ИССЛЕДОВАНИЕ ПЛОТНОСТИ МИКРОСОСУДОВ КОСТНОГО МОЗГА - ОДИН ИЗ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ ПОДХОДОВ У БОЛЬНЫХ Ph-НЕГАТИВНЫМИ ХРОНИЧЕСКИМИ МИЕЛОПРОЛИФЕРАТИВНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Цель исследования. Определить взаимосвязь плотности микрососудов (ПМС) в костном мозге с гистологическими свойствами (выраженность фиброза и количественная оценка мегакариоцитов) у больных Ph-негативными хроническими миелопролиферативными заболеваниями (ХМПЗ).
Материалы и методы. Проведен анализ ПМС у 93 больных с различными формами ХМПЗ с оценкой гистологических параметров. Истинная полицитемия (ИП) была у 28 больных, у 20 больных - эссенциальная тромбоцитемия (ЭТ), у 36 - сублейкемический миелоз, из них 6 в стадии префиброза и 9 с диагностированным пост-ИП(ЭТ) миелофиброзом. Степень миелофиброза оценивали по степеням фиброза костного мозга 0, 1, 2, 3 и кластеры мегакариоцитов (МГКЦ) в соответствии со степенями: 0, 1, 2. Плотность микрососудов исследовали по абсолютному числу положительных по CD34 сосудистых структур.
Результаты. Степень фиброза у пациентов с ИП была 0-й в 23 (82%) случаях и 1-й степени в 5 (18%). Из 20 больных с ЭТ содержание ретикулинового волокна было в пределах нормы у 19 (95%). Кластеры МГКЦ 1-й, 2-й степени распределялись равномерно между больными с ЭТ и ИП. У всех пациентов с ПМФ в префиброзной стадии (6 больных) фиброз отсутствовал. У пациентов с ПМФ были выше ПМС - 6,5 (2,8-22), чем у больных с ИП - 4,0 (1,76-10,2), с ЭТ - 3,7 (2-8,5) и в контроле - 3,2 (2-4,1) (p < 0,001), подтверждая, что ангиогенез не вовлечен в дебюте заболевания у больных ЭТ и ИП. У пациентов с ПМФ в префиброзной стадии имелись более высокие ПМС 6,0 (4,8-10,6), чем у пациентов с ЭТ - 3,7 (2-8,5) (p < 0,001). Это позволяет предположить, что ангиогенез - раннее явление, предшествующее развитию фиброза.
Заключение. Оценка ангиогенеза костного мозга (по данным измерения ПМС) может быть дополнительным критерием для диагностики эволюции болезни и являться дополнительным диагностическим критерием между ЭТ и ПМФ на префиброзной стадии.

Об авторах

Манана Александровна Соколова

ГУ Гематологический научный центр РАМН

Email: s_manana@mail.ru
канд. мед. наук, ст. науч. сотр., отд-ние химиотерапии лейкозов и патологии эритрона; ГУ Гематологический научный центр РАМН

Нина Дмитриевна Хорошко

ГУ Гематологический научный центр РАМН

проф., рук. отд-ния химиотерапии лейкозов и патологии эритрона; ГУ Гематологический научный центр РАМН

Нина Валентиновна Цветаева

ГУ Гематологический научный центр РАМН

канд. мед. наук, вед. науч. сотр., отд-ние ХТЛ; ГУ Гематологический научный центр РАМН

Елена Александровна Семенова

ГУ Гематологический научный центр РАМН

канд. мед. наук, вед. науч. сотр., патолого-анатомическое отд-ние; ГУ Гематологический научный центр РАМН

Ирина Борисовна Капланская

ГУ Гематологический научный центр РАМН

канд. мед. наук, вед. науч. сотр., патолого-анатомическое отд-ние; ГУ Гематологический научный центр РАМН

Георгий Авраамович Франк

ГУ Гематологический научный центр РАМН

проф., рук. патолого-анатомического отд-ния; ГУ Гематологический научный центр РАМН

Андрей Витальевич Мисюрин

ГУ Гематологический научный центр РАМН

канд. мед. наук, рук. отд-ния генной инженерии; ГУ Гематологический научный центр РАМН

M A Sokolova

N D Khoroshko

N V Tsvetayeva

E A Semenova

I B Kaplanskaya

G A Frank

A V Misyurin

Список литературы

  1. Mesa R. A., Hanson C. A., Rajkumar S. V. et al. Evaluation and clinical correlations of bone marrow angiogenesis in myelofibrosis with myeloid metaplasia. Blood 2000; 96: 3374-3380.
  2. Ponzoni M., Savage D. G., Ferreri A. J. et al. Chronic idiopathic myelofibrosis: independent prognostic importance of bone marrow microvascular density evaluated by CD105 (endoglin) immunostaining. Modern Pathol. 2004; 17: 1513-1520.
  3. Mesa R. A., Steensma D. P., Pardanini A. et al. A phase 2 trial of combination low-dose thalidomide and prednisolone for the treatment of myelofibrosis with myeloid metaplasia. Blood 2003; 101: 2534-2541.
  4. Elliot M. A., Mesa R. A., Li C. Y. et al. Thalidomide treatment in myelofibrosis with myeloid metaplasia. Br. J. Haematol. 2002; 117: 288-296.
  5. Tefferi A., Cortes J., Verstovsek S. et al. Lenalidomide therapy in myelofibrosis with myeloid metaplasia. Blood 2006; 108: 1158-1164.
  6. Arora B., Ho C. L., Hoyer I. D. et al. Bone marrow angiogenesis and its clinical correlates in myelofibrosis with myeloid metaplasia. Haematologica 2004; 89: 1454-1458.
  7. Panteli K., Zagorianakou N., Agnantis N. J. et al. Clinical correlation of bone marrow microvessel density in essential thrombocytemia. Acta Haematol. 2005; 114: 99-103.
  8. Weidner N. Tumor angiogenesis: review of current applications in tumor prognostication. Semin. Diagn. Pathol. 1993; 10: 302-313.
  9. Aguayo A., Kantarjian H., Manshouri T. et al. Angiogenesis in acute and chronic leukemias and myelodysplastic syndromes. Blood 2000; 96: 2240-2245.
  10. Keith T., Araki Y., Ohyagi M. et al. Regulation of angiogenesis in the bone marrow of myelodysplastic syndromes transforming to overt leukemia. Br. J. Haematol. 2007; 137: 206-215.
  11. Marchetti M., Barosi G., Balestri F. et al. Low-dose thalidomide ameliorates cytopenias and splenomegaly in myelofibrosis with myeloid metaplasia: a phase 2 trial. J. Clin. Oncol. 2004; 22: 424-431.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© ООО "Консилиум Медикум", 2010

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 

Адрес издателя

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

Адрес редакции

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

По вопросам публикаций

  • editor@ter-arkhiv.ru

По вопросам рекламы

  • +7 (495) 098-03-59