SURVIVAL OF GOUT PATIENTS


Cite item

Full Text

Abstract

Aim. To assess survival and lethal outcome risk factors in gout patients. Material and methods. The study included 286 gout patients (246 males, 86% and 49 females, 14%) treated for gout in the Research Institute of Rheumatology from 2001 to 2006. From 2010 to May 2011 a telephone survey was made to obtain information about death of the above examinees. After the survey clinical condition of the dead patients was compared to that of survivors. Results. Of 286 participants of the trial, 38 did not response. By information from the relatives, there were 31 (12.5%) lethal outcomes of 248 patients. A cause of death in 20 patients, irrespective of age, were cardiovascular complications, 6 patients died of cancer, one patient of chronic renal failure, one of infection, one of trauma and 2 of unknown cause. Median of age at death was 62,1 years, median of gout duration 12,8 years. 65% of the deceased patients had risk factors of cardiovascular complications (type 2 diabetes mellitus, coronary heart disease, acute myocardial infarction, stroke, chronic cardiac failure). Median of time since examination in the clinic to death was 4.3 years. Conclusion. Gout patients’ mortality is high. 7-year survival was 85% in high overall mortality. 2/3 patients died of cardiovascular diseases. Survival of gout patients with normuricemia is the same of those with hyperuricemia. A high level of highly sensitive CRP is a factor of poor prognosis (death) for gout patients.

Keywords

Full Text

АГ — артериальная гипертония ГУ — гиперурикемия ДИ — доверительный интервал ИМТ — индекс массы тела ИР — инсулинорезистентность ЛПВП — липопротеиды высокой плотности ЛПНП — липопротеиды низкой плотности МС — метаболический синдром ОИМ — острый инфаркт миокарда ОНМК — острое нарушение мозгового кровообращения ОР — относительный риск СД2 — сахарный диабет 2-го типа С-РБ — С-реактивный белок ССЗ — сердечно-сосудистые заболевания ССО — сердечно-сосудистые осложнения ФР — факторы риска ХПН — хроническая почечная недостаточность ХС — холестерин Подагра — системное тофусное заболевание, характеризующееся отложением в различных тканях кристаллов моноурата натрия и развивающимся в связи с этим воспалением, у лиц с гиперурикемией (ГУ), которая обусловлена внешнесредовыми и/или генетическими факторами [1]. Независимым фактором развития подагры является ГУ. Помимо ГУ и характеризующих клиническую картину заболевания острых приступов артрита, для подагры характерна высокая частота клинических и лабораторных признаков метаболического синдрома (МС): инсулинорезистентности (ИР), нарушений углеводного и липидного обмена, ожирения, артериальной гипертонии (АГ) [2—4]; часто подагре сопутствуют хронические заболевания почек [5]. Все эти заболевания, включая ГУ и подагру, можно рассматривать в качестве независимых факторов риска (ФР) развития атеросклероза и фатальных сердечно-сосудистых осложнений (ССО), связанных с ним [6, 7]. Данные последних исследований свидетельствуют, что и собственно подагра может быть причиной повышенного риска смерти [8, 9], а также риска развития инфарктов миокарда и инсульта [10, 11]. Помимо связанных с атеросклерозом фатальных ССО, среди возможных причин смерти таких больных могут быть патология почек [12—15], осложнения, связанные с приемом лекарственных препаратов для лечения подагры [16—21], инфекционные заболевания, особенно у больных с хроническим артритом и наличием тофусов, что приводит к снижению функциональной активности [22]. Остается неясным, какова выживаемость больных подагрой, какое место среди причин смерти этих больных занимают отдельные причины, в частности фатальные ССО, какое прогностическое значение для неблагоприятного исхода подагры (смерти) имеют сопутствующие заболевания и клиническая характеристика болезни. Сведения об авторах: Денисов Игорь Сергеевич — аспират НИИР РАМН, e-mail: igoruk-81@mail.ru Барскова Виктория Георгиевна — проф., зав. лаб. микрокристаллических артритов НИИ РАМН Материалы и методы В исследование включили 286 больных подагрой, из них 246 (86%) мужчин и 40 (14%) женщин, находившихся на лечении с указанным диагнозом в НИИ ревматологии РАМН в период с 2001 по 2006 г. Диагноз выставляли в соответствии с критериями S. Wallace [23], в 225 (78,7%) случаях подагра подтверждена при выявлении кристаллов моноурата натрия в синовиальной жидкости или содержимом подкожных тофусов при поляризационной микроскопии. Возраст больных на момент включения в исследование составил 51,7 ± 11,3 года, продолжительность заболевания 6,0 (3,6; 10,8) года. Клиническая характеристика больных включала оценку показателей, отражающих течение подагры (наличие хронического артрита, подкожных тофусов, частота приступов артрита в год), антропометрии (индекс массы тела — ИМТ по формуле Кеттле, объем талии — ОТ), диагностику сопутствующих заболеваний, МС. Сахарный диабет 2-го типа (СД 2), АГ, ожирение констатировали в соответствии с современными критериями диагностики Всемирной организации здравоохранения [24—26]. Клиническую диагностику МС осуществляли на основании рабочих критериев экспертов Национального института здоровья США [27]. Лабораторные исследования включали определение показателей углеводного обмена: уровень глюкозы в сыворотке натощак (в ммоль/л), иммунореактивный инсулин (ИРИ) натощак (в мкМЕ/ мл), липидного обмена: уровень общего холестерина (ХС), ХС липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), триглицеридов в сыворотке, в сыворотке уровень мочевой кислоты (МК), показатели функции почек (уровень эндогенного креатинина, креатинина в суточной моче) методами, принятыми в НИИР РАМН. ИР оценивали с помощью математической модели: индекса НОМА, косвенно отражающего чувствительность тканей к инсуКонтактная информация: Елисеев Максим Сергеевич — канд. мед. наук, ст. науч. сотр. НИИР РАМН, тел.: 8-499-614-00-36 — 46 — Оценка выживаемости больных подагрой Длительность наблюдения, годы Рис. 1. Кривая выживаемости Каплана -подагрой. Мейера для 248 больных лину и вычисляемого по формуле: НОМА = уровень глюкозы натощак (в ммоль/л) • уровень ИРИ натощак (в мЕД/мл)/22,5 [28, 29]. Клиренс эндогенного креатинина или скорость клубочковой фильтрации (СКФ) вычисляли по формуле: ЖФ = минутный диурез (в мл/мин) • креатинин мочи (в ммоль/л) • 1000/креати-нин сыворотки крови (в мкмоль/л). СКФ оценивали по уровню: больше (или меньше) 60 мл/мин. С ноября 2010 г. по май 2011 г. был проведен телефонный опрос включенных в исследование больных, целью которого был сбор информации о том, жив ли больной. Средняя длительность наблюдения в НИИР РАМН (на момент опроса) составила 6,7 (5,7; 7,6) года, продолжительность заболевания 12,4 (9,6; 16,6) года, возраст на момент опроса 56,8 ± 11,5 года. В случае смерти больного проводили анкетирование родственников с целью выяснения даты смерти и заболевания, ставшего причиной смерти; 38 (13,3%) больных были недоступны (на телефонные звонки не отвечали). Таким образом, после анкетирования больные были разделены на 2 группы: 1-ю составили больные, умершие к моменту проведения анкетирования (n = 31; 12,5%); остальные 217 (87,5%) больных сформировали 2-ю группу. Статистический анализ проводился с помощью пакета прикладных программ Statistica 8.0 ("StatSoft.Inc.", США) описательной статистики. Результаты представлены в виде средних значений и средних квадратических отклонений (m ± SD) для количественных признаков, имеющих нормальное распределение, в остальных случаях — медианы и интерквартильного интервала (me [Q1; Q3]). Для сравнения двух независимых групп использовали непараметрический критерий Манна—Уитни. Рассчитывали кривые выживаемости Каплана—Мейера. Результаты Летальные исходы за время наблюдения были зарегистрированы у 31 (12,5%) из 248 больных подагрой. Медиана возраста этих больных на момент смерти составила 62,1 [53, 2; 69, 9] года, что достоверно больше медианы возраста больных 2-й группы на момент анкетирования — 56,6 [50, 2; 63, 8] года (p = 0,022). Медиана длительности заболевания больных 1-й группы на момент смерти составила 12,8 [10, 2; 20, 3] года, что сопоставимо с медианой длительности заболевания больных 2-й группы на момент анкетирования — 12,4 [9, 6; 16, 6] года (p = 0,52). Медиана времени от момента наблюдения в НИИР РАМН больных 1-й группы (до момента смерти) составила 4,3 [1, 9; 5, 7] года, у больных 2-й группы (на момент анкетирования) — 6,7 [5, 6; 7, 5] года (p < 0,001). Суммарная длительность наблюдения 248 больных подагрой достигла 1497,7 человеко-лет. Таким образом, коэффициент общей смертности больных подагрой составил 20,7 на 1000 человеко-лет. Кумулятивная доля выживших через год наблюдения составила 98,5% и в дальнейшем сокращалась пропорцио Фатальные ССО Онкология ХПН, уремия Пневмония Несчастный случай Неизвестно Рис. 2. Причины смерти больных подагрой. ХПН — хроническая почечная недостаточность. нально длительности наблюдения: через 2 года — 96,5%, через 3 года — 94%, через 5 лет — 93%, через 7 лет — 85% (рис. 1). Фатальные ССО были зарегистрированы у 20 умерших больных из 31 (рис. 2). Непо средственной причиной смерти были острая либо хроническая сердечная недостаточность (ОСН, ХСН) — у 10, острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) — у 5, острый инфаркт миокарда (ОИМ) — у 2, тромбоэмболия легочной артерии — у 2. Причиной, повлекшей ОСН, ХСН, был атеросклеротический (или постинфарктный) кардиосклероз. Онкологические заболевания зарегистрированы у 6 (19%) умерших больных: непосредственной причиной смерти у них была раковая интоксикация. В двух случаях причиной были злокачественные заболевания крови, в остальных (по одному больному) — было злокачественное новообразование предстательной железы, мочевого пузыря, желудка, легкого. Хроническое заболевание почек зарегистрировано у одного умершего. Непосредственной причиной смерти была ХПН вследствие подагрической нефропатии. У одного умершего непосредственной причиной смерти была инфекция (пневмония), у другого — травма, у 2 причина смерти неизвестна. В зависимости от возраста смерти больные подагрой (28 мужчин, 3 женщины) разделены на группы, соответствующие возрасту смерти: до 50 лет — 6 (19%) больных, 50—60 лет — 7 (23%), 60—70 лет — 12 (39%), старше 70 лет — 6 (19%) (табл. 1). Таким образом, основной причиной смерти больных подагрой независимо от возраста являлись фатальные ССО. Среди больных 1-й группы на момент включения в исследование у 20 (65%) были выявлены ФР развития ССО (СД2, ИБС, ОИМ, ОНМК, ХСН). Сочетание нескольких ФР отмечено у 18 больных. Среди умерших от ССО пациентов у 15 из 20 имелись ФР их развития. ФР имелись и у 2 больных из 6 с онкозаболеванием. У 3 больных 1-й группы, причиной летальности которых были ХПН, инфекция, также имелись ФР развития ССО. Из 20 больных 1-й группы, умерших от ССО, у 19 выявлялась ГУ (уровень МК > 360 мкмоль/л), при этом 2 принимали аллопуринол. Клинические характеристики больных обеих групп на момент включения в исследование представлены в табл. 2. В 1-й группе были большими возраст дебюта (р = 0,015), длительность течения подагры (р = 0,022), медиана возраста на момент включения (р = 0,00055). Показатели, отражающие течение подагры (частота приступов артрита, хроническое течение подагры), число больных, принимавших аллопуринол, в группах не Таблица 1 Возрастные группы умерших пациентов Возраст смерти Причина смерти моложе 50 лет 50—60 лет 60—70 лет старше 70 лет Всего больных 6 (19%) 7 (23%) 12 (39%) 6 (19%) ССО 3 5 8 4 Онкологическое заболевание 1 2 2 1 Болезни почек — — 1 — Инфекции — — — 1 Травма 1 — — — Нет данных 1 — 1 — — 47 — М. С. Елисеев и соавт. Таблица 2 Клиническая характеристика пациентов на момент включения в исследование Показатель 1-я группа (n = 31) 2-я группа (n = 217) р Возраст на момент включения, годы (Ме [Qt; Q3]) 59,2 [50, 0; 65, 6] 50,4 [43, 4; 57, 7] < 0,001 Возраст дебюта подагры, годы (M ± SD) 47,9 ± 9,3 42,8 ± 10,9 0,015 Длительность заболевания на момент включения в исследование, годы (Ме [Qt; Q3]) 9,9 [4, 6; 15, 0] 5,7 [3, 6; 9, 9] 0,022 Сопутствующие заболевания: СД2 9 (29) 40 (18) 0,23 ИР 8 (26) 85 (39) 0,06 АГ 28 (90) 180 (83) 0,43 ИБС 19 (61) 74 (34) < 0,001 ОИМ, ОНМК 12 (39) 25 (12) < 0,001 ХСН 6(19) 17 (8) 0,049 МС 22 (71) 132 (61) 0,32 Нефролитиаз 24 (77) 144(66) 0,30 ХПН 14 (45) 34 (16) < 0,001 ИМТ, кг/м2 (Ме [Q1; Q3]) 28,5 [26; 34] 30,2 [27; 33] 0,38 Течение заболевания: хроническое 14 (45) 81 (37) 0,43 интермиттирующее 17(55) 136 (63) 0,43 Частота артритов в год (Ме [Qt; Q3]) 3 [1; 6] 3 [1; 5] 0,72 Наличие тофусов 17(55) 78 (36) 0,049 Прием аллопуринола 5 (16) 38 (18) 1,0 МК, мкмоль/л (Ме [Q1; Q3]) 496 [418; 553] 506 [434; 578] 0,43 Общий ХС, мг/дл (Ме [Q1; Q3]) 224,0 [181, 5; 243, 2] 228,0 [194, 0; 269, 0] 0,35 ХС ЛПВП, мг/дл (Ме [Q1; Q3]) 34,0 [28, 4; 56, 0] 36,0 [30, 0; 49, 2] 0,67 ХС ЛПНП, мг/дл (Ме [Q1; Q3]) 135,4 [103, 4; 181, 5] 148,8 [115, 0; 180, 0] 0,56 Триглицериды, мг/дл (Ме [Q1; Q3]) 207,2 [134, 0; 261, 5] 183,0 [130, 0; 262, 2] 0,70 Глюкоза, ммоль/л (Ме [Q1; Q3]) 5,8 [4, 8; 7, 4] 5,3 [4, 8; 5, 8] 0,046 ИРИ, мкМЕ/мл (Ме [Q1; Q3]) 8,9 [5, 7; 16, 8] 13,4 [9, 7; 21, 1] 0,023 НОМА (Ме [Q1; Q3]) 2,24 [1, 63; 3, 60] 3,25 [2, 21; 5, 04] 0,08 Креатинин крови, мкмоль/л (Ме [Qt; Q3]) 104 [89; 145] 92,7[82; 106] 0,0038 СКФ, мл/мин (Ме [Q1; Q3]) 74 [52; 121] 105 [81; 131] 0,0010 Высокочувствительный C-РБ, мг/л (Ме [Qt; Q3]) 20,8 [13, 6; 33, 5] 12,6 [6, 2; 19, 0] 0,0010 Примечание. Данные представлены в виде абсолютного числа больных (в %), если не указано другое. ЛПНП — липопротеиды низкой плотности. различались, в то же время число случаев тофусного течения заболевания в 1-й группе было достоверно больше (р = 0,049). Частота выявления у больных СД2, ИР, АГ, МС и нефролити-аза в группах была сопоставимой на момент включения в исследование. В то же время у больных 1-й группы достоверно чаще определялись ИБС (р = 0,0050), ОИМ, ОНМК (р = 0,00040), ХСН (р = 0,049), ХПН (р < 0,001). У больных 1-й группы в момент включения в исследование отмечены более высокие средние уровни в сыворотке глюкозы (р = 0,046), ИРИ (р = 0,023), креатинина (р = 0,0038), высокочувствительного С-реактивного белка ^^Б) (р = 0,0010), а СКФ у них была достоверно ниже (р = 0,0010). Уровни МК, общего ХС, ХС ЛПВП, ХС ЛПНП и триглицеридов в группах были сопоставимы. Обсуждение Многие хронические воспалительные ревматические заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, анкилозирующий спондилоартрит, гигантоклеточный артериит) связаны с риском преждевременной смерти [30— 34]. Безусловно, этот список не полный и предполагается, что свое место в нем может занять подагра. По данным недавно завершившегося популяционного исследования, относительный риск (ОР) смерти от любой причины (после поправки на возраст, пол, наличие отдельных компонентов МС и протеину-рии) у больных подагрой составил 1,46 (95% доверительный интервал — ДИ от 1,12 до 1,91) по сравнению с таковым у пациентов с нормоурикемией [35]. Тем не менее несколько более ранних работ столь явного увеличения риска смерти этих больных не демонстрировали [36, 37]. Не был существенным вклад подагры в риск развития фатального инфаркта миокарда у пожилых мужчин (в отличие от женщин) по данным еще одного крупного популяционного исследования (British Columbia Linked Health Database) [38]. В нашем исследовании общая смертность больных подагрой была существенно выше, чем по данным популяционного исследования C. F. Kuo и соавт. [35], но, как и в цитируемой работе, наиболее частой причиной смерти больных подагрой независимо от возраста были фатальные ССО и опухолевые заболевания. Следует отметить, что ССО являлись причиной смерти больных подагрой независимо от возраста смерти, а ранее нами показано, что частота выявления отдельных ФР развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и МС при подагре высокая даже у самых молодых больных [39]. Действительно, ОР смерти, связанной с ССЗ у больных подагрой, по данным C. F. Kuo и соавт., составил 1,97 (95% ДИ от 1,08 до 3,59) [35]. Чуть ранее независимая ассоциация между подагрой и смертностью от ССЗ у мужчин была продемонстрирована в работе E. Krishnan [10]. Можно было бы предположить, что причиной увеличения риска смерти у больных подагрой является исключительно ГУ — этиологическая и патогенетическая основа подагры. Однако у больных без подагры ГУ практически не влияла ни на риск смерти (ОР 1,07 при 95% ДИ от 0,94 до 1,22), ни на риск смерти, связанной с фатальными ССО (Ор 1,08 при 95% ДИ от 0,78 до 1,51) [35]. Еще в одном исследовании высокий риск смерти больных подагрой, связанный с фатальными ССО, авторы пытались объяснить исключительно традиционными ФР: АГ, курением и нарушениями липидного обмена [40]. Сходные результаты получены и в самых первых работах, направленных на изучение влияния ГУ и подагры на риск смерти: исходные данные, полученные в начале Фрамин-гемского исследования и исследования M. A. Ogryzlo и соавт., свидетельствовали, что повышенный риск развития ССЗ при ГУ исчезал в случае исключения из анализа больных подагрой [41]. Аналогичные результаты были получены и E. Krishnan и соавт. [10]. — 48 — Оценка выживаемости больных подагрой Как и в указанных работах, проведенный нами сравнительный анализ не выявил статистически значимых различий между умершими и выжившими больными по исходному уровню в сыворотке МК. Возможно, ГУ в полной мере может влиять на риск развития ССО только в случае сочетания с другими факторами, т. е. при исходно высоком риске развития ССЗ [42], что и наблюдается у большинства больных подагрой [43]. В нашем случае в группе умерших в процессе 6-летнего наблюдения больных подагрой чаще были в анамнезе инфаркты и инсульты, выявлялись ИБС, ХСН, снижение СКФ, а частота выявления МС и его компонентов, ИР в исследуемых группах хотя и не различалась, была очень высокой в обеих группах. В то же время известно, что МС и ИР коррелируют с уровнем МК [38, 44], но при этом, по данным C. B. Hemаndez-Cuevas и со-авт., первый приступ артрита при подагре развивается в большинстве случаев раньше формирования МС [45]. Кроме того, ГУ не является доказанным независимым ФР развития ССЗ у больных с МС [46]. В нашем исследовании у умерших больных чаще выявлялись подкожные тофусы, а исходный уровень С-РБ в сыворотке был выше. И если наличие тофусов может отражать тяжесть течения подагры, то высокий уровень С-РБ, помимо этого, может ассоциироваться с риском развития атеросклероза и ССО, в том числе у больных подагрой [47, 48]. Приведенные в статье данные демонстрируют высокую смертность у больных подагрой, обусловленную прежде всего ССО, и подтверждают необходимость проведения серьезных проспективных исследований с целью выявления причин, лежащих в основе этой печальной статистики.
×

About the authors

M S Eliseev

Research Institute of Rheumatology

I S Denisov

Research Institute of Rheumatology

Email: igoruk-81@mail.ru

V G Barskova

Research Institute of Rheumatology

References

  1. Насонова В. А., Барскова В. Г. Ранние диагностика и лечение подагры — научно обоснованное требование улучшения трудового и жизненного прогноза больных. Науч.-практ. ревматол. 2004; 1: 5—7.
  2. Елисеев М. С., Барскова В. Г. Метаболический синдром при подагре. Вестн. РАМН 2008; 6: 29—33.
  3. Елисеев М. С. Барскова В. Г. Нарушения углеводного обмена при подагре: частота выявления и клинические особенности. Тер. арх. 2010; 5:50.
  4. Puig J. G., Martinez M. A. Hyperuricemia, gout and the metabolic syndrome. Curr. Opin. Rheumatol. 2008; 20: 187—191.
  5. Cameron J. S., Simmonds H. A. Uric acid, gout and the kidney. J. Clin. Pathol. 1981; 34: 1245—1254.
  6. Kuo C. F., See L. C., Luo S. F. et al. Gout: an independent risk factor for all-cause and cardiovascular mortality. Rheumatology (Oxford) 2919; 49 (1): 141—146.
  7. Krishnan E., Svendsen K., Neaton J. D. et al. Long-term cardiovascular mortality among middle-aged men with gout. Arch. Intern. Med. 2008; 168: 1104—1110.
  8. Kim S. Y., De Vera M. A., Choi H. K. Gout and mortality. Circulation 2008; 26: 115—119.
  9. Choi H. K., Curhan G. Independent impact of gout on mortality and risk for coronary heart disease. Circulation 2007; 116: 894—900.
  10. Krishnan E., Baker J. F., Furst D. E. et al. Gout and the risk of acute myocardial infarction. Arthr. and Rheum. 2006; 54: 2688—2696.
  11. Abdullah M. Alshehri. Acute myocardial infarction associatedwith acute gouty arthritis. J. Saudi Heart Assoc. 2010; 22: 145—147.
  12. Edwards N. L. The role of hyperuricemia and gout in kidney and cardiovascular disease. Cleveland Clin. J. Med. 2008; 75: 13—16.
  13. Talbott J. H., Terplan K. L. The kidney in gout. Medicine (Baltimore) 1960; 39: 405—467.
  14. Berger L., Yu T. F. Renal function in gout. IV. An analysis of 524 gouty subjects including long-term follow-up studies. Am. J. Med. 1975; 59: 605—613.
  15. Cohen S. D., Kimmel P. L., Neff R. et al. Association of incident gout and mortality in dialysis patients. J. Am. Soc. Nephrol. 2008; 19: 2204—2210.
  16. Singer J. Z., Wallace S. L. The allopurinol hypersensitivity syndrome. Unnecessary morbidity and mortality. Arthr. and Rheum. 1986; 29: 82—87.
  17. Laurisch S., Jaedtke M., Demir R. et al. Allopurinol-induced hypersensitivity syndrome resulting in death. Med. Klin. 2010; 105 (4): 262—266.
  18. Hande K. R., Noone R. M., Stone W. J. Severe allopurinol toxicity. Description and guidelines for prevention in patients with renal insufficiency. Am. J. Med. 1984; 76: 47—56.
  19. Ventura F., Fracasso T., Leoncini A. et al. Death caused by toxic epidermal necrolysis (Loyell syndrome). J. Forens. Sci. 2010; 55 (3): 839—841.
  20. Lee M. H., Graham G. G., Williams K. M. et al. A benefit-risk assessment of benzbromarone in the treatment of gout. Was its withdrawal from the market in the best interest of patients? Drug Saf. 2008; 31: 643—665.
  21. Mullins M., Cannarozzi A. A., Bailey T. C., Ranganathan P. Unrecognized fatalities related to colchicines in hospitalized patients. Clin. Toxicol. 2011; 49 (7): 648—652.
  22. Yu K. H., Ho H. H., Chen J. Y., Luo S. F. Gout complicated with necrotizing fasciitis — report of 15 cases. Rheumatology (Oxford) 2004; 43 (4): 518—521.
  23. Wallace S. L., Robinson H., Masi A. T. et al. Preliminary criteria for the classification of the acute arthritis of gout. Arthr. and Rheum. 1977; 20: 895—900.
  24. Alberty K. G., Zimmet P. Z. For the WHO Consultation. Definition. diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part I. Diagnosis and classification of diabetes mellitus: provisional report of a WHO consultation. Diabet. Med. 1998; 15: 539—553.
  25. Cobonian A. V., Bakris G. L., Black H. R. et al. The 7-th Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. J. A. M. A. 2003; 289 (19): 2560—2571.
  26. Seidell J. Obesity in Europe. Obes. Res. 1995; 3 (Suppl. 2): 89—93.
  27. Executive Summary of the 3-rd Report of the National Cholesterol Education Program (nCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood of Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). J. A. M. A. 2001; 285 (19): 2486—2497.
  28. Bonora E., Targher G., Alberiche M. et al. Homeostasis model assessment closely mirrors the glucose clamp technique in the assessment of insulin sensitivity: studies in subjects with various degrees of glucose tolerance and insulin sensitivity. Diabet. Care 2000; 23: 57—63.
  29. Matthews D. R., Hoscer J. P., Rudenski A. S. et al. Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetologia 1985; 28: 412—419.
  30. Choi H. K., Hernan M. A., Seeger J. D. et al. Methotrexate and mortality in patients with rheumatoid arthritis: a prospective study. Lancet 2002; 1173—1177.
  31. Matteson E. L., Gold K. N., Bloch D. A., Hunder G. G. Long-term survival of patients with giant cell arteritis in the American College of Rheumatology giant cell arteritis classification criteria cohort. Am. J. Med. 1996; 100: 193—196.
  32. Ward M. M. Premature morbidity from cardiovascular and cerebrovascular diseasres in women with systemic lupus erythematosus. Arthr. a Rheum. 1999; 42: 338—346.
  33. Amante E. J., Choi H. K. Mortality impact of common rheumatic disorders: a meta-analysis. Arthr. and Rheum. 2001; 44: 2951.
  34. Клюквина Н. Г., Насонов Е. Л. Выживаемость мужчин, страдающих системной красной волчанкой. Науч.-практ. ревматол. 2009; 6: 46—51.
  35. Kuo C. F., Yu K. H., See L. C. et al. Elevated risk of mortality among gout patients: A comparison with the National Population in Taiwan. Joint Bone Spine. 2011 Mar 7.
  36. Ungerleider H. E. The internist and life insurance. Ann. Intern. Med. 1954; 41: 124—130.
  37. Talbott J. H., Lilienfeld A. Longevity in gout. Geriatrics 1959; 14: 409—420.
  38. De Vera M. A., Rahman M. M., Bhole V. et al. Independent impact of gout on the risk of acute myocardial infarction among elderly women: a population-based study. Ann. Rheum. Dis. 2010; 69 (6): 1162—1164.
  39. Насонова В. А., Елисеев М. С., Барскова В. Г. Влияние возраста на частоту и выраженность признаков метаболического синдрома у больных подагрой. Соврем. ревматол. 2007; 1: 31—36.
  40. Darlington L. G., Slack J., Scott J. T. Long-term cardiovascular mortality among middle-aged men with gout. Ann. Rheum. Dis. 1983; 42: 270—273.
  41. Ogryzlo M. A. Gout its effect on morbidity and mortality. In: Proceedings of the 21-st Annual Meeting of the Canadian Life Insurance Medical Officers Association. Toronto; 1966. 71—79.
  42. Baker J. F., Krishnan E., Chen L., Schumacher H. R. Serum uric acid and cardiovascular disease: recent developments, and where do they leave us? Am. J. Med. 2005; 118: 816—826.
  43. Барскова В. Г., Ильиных Е. В., Елисеев М. С. и др. Кардиоваскулярный риск у больных подагрой. Ожирение и метаболизм 2006; 3 (8): 40—44.
  44. Eliseev M. S., Barskova V. G., Nassonova V. A., Nassonov E. L. Insulin resistance syndrome in patients with gout and its influence on uric acid concentration and severity of arthritis. Ann. Rheum. Dis. 2006; 65 (Suppl. II): 432.
  45. Hernandez-Cuevas C. B., Roque L. H. et al. First acute gout attacks commonly precede features of the metabolic syndrome. J. Clin. Rheumatol. 2009; 15 (2): 65—67.
  46. Hjortnaes J., Algra A., Olijhoek J. et al. Serum uric acid levels and risk for vascular disease in patients with metabolic syndrome. J. Rheumatol. 2007; 34: 1882—1887.
  47. Ильина А. Е., Варфоломеева Е. И., Мач Э. С. и др. Взаимосвязь между толщиной комплекса интима—медиа, факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и уровнем С-реактивного белка у пациентов с подагрой. Тер. арх. 2009; 10: 45—49.
  48. Елисеев М. С., Барскова В. Г., Насонов Е. Л. и др. Применение симвастатина у больных подагрой и гиперхолестеринемией. Лечащий врач 2009; 4: 39—43.

Copyright (c) 2012 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 

Address of the Editorial Office:

  • Novij Zykovskij proezd, 3, 40, Moscow, 125167

Correspondence address:

  • Alabyan Street, 13/1, Moscow, 127055, Russian Federation

Managing Editor:

  • Tel.: +7 (926) 905-41-26
  • E-mail: e.gorbacheva@ter-arkhiv.ru

 

© 2018-2021 "Consilium Medicum" Publishing house


This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies