Arterial stiffness in patients with chronic obstructive pulmonary disease


Cite item

Full Text

Abstract

Aim. To estimate arterial stiffness (AS) in patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Material and methods. A total of 112 COPD patients over 40 years of age entered a population-based trial. The patients with coronary heart diseases, peripheral vascular atherosclerosis, other severe chronic diseases in exacerbation were withdrawn. The control group consisted of 26 healthy volunteers matched by gender and age. AS was measured at arteriograph "Tensioclinic" ("Tensiomed", Hungary). Results. COPD patients, first of all elderly ones, had abnormal properties of arterial wall. Increased arterial rigidity and pulse wave reflection (accelerated pulse wave velocity and high index of augmentation) are strongly associated with elevation of central arterial pressure. Conclusion. High arterial wall stiffness in COPD patients suggests an increased risk of cardiovascular diseases that necessitates examination in prospective studies.

Full Text

Жесткость артерий у больных хронической обструктивной болезнью легких В последние годы все шире обсуждаются вне-легочные проявления ХОБЛ, из которых наиболее изучены метаболические и мышечно-скелетные нарушения: дисфункция скелетных мышц, снижение массы тела, остеопороз и др. [1]. Показано, что развитие внелегочных эффектов хронической об-структивной болезни легких (ХОБЛ) имеет большое клиническое и прогностическое значение [2]. В качестве одних из потенциальных системных проявлений ХОБЛ рассматриваются сердечно-сосудистые эффекты, среди которых артериальная гипертония (АГ), атеросклероз с развитием ишемической болезни сердца (ИБС) [1, 3]. Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) не только часто сочетаются с ХОБЛ, но, по данным разных авторов, являются второй (а по некоторым данным и основной) причиной смерти больных ХОБл [5—7]. В то же время патогенез взаимоотношений АГ, ИБС и ХОБЛ изучен недостаточно. Проведенные ранее исследования показывают, что при ХОБЛ создаются благоприятные условия для формирования сердечно-сосудистых системных эффектов: системной АГ, атеросклероза и ИБС. В основе их развития лежит комплекс механизмов, которые действуют непосредственно на органы-мишени или опосредованно через изменение свойств сосудистой стенки. К таким факторам относят гипоксемию в покое или при физической нагрузке, курение, нарушение в организме баланса между прооксидантами и компонентами системы антиоксидантной защиты, системное воспаление низкой градации [1, 8, 9]. Более изученной является взаимосвязь этих факторов с формированием дисфункции эндотелия. В то же время одной из точек приложения указанных факторов может быть жесткость артерий (ЖА). Избыточная ригидность, с одной стороны, отражает далеко зашедшие изменения геометрии и функции артерий, а с другой — существенно влияет на гемодинамику, увеличивая посленагруз-ку на миокард и ухудшая коронарную перфузию. В последние годы интерес к исследованиям жесткости сосудистого русла усилился, что связано с необходимостью получить надежные и доступные в клинической практике критерии стратификации риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Определение ЖА и центрального давления предложены в качестве тестов для оценки риска развития ССЗ [10, 11]. Термины "растяжимость" (способность сосуда изменять объем под действием меняющегося давления) и "жесткость" (величина, обратно пропорциональная растяжимости) используются для характеристики упруго-эластических свойств сосудистой стенки [12]. Основными показателями для оценки эластических свойств артерий и аорты являются скорость распространения пульсовой волны (СРПВ) и индекс аугментации (ИА). Целью работы явилось определение ЖА у больных ХОБЛ. Сведения об авторах Кароли Нина Анатольевна — д-р мед. наук, доц. каф. госпитальной терапии лечебного факультета Саратовского ГМУ им. В. И. Разумовского Материалы и методы В открытое исследование включили 139 больных ХОБЛ в возрасте старше 40 лет, подписавших информированное согласие на участие в исследовании. Все пациенты были мужского пола, их средний возраст составил 59,81 ± 8,33 года. Диагноз ХОБЛ устанавливали в соответствии с критериями ATS/ERS (2004 г.) [13] после проведения спирографии. В соответствии с поставленной целью из анализа исключили пациентов с клиническими признаками ИБС, атеросклероза периферических сосудов, других тяжелых хронических заболеваний в стадии обострения. Таким образом, в основную группу вошли 112 больных ХОБЛ, средний возраст 59,52 ± 8,33 года. По степени тяжести ХОБЛ пациенты были распределены следующим образом: с I стадией — 6,3%, со II стадией — 31,3%, с III стадией — 40,6% и с IV стадией — 21,8%. Средняя длительность заболевания составила 9,11 ± 6,91 года. Контрольную группу сформировали из 26 практически здоровых добровольцев в возрасте от 40 до 65 лет, средний возраст 51,62 ± 6,52 года. ЖА определяли с использованием артериографа Tensioclinic ("Tensiomed", Венгрия). Анализ пульсовой волны выполняли с помощью оригинальной компьютерной программы Tensiomed. Определяли систолическое артериальное давление (САД) и диастолическое артериальное давление (ДАД), пульсовое артериальное давление (ПАД), частоту сердечных сокращений (ЧСС), брахиальный и аортальный ИА, СРПВ в аорте, центральное давление в аорте (SBPao), площадь систолического (SAI) и диастолического (DAI) компонентов пульсовой волны (ПВ). Разницу между САД, определенным в аорте и плечевой артерии (ПА) (ДСАД), находили вычислением по формуле [14]: АСАД = САД в аорте (SBPao) — САД в ПА. Вычисляли индекс соответствия (ИС) центрального САД периферическому по формуле: ИС = (SBP^/САД в ПА) ■ 100. Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием пакета программ Statistica 6.0. Для сравнения двух независимых групп применяли параметрический (Стью-дента) и непараметрический (Манна—Уитни) методы. Анализ связи двух признаков проводили по методу Спирмена. Описание признаков, имеющих нормальное распределение, приведено в виде M ± а, где М — среднее значение, а — стандартное отклонение. Для признаков с распределением, отличным от нормального, результаты представлены в виде Me [Q; Q3], где Me — медиана, Qj — первый квартиль, Q3 — третий квартиль. При р < 0,05 результаты считали статистически значимыми. Результаты и обсуждение Учитывая наши предыдущие данные о значимом влиянии возраста на показатели жесткости сосудов [15], мы проанализировали показатели жесткости сосудистой стенки у пациентов двух возрастных групп: 40—59 лет и 60 лет и старше. Анализ ПВ показал, что ригидность артерий у больных ХОБЛ была достоверно больше, чем у здоровых лиц (табл. 1). Наиболее выраженным оказалось повышение жесткости сосудов у пациентов старшей возрастной группы. В настоящее время для оценки ЖА чаще всего используется показатель СРПВ. По результатам анализа СРПВ в клинической практике можно оценить сосудистый тонус, составить представление о состоянии регионарного кровотока, дифференцировать органический и функциональный характер сосудистых изменений. Нами выявлено статистичеКонтактная информация: Ребров Андрей Петрович — д-р мед. наук, проф., зав. каф. госпитальной терапии леч. факультета Саратовского ГМУ им. В.И. Разумовского, тел. 8-8452-51-49-60, e-mail: rebrov@sgu.ru — 13 — Н. А. Кароли, А. П. Ребров Таблица 1 Показатели жесткости сосудистой стенки у больных ХОБЛ разных возрастных групп (M ± а) Показатель Больные ХОБЛ моложе 60 лет (n = 66) Больные ХОБЛ в возрасте 60 лет и старше (n = 46) Группа контроля (n = 26) САД, мм рт. ст. 129,83 ± 17,85 131,76 ± 19,13 125,58 ± 7,78 ЧСС в 1 мин 79,56 ± 13,32** 75,27 ± 14,00** 66,88 ± 6,51 ИА брахиальный, % -23,91 ± 30,44 -11,29 ± 29,07#* -25,88 ± 13,87 ИА аортальный, % 22,60 ± 12,69 27,66 ± 12,30#** 20,20 ± 6,06 СРПВ, м/с 9,89 ± 3,32* 10,58 ± 5,94*** 8,41 ± 1,25 SBP , мм рт. ст. ao’ г 124,12 ± 12,67 130,04 ± 21,38** 116,72 ± 11,34 SAI/DAI, усл. ед. 0,98 (0,81; 1,09) 1,14 (0,86; 1,26)# 1,03 (0,82; 1,33) ИС ИА, усл. ед. 3,92 (3,08; 4,12)* 3,58 (3,05; 3,60)** 3,82 (3,39; 4,27) ДИА, % 46,54 (33,36; 59,55) 38,95 (28,01; 50,51)*# 46,08 (40,42; 57,38) СРПВ/брахиальный ИА, усл. ед. 0,17 (-0,42; -0,06)** 0,84 (-0,51; 0,49)* -0,56 (-0,58; -0,14) ДСАД, мм рт. ст. -6,06 (-11,88; -1,11) -1,72 (-8,05; 2,54)#** -8,86 (-11,16; -3,13) ИС САД, усл. ед. 95,26 (90,94; 99,23)* 98,77 (93,35; 102,27)#** 92,83 (91,15; 97,10) Примечание. Различия показателей статистически значимы между больными ХОБЛ и лицами группы контроля (* — p < 0,05;: между больными ХОБЛ разных возрастных групп (# — p < 0,05). p < 0,01) и ски значимое повышение СРПВ у пациентов с ХОБЛ обеих возрастных групп (p < 0,05 и p < 0,001 соответственно) по сравнению с таковым у лиц группы контроля, что может свидетельствовать о повышении ригидности сосудов у больных ХОБЛ. СРПВ зависит как от отношения толщины стенки сосудов к их радиусу, так и от растяжимости сосудов. Чем растяжимее сосуд, тем медленнее распространяется и быстрее ослабевает ПВ. И, наоборот, чем ригиднее и толще сосуд, чем меньше его радиус, тем выше СРПВ. Повышение СРПВ более 10% выявлено у 47,3% больных ХОБЛ и ни у одного из здоровых лиц (p < 0,001), а увеличение СРПВ более 12 м/с — у 21,4% больных ХОБЛ (p < 0,05). При этом повышение СРПВ более 10 м/с отмечено у 40,9% больных ХОБЛ моложе 60 лет и у 56,5% пациентов старшей возрастной группы, а более 12 м/с — у 22,7 и 19,6% больных соответственно. Повышение ригидности артерий при ХОБЛ отмечали и другие авторы [14]. При сравнении групп по показателям жесткости не выявлено повышения средних значений ИА как в аорте, так и на периферии у больных ХОБЛ моложе 60 лет (см. табл. 1). В то же время повышение брахиального ИА более 10% выявлено у 35,6% больных ХОБЛ (у 34,8% больных моложе 60 лет и у 45,7% пациентов старше 59 лет) и лишь у 3 здоровых лиц (p < 0,05 и p < 0,01 соответственно). Увеличение брахиального ИА более 10% выявлено у 15,1% пациентов с ХОБЛ (у 13,6% первой и у 21,7% больных второй возрастной группы) и ни у одного из контрольной группы (p > 0,05 и p < 0,05 соответственно). ИА — важная характеристика ригидности артерий, представляющая собой соотношение прямой и отраженной ПВ, проходящих по сосудистой стенке. Считается, что ИА отражает функциональную активность сосудистого эндотелия. В наших ранних работах продемонстрированы развитие дисфункции эндотелия и структурные изменения в виде увеличения толщины и уменьшения диаметра ПА у пациентов с ХОБЛ [16]. Для получения более полной информации об изменении периферических и центральных отделов сосудистого русла мы предложили дополнительные индексы. Вычисляли ИС аортального ИА брахиальному ИА по формуле: ИС ИА (усл. ед.) = (брахиальный ИА + 100)/аортальный ИА. Разницу между ИА, определенным в аорте и в ПА (ДИА), находили по формуле: ДИА = аортальный ИА брахиальный ИА. Кроме того, вычисляли ИС СРПВ и брахиального ИА (см. табл. 1, табл. 2). Выявлены статистически значимые изменения индексов реактивности сосудов, свидетельствующие о более выраженном изменении периферических сосудов у больных ХОБЛ, в том числе с нормальным АД (см. табл. 2). Обращают внимание разнонаправленные (статистически значимые с группой контроля) изменения ИС ИА (см. табл. 1) у больных ХОБЛ разных возрастных групп. Необходимо отметить повышение индекса коронарной перфузии (SAI/DAI) у пациентов старшей возрастной группы, что свидетельствует об ухудшении условий коронарной перфузии у больных данной категории. У пациентов с ХОБЛ часто встречается АГ. Так, у 69,4% обследованных больных ХОБЛ в анамнезе имелось повышенное АД. Длительность АГ колебалась от нескольких месяцев до десятка лет. Из обследованных пациентов мы выделили группу больных (n = 39) моложе 60 лет, сопоставимых по возрасту с лицами группы контроля с нормальным АД (см. табл. 2). Согласно представленным данным, пациенты были сопоставимы с лицами группы контроля по средним уровням САД и ДАД, основным показателям жесткости сосудов. В то же время у 35,9% больных ХОБЛ брахиальный ИА был больше — 10% (p = 0,057 при сравнении с группой контроля), а увеличение брахиального ИА более 10% выявлено у 15,4% пациентов с ХОБЛ. СРПВ выше 10 м/с отмечена у 35,9% пациентов с ХОБЛ (p < 0,01 при сравнении с группой контроля). Известно, что САД на уровне ПА выше, чем в аорте, в то время как различия ДАД или среднего — 14 — Жесткость артерий у больных хронической обструктивной болезнью легких АД минимальны [11, 12, 17]. Артериальное русло обладает мощными адаптационными механизмами и имеет разные упруго-эластические характеристики стенки на различных участках. Аорта и крупные артерии являются сосудами эластического типа. По мере продвижения к периферии пропорция эластических волокон в сосудистой стенке уменьшается, а мышечных увеличивается. ЖА увеличивается от аорты к периферии. На ЖА среднего и мелкого калибра влияет вазомоторный тонус, зависящий от состояния функции эндотелия, активности ренин-ангиотензи-новой и симпатической нервной систем. Увеличение жесткости, большое количество и близость точек отражения (разветвления периферических артерий) обусловливают более высокую амплитуду ПВ и более высокий уровень АД в периферических артериях по сравнению с центральным. Этот феномен называется "амплификация". Она подвергается САД и ПАД, в то время как среднее АД и ДАД остаются относительно постоянными на протяжении артериального русла. Физиологическое значение амплификации состоит в препятствии угасанию центральной волны и обеспечении адекватного САД для перфузии периферических органов и тканей. Повышение ЖА приводит к увеличению скорости распространения ударной ПВ и более раннему ее отражению. Последствиями более раннего появления волны отражения становятся повышение центрального САД с увеличением нагрузки на левый желудочек (ЛЖ) и снижение ДАД с потенциальным уменьшением коронарного кровотока. Центральное АД складывается из давления ударной волны (САД) и давления отраженной волны. Таким образом, центральное АД является своего рода интегрирующим показателем, который определяется состоянием сосудистого русла на всем протяжении — от сердца, аорты до микроциркуляторного русла. У молодых людей центральные артерии значительно более эластичны, чем периферические. В связи с этим у молодых людей различия между центральным и периферическим САД могут достигать 20 мм рт. ст. и более. У лиц старше 60 лет градиент жесткости между центральными и периферическими артериями уменьшается за счет снижения эластичности центральных артерий. Периферические артерии в меньшей степени подвержены возрастным изменениям ввиду меньшего содержания в их стенке эластических волокон. В связи с этим у лиц старше 60 лет уровни центрального и периферического АД существенно не различаются. По данным литературы, центральное АД коррелирует с массой миокарда ЛЖ и его функцией. Получены данные о тесной взаимосвязи между центральным АД и сердечно-сосудистой заболеваемостью и смертностью [11, 12, 17]. Нами отмечена тенденция к повышению центрального АД (SBPao) у больных ХОБЛ по сравнению с лицами группы контроля (см. табл. 1). У здоровых людей различие между центральным и периферическим САД (ДСАД) составляет -8,86 (-11,16; -3,13) мм рт. ст., а у пациентов с ХОБЛ -4,28 (-11,40; -1,14) мм рт. ст. (p < 0,05), что наряду с достоверно более высоким индексом соответствия САД (p < 0,05) свидетельствует о диспропорции соотношений центрального и периферического Таблица 2 Показатели жесткости сосудистой стенки у больных ХОБЛ моложе 60 лет с нормальным АД (M ± а) Показатель Больные ХОБЛ (n = 39) Группа контроля (n = 26) САД, мм рт. ст. 125,54 ± 13,17 125,58 ± 7,78 ДАД, мм рт. ст. 78,06 ± 9,27 76,35 ± 5,83 ЧСС в 1 мин 78,11 ± 20,81** 66,88 ± 6,51 ИА брахиальный, % -22,61 ± 27,48 -25,88 ± 13,87 ИА аортальный, % 22,98 ± 11,65 20,20 ± 6,06 СРПВ, м/с 9,33 ± 2,84 8,41 ± 1,25 SBP , мм рт. ст. ao 119,96 ± 13,66 116,72 ± 11,34 SAI/DAI, усл. ед. 1,03 (0,80; 1,18) 1,03 (0,82; 1,33) ИС ИА, усл. ед. 3,66 (3,08; 3,78)* 3,82 (3,39; 4,27) ДИА, % 45,59 (33,16; 59,37) 46,08 (40,42; 57,38) СРПВ/брахиальный ИА, усл. ед. 0,71 (-0,44; 0,25)* -0,56 (-0,58; -0,14) ДСАД, мм рт. ст. -5,58 (-11,40; -0,95)* -8,86 (-11,16; -3,13) ИС САД, усл. ед. 95,58 (91,36; 100,45)* 92,83 (91,15; 97,10) Примечание. Различия показателей статистически значимы между больными ХОБЛ и лицами группы контроля (* — p < 0,05; ** — p < 0,01). АД, вплоть до полного нивелирования физиологических различий между ними. У 24,1% больных ХОБЛ и лишь у одного группы контроля (p < 0,05) периферическое САД превышало центральное (ДСАД > 0). Это были преимущественно лица старшей возрастной группы, однако у 19,7% больных ХОБЛ моложе 60 лет ДСАД было больше 0. Необходимо отметить, что пациенты с ХОБЛ и лица контрольной группы были сопоставимы по САД (см. табл. 1, 2). Выявлены корреляции между SBP и брахиальным ИА (r = 0,53; p < 0,01), аортальным ИА (r = 0,53; p < 0,01), СРПВ (r = 0,36; p < 0,05), ДИА (r = -0,52; p < 0,01) у пациентов моложе 60 лет. У пациентов старшей возрастной группы помимо аналогичных взаимосвязей также отмечена взаимозависимость между центральным АД и ИС ИА (r = -0,43; p < 0,01), индексом СРПВ/ИА (r = 0,60; p < 0,01). У здоровых лиц данные взаимосвязи отсутствуют. У пациентов моложе 60 лет выявлены взаимосвязи между возрастом пациентов и ИА брахиальным (r = 0,28; p < 0,05), аортальным ИА (r = 0,25; p < 0,05), ДИА (r = -0,29; p < 0,05), ДСАД (r = 0,33; p < 0,05), ИС САД (r = 0,33; p < 0,05), в то время как значимого влияния возраста на жесткость сосудов у более пожилых пациентов не отмечено. У пациентов моложе 60 лет обнаружена взаимосвязь между длительностью курения и брахиальным ИА (r = 0,39; p < 0,05), аортальным ИА (r = 0,37; p < 0,05), ДИА (r = -0,39; p < 0,05), ДСАД (r = 0,37; p < 0,05), ИС сАд (r = 0,30; p < 0,05). При этом у пациентов старшего возраста значимое влияние на показатели жесткости оказывает интенсивность курения (пачко/лет): для корреляции с брахиальным ИА r = 0,36 (p < 0,05), ИА аортальным r = 0,38 (p < 0,05), ДИА r = -0,35 (p < 0,05), СРПВ r = 0,30 (p < 0,05). У пациентов моложе 60 лет отмечены взаимосвязи между результатом теста с 6-минутной ходьбой и 15 Н. А. Кароли, А. П. Ребров брахиальным ИА (r = 0,55 ; p < 0 ,05), аортальным ИА (r = 0,55; p < 0,05), ДИА (r = -0,55; p < 0,05), ДСАД (r = 0,5; p < 0,05), ИС САД (r = 0,55; p < 0,05), а также повышение центрального САД по мере снижения форсированной жизненной емкости легких (r = -0,30; p < 0,05). Обнаружены взаимосвязи между некоторыми показателями эхокардиографии и параметрами жесткости сосудов: между конечным диастолическим размером (КДР) правого желудочка (ПЖ) и брахиальным ИА (r = 0,42; p < 0,05) и аортальным ИА (r = 0,37; p < 0 ,05); между КДР ЛЖ и брахиальным ИА (r = 0,44; p < 0,05) и аортальным иА (г = 0,41; p < 0,05); между СРПВ и конечным диастолическим объемом ЛЖ (r = 0,44; p < 0,05), максимальной скоростью раннего наполнения ПЖ (Е) (r = -0,42; p < 0,05), фракцией выброса (ФВ) ЛЖ (r = -0,37; p < 0,05). Отмечены также взаимосвязи между ФВ ПЖ и индексом соответствия ИА (r = -0,50;p < 0,05), индексом СРПВ/брахиальный ИА (r = -0,47; p < 0,05). Указанные взаимосвязи более характерны для пациентов моложе 60 лет. Обращает внимание взаимосвязь между SBPao и формированием диастолической дисфункции ЛЖ (r = -0,78; p < 0,05) у пациентов старшего возраста. Выявлена зависимость между показателем системного воспаления (С-реактивный белок) и индексом соответствия ИА (r = 0,70; p < 0,05), индексом СРПВ/ брахиальный ИА (r = 0,73; p < 0,05), а также между уровнем фибриногена и перечисленными показателями (r = 0,92; p < 0,05 и r = 0,90; p < 0,05 соответственно), сРпВ (г = 0,93; p < 0,05). Заключение Таким образом, наши данные свидетельствуют о нарушении свойств стенки артерий у больных ХОБЛ разных возрастных групп, более выраженные у пациентов старшего возраста. Избыточная ригидность артерий и ускоренное отражение ПВ (увеличение СРПВ и ИА) оказывают существенное влияние на повышение центрального АД. Повышение давления в восходящей аорте увеличивает нагрузку на ЛЖ и способствует формированию его гипертрофии, ухудшает диастолическое расслабление, и в конечном счете снижает насосную функцию сердца. Учитывая установленное повышение жесткости сосудистой стенки у больных ХОБЛ, можно предполагать увеличение у них риска развития ССЗ, что обусловливает необходимость проведения проспективных наблюдений. Разработанные нами индексы могут быть использованы в клинической практике, так как позволя ют дополнить информацию о нарушениях РА у пациентов с ХОБЛ.
×

About the authors

N A Karoli

V.I. Razumovsky State Medical University

A P Rebrov

V.I. Razumovsky State Medical University

Email: rebrov@sgu.ru

References

  1. Agusti A.G.N., Noguera A., Sauleda J. et al. Systemic effects of chronic obstructive pulmonary disease. Eur. Respir. J. 2003; 21: 347—360.
  2. Andreassen H., Vestbo J. Chronic obstructive pulmonary disease as a systemic disease: an epidemiological perspective. Eur. Respir. J. 2003; 22 (Suppl. 46): 2s—4s.
  3. Pistelli R., Lange P., Miller D.L. Determinants of prognosis of COPD in the elderly: mucus hypersecretion, infections, cardiovascular comorbidity. Eur. Respir. J. 2003; 21 (Suppl. 40): 10s—14s.
  4. Кароли Н. А., Ребров А. П. Коморбидность у больных хронической обструктивной болезнью легких: место кардиоваскулярной патологии. Рацион. фармакотер. в кардиол. 2009; 4: 9—17.
  5. Hansell A.L., Walk J.A., Soriano J.B. What do chronic obstructive pulmonary disease patients die from? A multiple case coding analysis. Eur. Respir. J. 2003; 22: 809—814.
  6. Almagro P., Calbo E., Echagilen A.O. et al. Mortality after hospitalization for COPD. Chest 2002; 121: 1441—1448.
  7. Engstrom G., Lind P., Hedblad B. et al. Lung function and cardiovascular risk. Circulation 2002; 106: 2555—2560.
  8. Iribarren C., Tekawa I. S., Sidney S., Friedman G.D. Effect of cigar smoking on the risk of cardiovascular disease, chronic obstructive pulmonary disease, and cancer in men. N. Engl. J. Med. 1999; 340: 1773—1780.
  9. Sin D.D., Man S.F.P. Why are patients with chronic obstructive pul-monaty disease at increased risk of cardiovascular diseases? Circulation 2003; 107: 1514—1519.
  10. Arnett D. K., Evans G. W., Riley W. A. Arterial stiffness: a new cardiovascular risk factor? Am. J. Epidemiol. 1994; 140: 669—682.
  11. Laurent S., Cockcroft J., Van Bortel L. et al. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications. Eur. Heart J. 2006; 27: 2588—2605.
  12. Орлова Я. А., Агеев Ф. Т. Жесткость артерий как интегральный показатель сердечно-сосудистого риска: физиология, методы оценки и медикаментозной коррекции. Сердце 2006; 5 (2): 650-69.
  13. Celli B. R., MacNee W. et al. Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of the ATS/ERS position paper. Eur. Respir. J. 2004; 23: 932—946.
  14. Гельцер Б. И., Бродская Т. А., Невзорова В. А. Оценка артериальной ригидности у больных хронической обструктивной болезнью легких. Пульмонология 2008; 1: 45—50.
  15. Ребров А. П., Никитина Н. М., Кароли Н. А. и др. Жесткость артерий в зависимости от наличия факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Тер. арх. 2009; 3: 54—58.
  16. Кароли Н. А., Ребров А. П. Роль эндотелия в развитии легочной гипертензии у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких. Клин. мед. 2004; 8: 8—15.
  17. Гельцер Б. И., Бродская Т. А., Невзорова В. А., Моткина Е. В. Оценка центрального артериального давления у больных бронхиальной астмой. Пульмонология 2008; 3: 15—19.

Copyright (c) 2012 Karoli N.A., Rebrov A.P.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 

Address of the Editorial Office:

  • Novij Zykovskij proezd, 3, 40, Moscow, 125167

Correspondence address:

  • Alabyan Street, 13/1, Moscow, 127055, Russian Federation

Managing Editor:

  • Tel.: +7 (926) 905-41-26
  • E-mail: e.gorbacheva@ter-arkhiv.ru

 

© 2018-2021 "Consilium Medicum" Publishing house


This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies