VARIANTS OF ORTHOSTATIC HYPOTENSION. NEW CLASSIFICATION AND DIAGNOSTIC METHODS
- 作者: Rogoza AN1, Oschepkova EV1, Pevzner AV1, Kuzmina Y.V1
-
隶属关系:
- Russian Cardiological Research Center
- 期: 卷 84, 编号 4 (2012)
- 页面: 46-51
- 栏目: Editorial
- ##submission.dateSubmitted##: 10.04.2020
- ##submission.datePublished##: 15.04.2012
- URL: https://ter-arkhiv.ru/0040-3660/article/view/31027
- ID: 31027
如何引用文章
全文:
详细
The article presents a new classification of postural hypotension (pH) and PH detailed characteristics by parameters of arterial pressure, central and peripheral hemodynamics including cerebral circulation; describes methods of detection of different PH variants; gives original data on modified diagnostic criteria and diagnosis of one of the least studied variants of PH initial PH.
全文:
АОП — активная ортостатическая проба ДАД — диастолическое артериальное давление КОГ — классическая ортостатическая гипотония МО — минутный объем НОГ — начальная ортостатическая гипотония ОГ — ортостатическая гипотония ООГ — отсроченная ортостатическая гипотония ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление САД — систолическое артериальное давление СПТ — синдром постуральной тахикардии УО — ударный объем Несмотря на многолетнюю историю практического применения ортостатических тестов, методы их проведения и интерпретация результатов остаются предметом изучения и дискуссии. Это касается прежде всего реакции артериального давления, на основании которой делается заключение о наличии или отсутствии ортостатической гипотензии. Проблема многообразия протоколов проведения ортостатических проб и подходов к интерпретации результатов в значительной мере была решена после выхода в 1996 гг. и 2006 гг. рекомендаций Североамериканских и Европейских ассоциаций неврологов [1, 2]. Однако уже в 2009 г. рабочая группа по диагностике и лечению обмороков Европейского общества кардиологов (ESC) предложила существенно расширить классификацию ОГ с учетом времени развития гипотензивного состояния [3]. Это ставит новые задачи по выработке соответствующих протоколов ортостатических проб и критериев ортостатической гипотонии. Ортостатическая гипотония (ОГ) может быть классифицирована как симптом широкого ряда заболеваний и как "болезнь системы кровообращения" (код 195.1 МКБ-10). Согласно классификации, предложенной рабочей группой по диагностике и лечению обмороков Европейского общества кардиологов (ESC), выделяются следующие варианты ОГ [3]: начальная (ранняя) ОГ, классическая и отсроченная (прогрессирующая) ОГ. "Начальная (ранняя) ортостатическая гипотензия" (НОГ) характеризуется быстрым и кратковременным снижением АД сразу после перехода из горизонтального в вертикальное положе — 46 — Варианты ортостатической гипотонии. Новые классификация и методы выявления ние, в связи с чем гипотония и возникающие "ортостатические симптомы" сохраняются короткое время (менее 30 с). Первые попытки привлечь внимание к НОГ встречаются в работах немецкого ученого Liebermeister, который в 1864 г. детально описал признаки транзиторной церебральной гипоперфузии непосредственно после быстрого перехода из клино в ортостаз. Несмотря на часто встречающиеся при быстром переходе в ортостаз жалобы (легкое головокружение, потемнение в глазах, "дурноту", "неустойчивость" и др.), это явление остается малоизученным из-за отсутствия адекватных инструментальных методов исследования. Только в 2007 г. W. Wieling и соавт. [4] предприняли первую попытку дать объективную гемодинамиче-скую характеристику НОГ как преходящего снижения систолического АД (САД) более 40 мм рт. ст. и/или диастолического АД (ДАД) более 20 мм рт. ст. в первые 5—15 с ортостаза, сопровождающегося симптомами церебральной гипоперфузии. Для выявления классической и отсроченной ОГ адекватным методом исследования является "пассивная" ортопроба с использованием поворотного стола (тилт-тест), а для выявления НОГ — проведение активной ортостатической пробы (АОП) или других тестов, предполагающих быстрое увеличение нагрузки на мышцы ног. Различия в методических подходах в выявлении различных вариантов ОГ обусловлены разными патогенетическими механизмами, лежащими в их основе [4]. В России первые систематические исследования НОГ были начаты в отделе новых методов диагностики и лаборатории профилактики артериальной гипертонии РКНПК Минздравсоц-развития РФ в 2004 г. Была модифицирована методика проведения АОП с комплексным оперативным анализом состояния центральной и церебральной гемодинамики во взаимосвязи с показателями вегетативной регуляции ритма сердца, что позволило количественно характеризовать НОГ у больных гипертонической болезнью и выявлять лежащие в ее основе дисрегулятор-ные изменения [5]. Методика заключается в следующем. Исследование проводится в комнате с комфортной температурой (21oC), дневным освещением, в утренние часы, натощак, исключая предшествующие курение и прием тонизирующих напитков и лекарственных препаратов. Больной после наложения датчиков и 10 мин " адаптации" находится в положении сидя в течение 5 мин с комфортной поддержкой ног на уровне голени (рис. 1); кисть с датчиком пальцевого измерения АД в ходе всего исследования располагается на уровне сердца больного при помощи мягкого поддерживающего фиксатора, чтобы исключить влияние изменений гидростатического давления; затем больной быстро переходит в вертикальное положение и остается в положении стоя в течение 5 мин. Данная модификация ортопробы "сидя—стоя" в отличие от общепринятого положения сидя без "приподнятых ног" позволяет уменьшить исходное депонирование крови в венах нижних конечностей, облегчить ее перераспределение в вены голени при ортопробе и тем самым повысить чувствительность пробы, которая по этим показателям уступает пробе "лежа-стоя". Вместе с тем в отличие от пробы "лежа-стоя" эта модификация пробы исключает существенные изменения ориентации торса и головы, часто создающие артефакты на записях торакальной импедансо-графии и транскраниальной допплерографии. Больным в ходе пробы осуществляется непрерывный контроль скорости кровотока в средней мозговой артерии методом транскраниальной допплерографии с использованием датчика частотой 2 МГц, зафиксированного в специальном шлеме (прибор "Ангиодин-2К", БИОСС, Россия). Кроме того, с помощью прибора Task Force Monitor (CNSystem, Австрия) проводятся: Сведения об авторах: Ощепкова Елена Владимировна — д-р мед. наук, проф., рук. отд. регистров сердечно-сосудистых заболеваний НИИ кардиологии им. А. Л. Мясникова РКНПК Минздравсоцразвития РФ, email: arthyplab@list.ru; Певзнер Александр Викторович — канд. мед. наук, ст. науч. сотр., отд. Клинической электрофизиологии и рентгенохирургических методов лечения нарушений ритма сердца, e-mail: avpevzner@rambler.ru; Кузьмина Юлия Владимировна — врач-кардиолог отд. организации платной медицинской помощи НИИ кардиологии им. А. Л. Мясникова РКНПК Минздравсоцразвития РФ, e-mail: juliadoc@inbox.ru Рис. 1. Исходное положение пациента с наложенными датчиками для оперативной регистрации показателей центральной и церебральной гемодинамики при проведении модифицированной АОП с целью выявления дисрегуляторных нарушений, приводящих к появлению НОГ. контроль ЭКГ в трех отведениях; ежесекундная (beat-to-beat) неинвазивная регистрация АД в пальцевой артерии фотоком-пенсационным способом по методу Penjaz; импедансокардио-графия специальным верифицированным методом для непрерывной регистрации ударного объема (УО) крови, минутного объема крови (МО) и расчета общего периферического сопротивления (ОПСС); оперативный автоматический анализ показателей вегетативного контроля ритма сердца (спектральные индексы вариабельности ритма сердца PSD, HF, LF) и расчет показателей эффективности "спонтанного барорефлекса", исходя из трендов ежесекундных "спонтанных" изменений АД и ЧСС. После окончания пробы рассчитываются традиционные показатели вегетативной регуляции ритма сердца, в том числе k30/15 как индекс реактивности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Проведенные нами исследования показали необходимость совершенствования объективных критериев НОГ, предложенных W. Wieling [4]. Было убедительно показано, что транзитор-ный дефицит церебрального кровотока при быстрых изменениях положения тела связан не только с выраженным, но с кратковременным снижением АД, количественно охарактеризованным критерием W. Wieling, но и с качественными особенностями транзиторных гипотензивных реакций, проявляющихся в виде их неполной завершенности к концу 15-й секунды, т. е. в "пролонгировании" периода восстановления АД (рис. 2). В выполненных позднее работах зарубежных исследователей этот факт в целом был подтвержден, а особенность "неблагоприятных" транзиторных гипотензивных реакций (с точки зрения развития церебральных ортостатических симптомов) характеризуется как "nonrecovery" ("незавершенность"), причем в литературе предлагается выделить даже различные подвиды "незавершенности" (полная и неполная) [6]. Полученные в ходе собственных исследований результаты позволили расширить объективные критерии НОГ. Наличие НОГ констатируется, если в первые 15 с активного ортостаза наблюдаются симптоматические признаки церебральной гипоперфузии, ассоциированные с выраженным кратковременным снижением АД по критерию W. Wieling (резким снижением САД не менее 40 мм рт. ст. и/или ДАД не менее 20 мм рт. ст.) или пролонКонтактная информация: Рогоза Анатолий Николаевич — д-р биол.наук, проф., рук. отдела новых методов диагностики НИИ кардиологии им. А. Л. Мясникова РКНПК Минздравсоцразвития РФ, e-mail: anrogoza@gmail.com — 47 — А.Н. Рогоза и соавт. Время, с Время, с Рис. 2. Пример "завершенного" (слева) и пролонгированного ("незавершенного") гипотензивных эпизодов после быстрого перехода в вертикальное положение. Длина стрелки соответствует временному интервалу 15 с. гированным ("незавершенным") гипотензивным эпизодом, когда "остаточное" снижение среднего АД к 15-й секунде ортостаза превышает 25% от максимального снижения АД. Важно, что применение нового критерия НОГ позволило повысить степень совпадения симптоматики церебральной гипоперфузии и инструментального выявления "неблагоприятной" гипотензивной реакции при активных ортопробах. Так, если при использовании критериев W. Wieling вышеуказанное совпадение было только у 38% больных АГ, то предложенный нами новый критерий повысил частоту совпадения до 84%. Кроме того, новый критерий позволил констатировать инструментально подтвержденную НОГ у 28% больных АГ высокого и очень высокого риска против 13% по критерию W. Wieling. При использовании нового критерия впервые было показано, что у больных АГ с НОГ чаще выявляется комплекс прогностически неблагоприятных признаков в виде эпизодов гипотензии и нарушений суточного ритма по данным суточного мониторирования АД, недостаточной вегетативной регуляции ритма сердца, включая снижение чувствительности барорефлекса, более частого и выраженного атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий, наличия дисцир-куляторной энцефалопатии II. В настоящее время продолжается работа по изучению особенностей церебральной реактивности и авторегуляции сосудов головного мозга у больных АГ с НОГ. Классическая ОГ (КОГ). Рекомендованным диагностическим тестом для выявления КОГ является активная или пассивная (на поворотном столе) ортопроба продолжительностью 3—5 мин с непрерывной или прерывистой регистрацией изменений АД. Патофизиологической основой снижения АД при КОГ является вегетативная недостаточность, не обеспечивающая достаточного повышения ОПСС, компенсации венозного депонирования крови и/или уменьшения объема циркулирующей крови. Основные возможные, но не обязательные симптомы, возникающие при КОГ: головокружение, предобморочное состояние, слабость, сердцебиение, нарушение зрения и слуха, редко обморок. Пожилой возраст, лекарственная ОГ (любые вазоактивные препараты и диуретики) являются предрасполагающими факторами. В настоящее время убедительные данные о распространенности и клиническом значении получены именно в отношении КОГ. Распространенность КОГ сильно зависит от возраста. Так, в популяции жителей США она возрастает от 5—9% в средней возрастной группе до 15—25% в старшей возрастной группе [7]. Аналогичные данные для средней возрастной группы были получены и в популяционной выборке жителей Швеции. Среди 33 346 лиц среднего возраста (45,7 года) распространенность КОГ составила 6,2% [8]. Рост частоты КОГ у пожилых лиц связывают не только с такими возрастными изменениями, как увеличение жесткости сосудов, атеросклеротическое поражение сонных артерий, снижение чувствительности барорефлекса и эффективности опосредованных через β-адренорецепторы компенсаторных реакций. Старение сопровождается ростом таких факторов риска КОГ, как наличие остро протекающих заболеваний, прием препаратов, провоцирующих КОГ, наличие АГ, сахарного диабета 2-го типа, курения [7]. КОГ выявляется у 24% больных с синкопе в анамнезе и у 64% пожилых больных, госпитализированных по экстренным показаниям по любому по воду [9]. В целом среди больных, находящихся на госпитальном лечении с любым заболеванием, КОГ выявляется в 3 раза чаще, чем в общей популяции. У большинства больных средних и старших возрастных групп КОГ протекает бессимптомно. Так, среди 5201 участника исследования Cardiovascular Health Study старше 65 лет симптомы КОГ были выявлены только у 2%, в то время как снижение АД при ортопробе, соответствующее критериям КОГ, отмечалось у 16,2% [10]. Эпидемиологические исследования показали связь КОГ с повышенным риском внезапного падения. Так, при наблюдении за 844 пожилыми людьми было выявлено, что при наличии КОГ риск повторных падений возрастает в 2,1 раза [11]. Крупные эпидемиологические исследования последних лет, такие как Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC), Rotterdam study, Malmo Preventive Project и Honolulu Heart Program (HHP), позволили оценить независимую прогностическую значимость КОГ у лиц средних и старших возрастных групп. Большой численный состав групп исследования позволил оценить именно дополнительные риски, связанные с КОГ, т. е. они определялись после коррекции на практически все доказанные факторы риска, в том числе и значимые для прогноза ассоциированные состояния (заболевания). В результате дополнительные относительные риски при наличии КОГ возрастали в отношении инсульта — в 2 раза по данным ARIC и на 11% по данным Rotterdam study и Malmo Preventive Project. В отношении риска развития ИБС — на 85% по данным ARIC и на 20% по данным Rotterdam study. В отношении общей смертности — на 71% по данным ARIC, на 16% по данным Rotterdam study, на 19% по данным Malmo Preventive Project и на 64% по данным Honolulu Heart Program [12—14]. Существенные различия в оценках рисков, получаемые в разных исследованиях, могут быть связаны как с составом групп наблюдения, длительностью исследования, так и с разными методами выявления КОГ. Данные о воспроизводимости "классического" ортостатического теста противоречивы. Если в одних исследованиях она признается достаточной [15], то в других — неудовлетворительной [16]. У 502 лиц старшей возрастной группы (средний возраст 82 года) последовательно были выполнены в течение дня 3 ортостатических теста, показавшие следующие результаты [17]. Всего положительные результаты, т. е. выявление хотя бы в одной пробе КОГ, были получены у 68% пациентов, в то время как подтверждающиеся положительные результаты — 2 или 3 положительных результата — только у 35%. Кроме того, было отмечено, что частота выявления КОГ возрастает при проведении исследования в утренние часы после приема пищи и длительного пребывания в положении сидя после еды. В зимнее время года частота выявления КОГ возрастает на 64% [9]. Однако даже при учете этих факторов и проведении пробы в утренние часы у больных с ранее отмечавшейся выраженной "ортостатической симптоматикой" исследования, выполненные в течение 2 последовательных дней, показали воспроизводимость результатов только в 79% случаев [9]. Кроме объективных причин низкой воспроизводимости ортостатических проб, существенный вклад могут вносить несо — 48 — Варианты ортостатической гипотонии. Новые классификация и методы выявления Рис. 3. Пример выявления ООГ при пассивной ортостатической пробе. Исходное АД 110/70 мм рт. ст. Сверху вниз: ЧСС (в 1 мин), САД (в мм рт. ст.), ДАД (в мм рт. ст.). Вертикальными линиями отмечены моменты разворота ортостола на 60%, снижения САД на 20 мм рт. ст. (до 90/64 мм рт. ст., через 6 мин 42 с после вертикализации) и развития вазовагального обморока с резким снижением АД без предшествующей брадикардии. вершенство методики исследования и низкая приверженность персонала строгому выполнению протокола этого "простого" исследования [9]. Так, характерными ошибками являются: несоблюдение требований стандартизации времени до первого измерения АД в ортостазе; в 28% случаев персонал не обеспечивал расположение плеча на уровне сердца после перехода в вертикальное положение; в 46% случаев отмечено некорректное расположение манжеты на плече [9]. Необходимо также подчеркнуть, что при проведении модифицированных ортостатических проб ("сидя-стоя" или "лежа-сидя") снижение АД менее выражено, чем при традиционной пробе "лежа-стоя". Между тем именно проба "сидя-стоя" фактически рекомендована в отечественных и зарубежных рекомендациях в качестве дополнительной при обследовании и лечении больных АГ с целью выявления КОГ. Таким образом, при проведении пробы "сидя-стоя" будут выявлены больные только с выраженной КОГ. Наши наблюдения показывают, что в России большинство врачей и медсестер проводят ортопробу без фиксации руки с манжетой на уровне сердца, что сопряжено с дополнительным гидростатическим увеличением снижения АД на 5—8 мм рт. ст. Это в некоторой степени компенсирует сниженную чувствительность пробы "сидя-стоя". В любом случае, данный тест не отменяет необходимости проведения ортопробы "лежа-стоя" по корректному традиционному протоколу для выявления КОГ, особенно у больных с наличием "ортостатической" симптоматики в анамнезе. Порядок проведения АОП следующий. Обследуемому накладывают на плечо компрессионную манжету для измерения АД, которую не снимают до конца исследования, и предлагают спокойно лежать на кушетке в течение 10—15 мин, затем в течение 3—5 мин с интервалами 1 мин несколько раз измеряют АД и частоту пульса. При получении двух последовательных малоот-личающихся значений АД и пульса средние их значения принимают за исходный уровень АД и ЧСС, после чего обследуемому предлагают спокойно встать, расставив ноги на ширину плеч, и стоять расслабленно в течение 3 мин. Рука с манжетой располагается на уровне сердца с упором на специальную подставку регулируемой высоты или на плече проводящего пробу специалиста с использованием прокладки с заранее подобранной толщиной. Сразу после перехода в ортостаз и затем в конце каждой минуты (трижды) измеряют АД и частоту пульса и оценивают субъективные ощущения обследуемого. При использовании автоматических измерителей АД, работающих по осцилломе-трическому принципу, возможно сокращение времени между измерениями АД и ЧСС до 30—40 с, что позволяет увеличить число измерений в вертикальном положении. При расчете среднего значения АД в вертикальном положении исключают первое значение АД [12]. Традиционными критериями положительной пробы принято считать снижение САД на 20 мм рт. ст. и более или ДАД на 10 мм рт. ст. В исследовании Honolulu Heart Program авторы исходно ориентировались на традиционные критерии КОГ, но по итогам анализа полученных данных предположили, что при проведении ортопробы у больных с пресинкопальными состояниями с целью оценки риска падений и сердечно-сосудистых осложнений более оправданными будут более "мягкие" критерии — 10 мм рт. ст. для САД и 5 мм рт. ст. для ДАД [13]. В рекомендациях JNC 7 при обследовании пожилых людей предлагается констатировать КОГ при снижении САД не менее чем на 10 мм рт. ст. при условии, что проба сопровождается соответствующей симптоматикой [18]. Предложено также использовать разные критерии для снижения САД в зависимости от его исходного уровня [19, 20], при превышении 160 мм рт. ст. увеличивать "порог" снижения до 30 мм рт. ст., а при САД менее 120 мм рт. ст. — снижать до 15 мм рт. ст. В тех случаях, когда у больных с "ортостатическими" симптомами в анамнезе выявлено снижение АД, достаточное для констатации КОГ, им рекомендовано проведение пассивного ортостатического теста на поворотном столе (тилт-тест). В подразделениях, специализирующихся на обследовании больных с нарушениями вегетативной регуляции, пассивная ортопроба рассматривается как основная. Это связано с тем, что при тилт-тесте в большей степени соблюдается протокол проведения пробы, что более однозначно определяет состояние артериальной и венозной гемодинамики нижних конечностей и обеспечивает условия для более выраженного депонирования крови в венах нижних конечностей. Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов [3], перед ортостазом больной должен находиться в горизонтальном положении не менее 5 мин, а если исследование предполагает введение венозного катетера, то это время увеличивается до 20 мин. Рекомендуемый угол разворота ортостатического стола при пробе составляет 60—70o. Время пребывания в ортостазе: для выявления КОГ составляет 3—5 мин, для выявления "отсроченной" ОГ — от 20 до 45 мин. Правила измерения АД при проведении кратковременной пассивной и активной проб аналогичны, как и требования к расположению руки, на которой проводятся измерения, на уровне сердца. Отметим, что при проведении 5-минутного тилт-теста особенно эффективно использование систем непрерывного (beat-to-beat) измерения АД. У 88% больных КОГ выявляли уже на первой минуте, у — 49 — А.Н. Рогоза и соавт. йфММІКамимм Рис. 4. Пример непрерывной регистрации АД при АОП с кратковременным снижением АД в первые секунды ортостаза и развитием ООГ. 11% — на второй и только у 1% — на третьей. Среди больных с ранним выявлением ОГ (n = 58) выделялась подгруппа (n = 24), у которой регистрировалось прогрессивное снижение АД в ходе пробы. Именно для этих больных были характерны вегетативная недостаточность и склонность к пресинкопальным состояниям [21]. Различают третий вариант ОГ ("delayed orthostatic hypotension") — отсроченная (прогрессирующая) ортостатическая гипотензия (ООГ), которая характеризуется медленным прогрессирующим снижением АД до критических величин, соответствующих признакам ОГ, после 3 мин ортостаза (рис. 3). Рекомендованным диагностическим тестом для ООГ является активная или пассивная (на поворотном столе) ортопроба продолжительностью до 30 мин с непрерывной или прерывистой регистрацией изменений АД. Патофизиологической основой для снижения АД в интервале времени от 3 до 30 мин является прогрессирующее снижение венозного возврата крови, низкий сердечный выброс, сниженная компенсаторная вазо-констрикция (нарушение адаптивного рефлекса). ООГ протекает без рефлекторной брадикардии. Основные симптомы, которые могут возникать при ООГ — головокружение, утомляемость, слабость, сердцебиение, нарушение зрения и слуха, гипергидроз, боль в спине, боль в шее или в области сердца, развивающиеся постепенно и длительно, после чего быстро развивается обморок. Предрасполагающими факторами являются: пожилой возраст, вегетативная недостаточность, лекарственная ОГ (любые вазоактивные препараты и диуретики), коморбидность [3]. Клиническое значение ООГ было впервые проанализировано в 1992 г. в публикациях D. H. Streeten и G. H. Anderson [22]. Они предложили применять данный термин для описания ОГ, выявленной после 10 мин пребывания в ортостазе. В ряде исследований показано, что по частоте выявления ООГ может не уступать КОГ. Так, среди 108 больных, у которых ОГ была выявлена при проведении тилт-теста длительностью 45 мин, снижение АД, соответствующее критериям КОГ, наступало: в первые 3 мин у 46%, с 3-й по 5-ю минуту у 3%, с 5-й по 10-ю минуту у 12% и после 10-й минуты у 39% больных [23]. Необходимо подчеркнуть, что между ООГ и рефлекторными (вазовагальными) обмороками, возникающими в ортостазе, в ряде случаев прослеживается принципиальная взаимосвязь, поскольку ООГ у части больных переходит в обморок. Но в отличие от рефлекторных обмороков при ООГ наблюдается хроническое нарушение симпатической эфферентной активности, которое сопровождается ухудшением вазоконстрикторного ответа, снижением АД, церебральной перфузии с исходом в некоторых случаях в обморок или предобморочное состояние, но без рефлекторной брадикардии. С патофизиологической точки зрения механизмы, лежащие в основе рефлекторного обморока и ООГ, различны, но клинические проявления двух состояний часто сходные, что иногда затрудняет дифференциальный диагноз. При интерпретации результатов длительных тилт-тестов необходимо также учитывать, что возникающие симптомы могут быть связаны не только со снижением АД, но и с панической атакой, снижением церебрального кровотока в результате гипервентиляции, наличием церебральной патологии и синдромом постуральной тахикардии (СПТ), который преимущественно наблюдается у молодых женщин. Для СПТ характерны ортостатические симптомы (но без обморока), которые сочетаются с резким увеличением ЧСС (более чем на 30 в 1 мин относительно исходных значений или до величин более 120 в 1 мин) и повышенной нестабильностью АД. СПТ часто ассоциируется с синдромом хронической усталости [3]. В клинической практике могут наблюдаться "изолированные" и смешанные варианты ОГ. В предложенной классификации трех вариантов ОГ предполагается их взаимное дополнение. Вместе с тем наш опыт показывает, что у ряда больных может выявляться динамика АД, соответствующая в той или иной мере всем трем вариантам ОГ. Например, при АОП могут быть документированы как НОГ, так и ООГ, когда после начальной церебральной симптоматики и эпизода начального снижения АД наблюдается 3-минутный эпизод ортостатической стабильности с последующим исходом в ООГ (рис. 4). В этих случаях может быть рекомендовано следующее заключение по итогам пробы: "начальная ортостатическая гипотензия с переходом на 5-й минуте ортостатической пробы в отсроченную ортостатическую гипотензию". По нашему мнению, новая классификация, разделяющая ОГ на три варианта, не лишена недостатков. Первая проблема — это чисто временной критерий, который используется для определения типа ОГ. НОГ констатируется только при кратковременной (в пределах 15—30 с) гипотензивной реакции. Но в некоторых случаях быстрое снижение АД "пролонгируется" в течение 2—3 мин. При следовании формальной логике классификации заключение будет звучать как КОГ, без указания на быстрый дебют НОГ. Причина трудностей, которые будут возникать при трактовке подобных "сочетанных" вариантов ОГ, заключается в различных методах их диагностики. КОГ была описана очень давно, и основным инструментом ее определения служил метод измерения АД по Короткову. НОГ впервые была инструментально выявлена в то время, когда появилась возможность непрерывного неинвазивного измерения АД "пальцевым" методом. ООГ может быть как изолированным феноменом, так и сочетаться с вазовагальными реакциями. Рекомендуемая длительность тилт-теста для выявления ООГ 30 мин, но возможно ее увеличение до 45 мин в случае ожидаемого сочетания ООГ и вазовагального обморока. Очевидно, что эти различия в большей степени отдают дань тем авторам, которые впервые выполнили описания данных патологических состояний, а не продиктованы пониманием патофизиологических механизмов, лежащих в основе различных — 50 — Варианты ортостатической гипотонии. Новые классификация и методы выявления видов ОГ. Другая проблема заключается в некоторой неточности самой терминологии, описывающей ООГ. Наибольшие вопросы вызывает термин "прогрессирующая", который употребляется в контексте "отсроченной" ОГ. Очевидно, что смысловая нагрузка, заложенная в нем специалистами по диагностике и лечению синкопальных состояний (ESC) [3], отражает ту степень прогрессивного снижения АД, которая приводит к критической церебральной гипоперфузии и необходимости прекращения длительной пассивной ортопробы (тилт-теста). В то же время не только ООГ, но и снижение АД с начала ортостаза, а также большинство симптомов, сопряженных с нарушением ортостатической устойчивости, могут иметь прогрессирующий характер, и к ним в полной мере может быть применен этот термин. Таким образом, разработка современной классификации ОГ — это безусловный шаг вперед на пути к пониманию патофизиологии этих нарушений, улучшению их диагностики и адекватному лечению, однако даже новая классификация, несомненно, требует обсуждения и дальнейшего совершенствования. Заключение В последние годы отмечается существенный прогресс в изучении и практическом применении ортостатических проб не только с целью выявления и коррекции ОГ как индикатора дисрегуляторных нарушений, снижающих ортостатическую устойчивость и соответственно качество жизни, но и с целью выделения больных с повышенным риском травм при падении, нарушений мозгового кровообращения, сердечно-сосудистых осложнений и смерти. В основе успеха лежат новая классификация, алгоритмы и методы тестирования, учитывающие патофизиологические особенности различных вариантов ОГ. Вместе с тем это направление находится в стадии развития. Обсуждаются пути совершенствования классификации, повышения воспроизводимости и информативности тестов за счет перехода к протоколам, предполагающим повторные тесты, сопряжение ортостатических проб с тестами, выявляющими дефицит реактивности и авторегуляции церебрального кровотока и т. д. Большие усилия необходимы и для поиска путей рационального внедрения новых алгоритмов обследования в практику медицинских учреждений различного уровня.×
作者简介
A Rogoza
Russian Cardiological Research Center
Email: anrogoza@gmail.com
E Oschepkova
Russian Cardiological Research Center
Email: arthyplab@list.ru
A Pevzner
Russian Cardiological Research Center
Email: avpevzner@rambler.ru
Yu Kuzmina
Russian Cardiological Research Center
Email: juliadoc@inbox.ru
参考
- Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, pure autonomic failure, and multiple system atrophy. The Consensus Committee of the American Autonomic Society and the American Academy of Neurology. Neurology 1996; 46: 1470.
- Lahrmann H., Cortelli P., Hilz M. et al. EFNS guidelines on the diagnosis and management of orthostatic hypotension. Eur. J. Neurol. 2006; 13 (9): 930—936.
- Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009). Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope; European Society of Cardiology (ESC); European Heart Rhythm Association (EHRA); Heart Failure Association (HFA); Heart Rhythm Society (HRS). Eur. Heart J. 2009; 30 (21): 2631—2671.
- Wieling W., Krediet C. T., van Dijk N. et al. Initial orthostatic hypotension: review of a forgotten condition. Clin. Sci. 2007; 112: 157—165.
- Кузьмина Ю. В., Ощепкова Е. В., Рогоза А. Н. и др. Различные типы начальных ортостатических депрессорных реакций у больных ГБ при активной ортостатической пробе. Тер. арх. 2008; 80 (4): 38—42.
- Romero-Ortuno R., Cogan L., Foran T. et al. Continuous noninvasive orthostatic blood pressure measurements and their relationship with orthostatic intolerance, falls, and frailty in older people. J. Am. Geriatr. Soc. 2011; 59 (4): 655—665.
- Benvenuto L. J., Krakoff L. R. Morbidity and mortality of orthostatic hypotension: implications for management of cardiovascular disease. Am. J. Hypertens. 2011; 24 (2): 135—144.
- Fedorowski A., Stavenow L., Hed blad B. et al. Orthostatic hypotension predicts all-cause mortality and coronary events in middle-aged individuals (The Malmo Preventive Project). Eur. Heart J. 2010; 31: 85—91.
- Naschitz J. E., Rosner I. Orthostatic hypotension: framework of the syndrome. Postgrad. Med. J. 2007; 83 (983): 568—574.
- Rutan G. H., Hermanson B., Bild D. E. et al. Orthostatic hypotension in older adults. The Cardiovascular Health Study. CHS Collaborative Research Group. Hypertension 1992; 19 (6, Pt 1): 508—519.
- Ooi W. L., Hossain M., Lipsitz L. A. The association between orthostatic hypotension and recurrent falls in nursing home residents. Am. J. Med. 2000; 108: 106—111.
- Rose K. M., Eigenbrodt M. L., Biga R. L. et al. Orthostatic hypotension predicts mortality in middle-aged adults: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Circulation 2006; 114: 630—636.
- Masaki K. H., Schatz I. J., Burchfiel C. M. et al. Orthostatic hypotension predicts mortality in elderly men: the Honolulu Heart Program. Circulation 1998; 98: 2290—2295.
- Verwoert G. C., Mattace-Raso F. U., Hofman A. et al. Orthostatic hypotension and risk of cardiovascular disease in elderly people: the Rotterdam study. J. Am. Geriatr. Soc. 2008; 56: 1816—1820.
- Patel A., Maloney A., Damato A. N. On the frequency and reproducibility of orthostatic blood pressure changes in healthy community-dwelling elderly during 60-degree head-up tilt. Am. Heart J. 1993; 126: 184—188.
- Giaconi S., Palombo C., Genovesi-Ebert A. et al. Medium-term reproducibility of stress tests in borderline arterial hypertension. J. Clin. Hypertens. 1987; 3: 654—660.
- Ooi W. L., Barrett S., Hossain M. et al. Patterns of orthostatic blood pressure change and their clinical correlates in a frail, elderly population. J. A. M. A. 1997; 277: 1299—1304.
- Chobanian A. V., Bakris G. L., Black H. R. et al. National Heart, Lung, and Blood Institute Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure; National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee. The Seventh Report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation and treatment of high blood pressure. J. A. M. A. 2003; 289: 2573—2575.
- Fedorowski A., Burri P., Melander O. Orthostatic hypotension in genetically related hypertensive and normotensive individuals. J. Hypertens. 2009; 27 (5): 976—982.
- Freeman R., Wieling W., Axelrod F.B. et al. Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, neurally mediated syncope and postural tachycardia A syndrome. Auton. Neurosci. 2011; 161 (1—2): 46—48.
- Gehrking J. A., Hines S. M., Benrud-Larson L. M. et al. What is the minimum duration of head-up tilt necessary to detect orthostatic hypotension? Clin. Auton. Res. 2005; 15 (2): 71—75.
- Streeten D. H., Anderson G. H. Jr. Delayed orthostatic intolerance. Arch. Intern. Med. 1992; 152: 1066—1072.
- Gibbons C. H., Freeman R. Delayed orthostatic hypotension: a frequent cause of orthostatic intolerance. Neurology 2006; 67: 28—32.
补充文件
![](/img/style/loading.gif)