Email this article Effects of combined treatment ' with enalapril maleate and hypothiazide on structural-functional state of red cell membranes in hypertensive patients
- Authors: Kuryata AV1, Geichenko VP1
-
Affiliations:
- Issue: Vol 78, No 1 (2003)
- Pages: 45-48
- Section: Editorial
- URL: https://ter-arkhiv.ru/0040-3660/article/view/29290
- ID: 29290
Cite item
Full Text
Abstract
Aim. To characterize changes in erythrocytic membranes (ErM) structure and function in patients with essential hypertension (EH) due to combined therapy with enalapril maleate (EM) and hypothiazide. Material and methods. Polypeptide and lipid spectra of ErM were studied by electrophoresis in polyacrylamide gel and thin-layer chromatography, respectively, the activity of transport ATP, lipid peroxidation (LPO) and antioxidant defense were studied with standard techniques in 32 EH patients before and 4 weeks after combined therapy with EM and hypothiazide.
Results, rf previous EM therapy failed, combined treatment's effect was 62.5%. Molecular effects of the treatment consisted of decreased concentrations of actin and blend 5 protein, increased levels of spectrin in EM polypeptide composition, correction of phopholipid fractions imbalance, gluthationperoxidase. Transport ATP activity and chholesterin level remained unchanged.
Conclusion. EH treatment with EM + hypothiazide is both clinically effective and beneficial for physico-chemical properties of the cell membranes.
Results, rf previous EM therapy failed, combined treatment's effect was 62.5%. Molecular effects of the treatment consisted of decreased concentrations of actin and blend 5 protein, increased levels of spectrin in EM polypeptide composition, correction of phopholipid fractions imbalance, gluthationperoxidase. Transport ATP activity and chholesterin level remained unchanged.
Conclusion. EH treatment with EM + hypothiazide is both clinically effective and beneficial for physico-chemical properties of the cell membranes.
References
- Sever P. S. The heterogeneity of hypertension. Eur. Heart J. 1999; suppl. 1: L10-L13.
- Canter D., Frank G. J., Knapp L. E. Quinapril and hydrochlorothiazide combination for control of hypertension: assessment by factorial design. J. Hum. Hypertens. 1994: 8: 155- 162.
- Raij L., Haykawa H. Blood pressure, endothelial dysfunction and target organ injury. Eur. Heart J. 1999: Suppl. 1: L44- L49.
- Сидоренко Б. А., Преображенский Д. В. Комбинированная терапия гипертонической болезни. Кардиология 1997; 2: 84-89.
- Дзяк Г. В., Колонией, С. П., Минаков А. И. и др. Лечение мягкой и умеренной артериальной гипертензии эналаприлом (многоцентровое исследование энапа и энапа Н на Украине). Тер. арх. 1999; 71 (1): 31-34.
- Постное Ю. В., Орлов С. Н. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран. М.: Медицина; 1987.
- Mara Ferandi, Gratia Tripodi. Renal Na, K-ATPase in genetic hypertension. Hypertension 1996; 28 (6): 1018-1026.
- Williams G. H. Essential hypertension as an endocrine disease. Endocr. Metab. Clin. N. Am. 1994; 23: 429-444.
- Sadoshima J., Isumo S. Molecular characterization of angiotensin 11-induced hypertrophy of cardiac myocytes and hyperplasia of cardiac fibroblasts: critical role of the AT, receptor subtype. Circ. Res. 1993; 73: 413-423.
- Казенное А. M., Маслова M. Н., Шалабодов А. Д. Исследование активности Na+-, К*-АТФазы в эритроцитах млекопитающих. Биохимия. 1984; 49 (7): 1089-1092.
- Макаренко Е. В. АТФазная активность эритроцитов при хронических заболеваниях печени и желудка. Лаб. дело 1987; 2: 14-17.
- Walker J. M. Gradient SDS polyacrylamide gel electrophoresis. Meth. Mol. Biol. 1984; 1: 54-61.
- Steck T. L. Organization of proteins in human red blood cell membrane. J. Cell Biol. 1974; 62: 1 - 19.
- Кудрявцева Т. Е., Дмитриева Н. В., Гуркина Г. И. Сравнительный анализ липидного и фосфолипидного спектра сыворотки крови и мембран эритроцитов при ожирении у детей. Вопр. мед. химии 1983; 2: 121 - 123.
- Шаповалова С. А. Влияние эналаприла малеата на процессы липопероксидации и антиоксидантной системы организма у больных гипертонической болезнью. Врач, дело 1999; 1:41-44.
- Bartosz М., Kedriora J., Bartosz G. Antioxidant and prooxidant properties of captopril and enalapril. Free Radic. Diol. 1997; 23: 729-
- De Cavanagh E. M., Fraga С. G., Ferder L. Enalapril and captopril enharne antioxidant defenses in mouse tissues. Am. J Physiol. 1997; 272: 514--518.
- Белоус А. M., Малахов В. А. Клеточные механизмы сосудистой патологии (обзор). Журн. АМН Украины 1998; 4 (4): 581-
- Бабаджан В. Д. Кальцийзависимые механизмы регуляции функций клеточных мембран при гипертонической болезни и эффекты ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Укр. кардиол. журн. 1999; 3: 39-46.
- Сапронов И. С., Горкунов F. А., Новоселова Н. Ю. Изменения состава мембранных фосфолипидов сердца в процессе неспецифической адаптации миокарда. Пат. физиол. 1997; 3: 8-10.
- Yallng Chi, Duarte de Freitas, Many Sikora. Correlation of Na*-Li+ exchange activity with Na+ and Li"1 binding and phospholipid composition in erythrocyte membranes of whites hypertensive and normotensive individuals. Hypertension 1996; 27 (3, pt 1): 456-465.
- Вершинина А. М., Гапон Л. И., Шуркевич Н. П. Роль патологии клеточных мембран в формировании артериальной гипертензии. Тер. арх. 1998; 70 (12): 24-28.
- Купреева А. Ю., Постное А. Ю., Иванов В. П., Зарецкий Д. В. Спонтанная гипертензия крыс; особенности экспрессии белков мембраны эритроцитов у гибридов второго поколения F-, (SHR x WKY). Кардиология 1999; 4. 54- 58.
- Gloganer М., Ferrier J., McCulloch С. Magnetic fields applied to collagen-coated ferric oxide beds induce stretch-activated Ca2* flux in fibroblasts. Am. J. Physiology. 1995; 5 (5, pt 1): 1093-1103.
- Логинов В. А., Сухоплечев С. А., Липиченко Б. И. Изменение количественного соотношения мембранных белков эритроцитов при гипертонической болезни. Кардиология 1990; 1: 17-22.
Supplementary files
