердечных сокращений (ЧСС) 74 уд/мин, частота дыхательных движений (ЧДД) 17/мин, spO2 97% на атмосферном воздухе. Клинических проявлений недостаточности кровообращения не было, в легких выслушивалось везикулярное дыхание, единичные сухие хрипы. При аускультации сердца - тоны приглушены, патологических шумов нет. На ЭКГ элевации сегмента ST и 2-фазные зубцы Т в I, aVL, V2-6 отведениях (рис. 1, а). При эхокардиографии (ЭхоКГ) выявлена обширная зона акинеза верхушки и передней стенки, гиперкинез базальных отделов ЛЖ со снижением глобальной сократимости ЛЖ [фракция выброса (ФВ) 34%]. Форма ЛЖ в систолу (апикальное баллонирование в сочетании с гиперкинезом), обширность нарушения локальной сократимости, выходящая за рамки кровоснабжения одной коронарной артерии, позволили уже на этом этапе заподозрить диагноз СТ. А отсутствие гемодинамически значимых стенозов, «нестабильных» бляшек и тромбоза в коронарных артериях по данным экстренно выполненной КАГ подтвердило диагноз (рис. 2). В анализах крови отмечалась гипергликемия (глюкоза 20 ммоль/л), повышение уровня BNP до 984,5 пг/мл (норма до 100 пг/мл ). Максимальный уровень высокочувствительного тропонина, зарегистрированный на 2-е сутки заболевания, был 7036 пг/мл (норма до 15,6 пг/мл). И хотя он многократно превышал верхнюю границу нормы, по отношению к выраженности дисфункции ЛЖ он был непропорционально низким. Других клинически значимых отклонений от нормы в анализах крови не было. В течение 2 сут в условиях БРИТ проводилось мониторирование ЭКГ: нарушения ритма, проводимости и удлинение интервала QТ не регистрировались. Отменена двойная антитромбоцитарная терапия, назначены бета-блокаторы и ИАПФ в небольших дозах, эноксапарин подкожно для профилактики тромбоэмболических осложнений, проводилась гипогликемическая терапия. Через 2 сут после поступления больная переведена в кардиологическое отделение в стабильном состоянии. На следующий день (4-е сутки заболевания) при удовлетворительном самочувствии больной и стабильном гемодинамическом статусе при аускультации сердца выявлен грубый систолический шум во всех стандартных позициях с максимальной интенсивностью на верхушке. При экстренно выполненной ЭхоКГ выявлен дефект размером ~ 0,8-0,9 см в проекции верхушечного сегмента МЖП с высокоскоростным сбросом крови слева направо. Зона акинезии/дискинезии с истончением миокарда верхушечных сегментов ЛЖ (баллонированная верхушка ЛЖ), гиперкинез базальных сегментов без признаков обструкции выносящего тракта, умеренная легочная гипертензия - систолическое давление в легочной артерии (СДЛА) 35-37 мм рт. ст., ФВ - 62% (рис. 3, см. на цветной вклейке). При МРТ сердца с контрастным усилением выявлен дефект апикального сегмента МЖП в нижней трети размером 10×11 мм. Qs:Qp - 1:2,5, сброс слева направо, ФВ - 54%. После введения контрастного препарата определяется небольшой участок трансмурального накопления контраста вокруг дефекта МЖП, данных за наличие отека миокарда ЛЖ не получено. Больная переведена в БРИТ. Назначен строгий постельный режим, продолжена терапия бета-адреноблокаторами, ИАПФ, эноксапарином и начата внутривенная инфузия нитроглицерина для достижения управляемой гипотонии, что позволяет уменьшить сброс крови слева направо и препятствует увеличению размера дефекта (уровень систолического АД поддерживали на цифрах 90-100 мм рт. ст.). Больная консультирована сердечно-сосудистыми хирургами на предмет возможности хирургического закрытия дефекта. С учетом ранних сроков заболевания и стабильного состояния гемодинамики определена выжидательная тактика для достижения фиброзирования краев дефекта и проведения вмешательства в максимально безопасные сроки (после 14 дней). Несмотря на проводимую консервативную терапию, через неделю после перфорации у больной появились и стали нарастать явления недостаточности кровообращения: влажные хрипы в нижних, а затем и в средних отделах легких, одышка (ЧДД около 30/мин), снижение сатурации крови кислородом. При регулярно проводимой ЭхоКГ отмечалась отрицательная динамика в виде нарастания давления в легочной артерии (СДЛА 55 мм рт. ст.). Развились тяжелые осложнения: пневмония, 2-сторонний гидроторакс с ателектазом нижних долей легких. Введение петлевых диуретиков в возрастающих дозах, антибактериальная терапия, плевральная пункция позволяли лишь частично и временно стабилизировать состояние больной, которое прогрессивно ухудшалось. Бригада хирургов была готова провести оперативное вмешательство на открытом сердце. Но абсолютными показаниями для такой операции при разрыве МЖП являются следующие состояния: большой (более 15 мм) или множественные дефекты, необходимость выполнения коронарного шунтирования и/или коррекции клапанных пороков. Перечисленных дополнительных показаний у больной не было, размер дефекта был менее 15 мм и его анатомическое расположение позволяло выполнить вмешательство эндоваскулярно. А пожилой возраст, коморбидность и нестабильный к тому моменту гемодинамический статус серьезно увеличивали риск осложнений как самой операции, так и послеоперационного периода. Все эти обстоятельства заставили искать альтернативный вариант лечения. Воспользовавшись опытом и помощью коллег - эндоваскулярных кардиологов, на 19-е сутки от разрыва больной успешно имплантировали окклюдер Occlutech® (рис. 4). На сегодняшний день, включая нашу операцию, в мире имплантировано 4 окклюдера Occlutech®, которые применяются для закрытия постинфарктного дефекта МЖП [Post-Myocardial Infarct Ventricular Septal Defect (PIVSD)]. Основными преимуществами этого окклюдера являются специально разработанная форма перешейка, соединяющего диски, повторяющая типичную анатомию постинфарктных дефектов МЖП (продольные разрывы перегородки); покрытие окклюдера оксидом титана для снижения тромбогенности; гибкая система доставки для точной установки и предотвращения смещения окклюдеров; доставочный катетер с углом до 50º для расположения окклюдеров при сложных дефектах. В ходе вмешательства у больной развился отек легких и гипотония (систолическое АД 60 мм рт. ст.). Процедура проводилась при поддержке неинвазивной искусственной вентиляции легких (ИВЛ), инфузионно вводились инотропные препараты, петлевые диуретики. Непосредственно после закрытия дефекта отмечена стабилизация показателей гемодинамики, что позволило в тот же день отменить инотропные препараты и ИВЛ. Начиная со вторых суток после вмешательства, мы наблюдали регрессию явлений недостаточности кровообращения, снижение интенсивности и исчезновение систолического шума. Уровень маркеров воспаления нормализовался, данные КТ легких свидетельствовали о разрешении пневмонии. Это позволило постепенно отойти от введения мочегонных, антибиотиков. Однако в послеоперационный период мы столкнулись с рядом осложнений. В связи со снижением гемоглобина до 7,6 г/дл однократно проведена гемотрансфузия. Больная крайне ослаблена, длительно находясь на вынужденном постельном режиме. За счет скопления мокроты в бронхах у нее развился ателектаз легкого с выраженной дыхательной недостаточностью, что потребовало дважды провести санационную бронхоскопию. На 5-е сутки после операции у больной отмечена выраженная гипонатриемия со снижением уровня натрия до 115 ммоль/л, что сопровождалось заторможенностью и спутанностью сознания. После внутривенного и перорального введения изотонического и гипертонического растворов уровень натрия нормализовался, восстановился психический статус. По данным ЭхоКГ после вмешательства и в динамике определялась правильная позиция окклюдера, постепенное полное исчезновение сброса слева направо (диффузный незначительный сброс сохранялся первые 5-6 дней после вмешательства за счет порозности тела окклюдера). Больная выписана домой в удовлетворительном состоянии на 15-е сутки после эндоваскулярного закрытия дефекта МЖП в удовлетворительном состоянии на терапии бета-блокаторами, ИАПФ, инсулином. В приеме мочегонных препаратов она не нуждалась. АД 120/70 мм рт. ст., ЧСС 65 уд/мин. Патологические шумы над областью сердца не выслушивались. На ЭКГ сформировались отрицательные зубцы Т в I, aVL, V2-6 отведениях при сохранных зубцах R, что является закономерной динамикой при СТ (рис. 1, в). Через 2 мес больная приезжала на плановый осмотр. Она активизирована, самостоятельно ходит, явлений недостаточности кровообращения нет. При ЭхоКГ не выявлено резидуального сброса крови слева направо (рис. 5. см. на цветной вклейке). Обсуждение Диагноз СТ у нашей больной не вызывал сомнения. У нее присутствовали все классические черты заболевания: пожилая женщина, перенесенный эмоциональный стресс, инфарктоподобные изменения на ЭКГ, уникальная для СТ форма ЛЖ, малоизмененные коронарные артерии. А также быстрое восстановление общей сократимости миокарда - ФВ на 4-е сутки выросла с 34 до 50%. Степень повышения уровня тропонина не соответствовала обширности дисфункции миокарда. Данные МРТ сердца не только подтвердили диагноз, но при этом выявили небольшую зону некроза, которая и явилась критичной в плане последующей перфорации МЖП. Механические осложнения - разрыв свободной стенки ЛЖ и перфорация МЖП - встречаются крайне редко (менее 0,5%) [63, 64]. В литературе можно встретить лишь единичные описания случаев разрыва или результаты немногочисленных серийных наблюдений [63-76]. Факторы риска разрыва при СТ такие же, как при ОИМ: женский пол, пожилой возраст, АГ, СД, коморбидность, а также персистирующая элевация сегмента ST [63, 77]. У нашей больной присутствовали все перечисленные факторы риска, а ЭКГ на 4-е сутки болезни имела «застывший» вид (рис. 1, б). При отсутствии алгоритма ведения больных с перфорацией МЖП на фоне СТ ориентируются на имеющиеся данные по постинфарктным разрывам. В основе разрыва МЖП при ОИМ лежит трансмуральный некроз. В исследованиях, в которых проводился гистологический анализ миокарда больных с СТ и с разрывом МЖП, обнаруживали зоны некроза с потерей клетками миокардиального ядра и отложением гемосидерина [73, 78]. А у 10-40% больных с СТ при МРТ выявляется позднее гадолиниевое усиление, хотя его интенсивность обычно ниже, чем при ОИМ [77-79]. У нашей больной по данным МРТ имелся небольшой участок некроза в верхушечном сегменте МЖП вокруг дефекта. Это подтверждает, что в основе разрыва при СТ и ОИМ лежит миокардиальный некроз, а гемодинамические последствия разрыва МЖП не зависят от его исходной причины. Исторически разрыв осложняло течение ОИМ в 1-2%, однако в эру реперфузионной терапии частота его развития снизилась до ∼0,2%. Перфорация МЖП чаще всего происходит в течение первой недели ИМ (у нашей больной разрыв случился на 4-е сутки) [80-82]. Ключевые вопросы, возникающие после диагностики перфорации МЖП: определение оптимальных сроков вмешательства; выбор метода вмешательства; определение оптимальной медикаментозной и гемодинамической поддержки на этапе подготовки к операции и в раннем послеоперационном периоде. Согласно рекомендациям по лечению ОИМ с подъемом сегмента ST показано безотлагательное закрытие дефекта, так как госпитальная смертность при медикаментозном подходе превышает 90%. А использование хирургического или транскатетерного закрытия позволяет снизить ее наполовину [80, 83-85]. Хирургический подход на сегодняшний день является стандартом лечения постинфарктного дефекта МЖП (ПИДМП) [85]. Раннее вмешательство, с одной стороны, позволяет избежать негативные гемодинамические последствия острого разрыва. Однако оно часто дает субоптимальные результаты и ассоциируется с высокой смертностью из-за гемодинамической нестабильности больных, а также несостоятельности швов из-за хрупкости тканей, окружающих дефект в острой фазе инфаркта. Послеоперационный остаточный сброс крови имеют до 20% пациентов. Чтобы улучшить результаты, вмешательство нередко откладывают до стабилизации состояния больных и фиброзирования краев дефекта [83, 85, 86]. Транскатетерное закрытие (ТКЗ) дефекта МЖП является альтернативой или дополнением к хирургическому вмешательству. Метод стали развивать из-за высокой хирургической смертности, связанной с послеоперационным остаточным сбросом [86]. Он несет меньший периоперационный риск и может использоваться как самостоятельный вид лечения, а также для стабилизации пациентов перед операцией или для лечения постхирургического резидуального дефекта [87, 88]. Впервые ТКЗ применили в 1988 г.: шести больным с ПИДМП был имплантирован Rashkind Double Umbrella Device (USCI Angiographic Systems, Tewksbury, MA) [89]. И хотя с тех пор это направление имело развитие, к настоящему времени ни одно из коммерчески доступных устройств не подходит идеально для закрытия постинфарктного дефекта. Большинство дефектов имеют большой размер и неправильную форму, и эти параметры могут меняться в разные фазы сердечного цикла. Это усложняет имплантацию и дальнейшую приспосабливаемость устройств к таким динамическим дефектам [89, 90]. Доступны лишь ограниченные данные литературы, касающиеся разных моделей лечения ПИДМП, и нет четкого экспертного соглашения или руководств по лечению для этих больных. S. Omar и соавт. выполнили обзор имеющихся в литературе данных по лечению разрыва МЖП, осложнившего течение инфаркта [80]. Проанализировано 26 работ, в которые включено737 больных с разрывом МЖП. Оценке подверглись 3 подхода к лечению - хирургический, транскатетерный и медикаментозный. Смертность при хирургическом вмешательстве или ТКЗ была несопоставимо ниже, чем при консервативном лечении (61±22%, 54±32% vs 92±6,3% соответственно). Транскатетерное вмешательство выполнено 291 больному, при этом 60% больных прооперированы в острую стадию (до 14 дня) и 40% - в подострую. Для гемодинамически нестабильных больных, при высоком периоперационном риске ТКЗ привлекает меньшей травматичностью. Но разницы в смертности между группами больных, которым выполнялось ТКЗ или хирургическое вмешательство в ранние сроки после инфаркта (до 14 дней), не обнаружили (54±32% vs 56±23% соответственно). Успех эндоваскулярной процедуры оценивался как 90%, однако параметром успеха служила лишь качественная доставка устройства и не принимался во внимание резидуальный дефект. Согласно полученным данным, одним из главных факторов, влиявших на успешность процедуры, был период времени от начала инфаркта. Раннее выполнение эндоваскулярного вмешательства (до 14 сут инфаркта) ассоциировалось со значительно более высокой смертностью по сравнению с закрытием, выполненным в более поздние сроки (54% vs 16%). Сходные результаты получены и в других исследованиях [94-96]. Однако надо учитывать, что больные, прооперированные в ранние сроки, составляли наиболее тяжелый контингент, и вмешательство проводилось по жизненным показаниям. С этим обстоятельством может быть связан худший исход. Таким образом, больным со стабильным на фоне консервативной терапии гемодинамическим статусом, видимо, показана выжидательная тактика. Формирование фиброзной ткани вокруг дефекта может явиться залогом состоятельности швов или более надежной фиксации эндоваскулярного устройства. Однако все имеющиеся данные получены при лечении больных с ОИМ, объем некротизированной ткани у которых несопоставим с объемом некроза у больных с СТ. Кроме того, при СТ наблюдается тенденция к восстановлению сократительной функции миокарда, что положительно влияет на исход вмешательства. И, возможно, выжидательный промежуток времени при СТ может быть сокращен, что позволит уменьшить или свести к минимуму гемодинамические последствия перфорации. Заключение В случае с нашей больной можно говорить о благоприятном стечении ряда обстоятельств. Во-первых, при СТ зона некроза небольшая и несопоставима по объему некроза у больных с ОИМ. Это позволяет более надежно закрепить окклюдер, с меньшим риском получить остаточный сброс крови. Во-вторых, небольшой размер дефекта и его анатомическая локализация позволили технически выполнить малоинвазивное вмешательство. В-третьих, несмотря на возраст больной, сопутствующие заболевания и серьезные осложнения в предоперационный период, удавалось консервативно поддерживать гемодинамику на протяжении 18 сут, даже не прибегая к введению инотропных препаратов и внутриаортальной баллонной контрпульсации. Вероятно, определенную роль сыграло использование окклюдера нового поколения. И хотя это лишь четвертый случай его применения в мире, преимущества устройства, описанные выше, позволили выполнить процедуру на высоком техническом уровне. Тот факт, что послеоперационный период болезни сопровождался рядом тяжелых клинических ситуаций, косвенно подтверждает правильность выбора в данном случае малоинвазивного вмешательства, который позволил избежать дополнительных осложнений, неизбежных при проведении операции на открытом сердце. Все эти обстоятельства и, конечно, высокий профессионализм интервенционных хирургов, реаниматологов и кардиологов позволили выписать больную в удовлетворительном состоянии через 2 нед после вмешательства. Эндоваскулярный метод, безусловно, заслуживает внимания и активного внедрения в клиническую практику, особенно в определенных клинических ситуациях, являясь менее травматичным вариантом лечения. И это позволит больному легче перенести как непосредственно вмешательство, так и восстановительный период. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

About the authors

N S Zhukova

National Medical Research Center of Cardiology

Email: cardionat@gmail.com
Moscow, Russia

I N Merkulova

National Medical Research Center of Cardiology

Moscow, Russia

R M Shakhnovich

National Medical Research Center of Cardiology

Moscow, Russia

E V Merkulov

National Medical Research Center of Cardiology

Moscow, Russia

A G Osiev

National Medical Research Center of Cardiology

Moscow, Russia

D V Pevzner

National Medical Research Center of Cardiology

Moscow, Russia

T S Sukhinina

National Medical Research Center of Cardiology

Moscow, Russia

I I Staroverov

National Medical Research Center of Cardiology

Moscow, Russia

References

Supplementary files