Obstructive sleep apnea syndrome and cardiovascular risk factors in the antihypertensive therapy “escape” phenomenon

Cover Page

Cite item

Full Text

Abstract

Aim. To assess the role of obstructive sleep apnea and other cardiovascular (CV) risk factors in the development of the antihypertensive therapy (AHT) efficacy “escape” phenomenon in patients with arterial hypertension (AH).

Materials and methods. The data of 75 patients with AH stage I–II, grades 1–3 were proceeded. All patients included in the study underwent night respiratory monitoring. After AHT prescription, blood pressure (BP) was monitored by three measurement methods (office, daily monitoring and self-control of blood pressure) – initially, in 1, 3 and 6 months after the inclusion – in order to confirm the initial therapy efficacy and to identify or exclude the “escape” phenomenon.

Results. In 36.0% of patients, the “escape” phenomenon was diagnosed in 1 or 3 months of observation. When comparing the group with the “escape” phenomenon, an initially higher level of systolic BP was revealed according to office measurements, 24-hour monitoring and self-control BP monitoring (134.0±4.7 mmHg vs 126.0±8.5 mmHg; 129.0±2.3 mmHg vs 121.0±7.7 mmHg; 131.0±8.2 mmHg vs 121.5±6.2 mmHg resp.; р<0,05). There were no differences in sleep apnea and CV risk factors between the groups. However in patients with a minimal SpO2≤85% during sleep, there were a higher levels of office systolic BP both before the AHT prescription, and during its use (157.6±10.4 mmHg vs 152.4±8.1 mmHg resp., р<0,05; 132.0±6.8 vs 127.1±8.9 mmHg resp.; р<0,05), and mean 24-hour systolic BP (125.7±5.9 vs 121.6±8.2 mmHg resp.; р<0,05) – compared with patients with a minimum SpO2>85%.

Conclusion. The higher BP level in patients with lover nocturnal hypoxemia does not allow us to exclude the delayed negative impact of obstructive sleep apnea, especially severe, on the BP profile in case of initially successful AH control.

Full Text

Список сокращений

АГ – артериальная гипертония

АГП – антигипертензивный препарат

АГТ – антигипертензивная терапия

АД – артериальное давление

САД – систолическое артериальное давление

СКАД – самоконтроль артериального давления в домашних условиях

СМАД – суточное мониторирование артериального давления

СОАС – синдром обструктивного апноэ сна

ССР – сердечно-сосудистый риск

Введение

Величина артериального давления (АД) – важнейший критерий, определяющий тяжесть и прогноз артериальной гипертонии (АГ) [1]. Тем не менее важность лечения АГ нередко недооценивается, в связи с чем терапия или не проводится, или проводится неадекватно [2, 3].

Среди причин низкого процента достижения целевых цифр АД выделяют ослабление профилактической работы лечебно-профилактических учреждений [4], низкую осведомленность больных о важности контролирования АД, недостаточную дозировку и/или количество назначаемых антигипертензивных препаратов (АГП), неэффективность различных групп препаратов у отдельных больных, низкую приверженность лечению и др. [5]. В данной работе мы хотим обратить внимание на феномен «ускользания» эффективности антигипертензивной терапии (АГТ) [6]. Его характерной чертой является изначальное достижение целевого уровня АД с последующим его повышением сверх целевых значений на фоне приема одних и тех же АГП в одних и тех же дозах. Феномен «ускользания» вносит определенный вклад в бремя неэффективного лечения АГ [7], повышая риск развития сердечно-сосудистых осложнений.

Известно, что АГ редко встречается как единственная патология и в большинстве случаев сопровождается наличием факторов сердечно-сосудистого риска (ССР) [8], в том числе таких, как синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) [9]. Учитывая плохой контроль факторов ССР [10] и низкую выявляемость СОАС [11], в рамках нашего исследования решено оценить их роль в развитии феномена «ускользания».

Цель исследования – определить роль СОАС и других факторов ССР в развитии феномена «ускользания» эффективности АГТ у пациентов с АГ.

Материалы и методы

Дизайн исследования, материалы и методы представлены на рис. 1 [12, 13].

 

Рис. 1. Дизайн исследования, материалы и методы.

 

Приняты следующие критерии исключения: установленная вторичная форма АГ или наличие показаний для ее диагностики, исходно резистентное/рефрактерное течение АГ, III стадия АГ, сахарный диабет 2-го типа, терапия постоянным положительным давлением воздуха во время сна, беременность, анамнез низкой приверженности лечению.

Оценка приверженности лечению проводилась после подсчета блистеров, по формуле:

Приверженность = (Количество дней с правильным приемом препаратов / Количество дней наблюдения) × 100%.

За критерии феномена «ускользания» принято сочетание любых двух следующих признаков: среднедневное АД по данным самоконтроля в домашних условиях (СКАД) ≥135/85 мм рт. ст. на протяжении 3 и более дней подряд, уровень клинического АД>140/90 мм рт. ст., среднесуточные значения АД>130/80 мм рт. ст. по данным суточного мониторирования АД (СМАД).

Статистическую обработку данных проводили с использованием программы Statistica 10.0. Результаты считались статистически значимыми при уровне достоверности p<0,05.

Результаты

На фоне подобранной АГТ в начале наблюдения целевой уровень АД имели все включенные пациенты. Впоследствии при соблюдении приема той же самой терапии в течение первых 3 мес наблюдения у 36,0% больных выявлен феномен «ускользания». На основании критерия развития феномена «ускользания» ретроспективно сформировано 2 группы: группа 1 – 27 пациентов с феноменом «ускользания» и группа 2 – 48 пациентов со стабильно целевым уровнем АД на фоне исходно подобранной АГТ.

Исходный профиль АД

Все участники исследования на этапе включения достигли целевых значений клинического АД (<140/90 мм рт. ст.), а средние уровни АД по данным первых 3 дней СКАД и СМАД не превышали пороговых (<135/85 и <130/80 мм рт. ст. соответственно). Тем не менее в группе с феноменом «ускользания» (группа 1) зарегистрированы значимо более высокие (p<0,00) уровни систолического артериального давления (САД) по данным клинических измерений (134,0±4,7 мм рт. ст. против 126,0±8,5 мм рт. ст.), СКАД (131,0±8,2 мм рт. ст. против 121,5±6,2 мм рт. ст.) и СМАД (129,0±2,3 мм рт. ст. против 121,0±7,7 мм рт. ст.). Уровни диастолического АД не различались между группами.

Гендерные, возрастные и анамнестические данные

Группы значимо не различались по гендерному признаку (19 мужчин против 23 мужчин для групп 1 и 2 соответственно), возрасту (56,0 [49, 0; 63, 0] лет против 54,5 [43, 0; 59, 5] лет соответственно), степеням АГ (для 3-й степени АГ – 77,8% против 60,4% соответственно), длительности анамнеза АГ (15,0 [7, 0; 20, 0] лет против 10,0 [6, 0; 20, 0] лет соответственно), статусу курения (22,2% против 22,9% соответственно), а также по процентному соотношению больных с отягощенным семейным анамнезом (66,7% против 64,6% соответственно).

Антропометрические данные и факторы риска

Не выявлено статистически значимых различий между группой 1 и группой 2 по таким характеристикам, как индекс массы тела (для мужчин 32,0 [29, 0; 33, 0] кг/м2 против 30,0 [28, 0; 32, 0] кг/м2 соответственно; для женщин – 29,5 [27, 0; 33, 5] кг/м2 против 30,0 [28, 0; 32, 0] кг/м2 соответственно), процент пациентов с избыточной массой тела (33,3% против 37,5% соответственно), ожирением (62,9% против 56,3% соответственно), дислипидемией (85,2% против 81,3% соответственно) и гипергликемией натощак (40,7% против 22,9% соответственно).

АГТ и приверженность лечению

Пациенты обеих групп принимали от 2 до 3 АГП. Из них 37,3% пациентов получали ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, 61,3% – блокаторы рецепторов к ангиотензину II, 64,0% – антагонисты кальциевых каналов, 38,7% – диуретики, 50,7% – β-адреноблокаторы, 4,0% – препарат центрального действия. Предпочтение отдавалось назначению фиксированных комбинаций АГТ, вследствие чего пациенты обеих групп в среднем получали 1,9±0,7 таблетки в сутки. Для группы 1 и группы 2 также была характерна сопоставимо высокая приверженность лечению (90,4±5,1% против 89,2±3,8%).

Синдром обструктивного апноэ сна

При анализе наличия и степени тяжести СОАС, а также при оценке значений показателей, характеризующих СОАС, статистически значимых различий не выявлено. Несмотря на то что в группе 1 отмечена тенденция к более частому наличию СОАС, степень тяжести синдрома в данной группе, как правило, была легкой или средней (табл. 1).

 

Таблица 1. Характеристика нарушений дыхания во время сна

Table 1. Characteristics of respiratory disorders during sleep

 

Группа 1 (n=27)

Группа 2 (n=48)

Наличие СОАС, %

70,4

56,3

Степень тяжести, %

ИАГ<15 соб/ч

81,5

66,7

ИАГ≥15 соб/ч

18,5

33,3

ИАГ, соб/ч

7,6 [5, 3; 15, 0]

6,1 [4, 0; 17, 0]

Индекс десатурации, соб/ч

7,6 [4, 1; 14, 0]

6,2 [3, 4; 17, 6]

Минимальная SpO2, %

85,0 [82, 0; 87, 0]

85,7 [78, 3; 88, 0]

Средняя SpO2, %

94,0 [92, 1; 95, 0]

94,0 [92, 4; 95, 0]

Максимальная SpO2, %

97,3 [95, 0; 98, 3]

96,6 [95, 0; 97, 8]

Балл по шкале сонливости Эпфорта

5,0 [3, 0; 6, 0]

4,0 [3, 5; 6, 0]

Примечание. SpO2 – сатурация крови кислородом во время ночного респираторного мониторирования, соб/ч – число событий в час, ИАГ – индекс апноэ–гипопноэ.

 

Для оценки влияния нарушений дыхания во сне на развитие «ускользания» мы сравнили процент развития данного феномена у пациентов с СОАС и без него. По результатам статистически значимого различия не выявлено (40,7% против 23,1% соответственно; р=0,35).

При оценке влияния ночной гипоксемии на «ускользание» эффективности АГТ по данным ROC-анализа значимого отрезного значения также не получено [минимальная SpO2≤85%, AUC=0,5 (95% доверительный интервал 0,40–0,64), p=0,797, Ч (чувствительность) – 66,7%, С (специфичность) – 56,3%].

Тем не менее определены следующие особенности. У пациентов с минимальной SpO2≤85% как до начала терапии, так и на фоне 2–3 АГП отмечены более высокие цифры клинического САД по сравнению с больными с минимальной SpO2>85% (157,6±10,4 мм рт. ст. против 152,4±8,1 мм рт. ст. соответственно; 132,0±6,8 мм рт. ст. против 127,1±8,9 мм рт. ст. соответственно). Аналогичные различия характерны и для среднесуточного САД на этапе включения в исследование (125,7±5,9 мм рт. ст. против 121,6±8,2 мм рт. ст. соответственно). Уровень диастолического АД оказался сопоставимым в обеих группах.

Предикторы феномена «ускользания» у пациентов с АГ и СОАС

По результатам данного исследования не выявлено предикторов феномена «ускользания» как среди показателей нарушения дыхания во время сна, так и среди факторов ССР. Таким образом, в изученной группе больных очевидно единственным фактором, определяющим необходимость коррекции АГТ в ближайшие месяцы после ее назначения, оказался достигнутый уровень АД, исходно близкий к целевым (для клинического АД) или пороговым значениям (для СКАД и СМАД).

Обсуждение

Среди причин развития феномена «ускользания» хорошо известно постепенное ухудшение эффективности монотерапии вследствие активации «обходных» механизмов, препятствующих снижению АД [14]. Кроме того, нельзя переоценить важность приверженности лечению [15]. Несмотря на то что оба этих фактора учтены в настоящей работе, у 36% пациентов было выявлено снижение эффективности АГТ в первые 3 мес ее приема. Современные данные статистики контроля АГ [2], работы, посвященные комбинированной АГТ [16] и комплаенсу [17], свидетельствуют в пользу того, что существуют и другие причины «ускользания» эффективности.

В настоящее время также достаточно данных, подтверждающих потенцирующее влияние избыточной массы тела и ожирения [18], гипергликемии [19], дислипидемии [20], курения [21] и СОАС на развитие АГ [22, 23]. В свою очередь коррекция факторов ССР способствует лучшему контролю АГ: как за счет контроля уровня глюкозы [24] и снижения веса [25], так и за счет коррекции дислипидемии [26], отказа от курения [27] и устранения нарушений дыхания во время сна [28].

Существующие данные позволили предположить, что плохая коррекция модифицируемых факторов риска у больных АГ на фоне АГТ приводит к отсроченному повышению АД и развитию феномена «ускользания». Так, в одной из наших работ (n=59) [6] выявлены более высокий уровень глюкозы крови натощак, более высокая частота нарушений толерантности к глюкозе и больше курящих больных в группе с феноменом «ускользания». Тем не менее в текущем исследовании на большей выборке аналогичные предикторы феномена «ускользания» среди классических факторов ССР у пациентов с АГ и СОАС не выявлены, и данное предположение требует подтверждения в дальнейших работах.

В свою очередь большое количество исследований свидетельствует о взаимосвязи СОАС с развитием АГ и неадекватным контролем уровня АД [29], а также с резистентным течением данного заболевания [30]. Действительно, между СОАС и АГ существует двунаправленная взаимосвязь – одна патология увеличивает риск наличия другой [31]. Пациенты могут быть не обследованы на предмет обеих нозологий одновременно, однако выявление одного заболевания является показанием для направления на диагностику второго [32]. Хотя, по данным некоторых исследований, распространенность СОАС у пациентов с АГ составляет в среднем 40%, у пациентов с резистентной АГ этот показатель возрастает до 90% [33, 34]. Приведенные данные послужили основой для гипотезы о влиянии СОАС на отсроченную неэффективность АГТ. Несмотря на то что по результатам нашей работы четкой взаимосвязи между наличием СОАС и развитием феномена «ускользания» не выявлено, существующая тенденция к более высокому уровню АД при более выраженной ночной гипоксемии не позволяет исключить негативное влияние СОАС, особенно тяжелой степени, на профиль АД у пациентов с исходно успешным контролем АГ. Ряд исследований также сообщает об отрицательном влиянии преимущественно интермиттирующей ночной гипоксии [35] на характер течения АГ у больных с СОАС.

В то же время в описанной работе необходимо отметить такое ограничение, как небольшой объем выборки и малое число пациентов с тяжелой степенью СОАС. В связи с хорошо документированным влиянием СОАС на АГ не исключено, что ряд показателей нарушения дыхания во время сна при тяжелой степени СОАС окажутся значимыми предикторами развития феномена «ускользания» у пациентов с АГ. В то же время наличие даже легкой степени СОАС зачастую приводит к повышению уровня АД в сравнении с пациентами, не имеющими нарушений дыхания во время сна [36, 37].

Заключение

Современная тактика лечения АГ характеризуется комплексным подходом и не только заключается в достижении целевых цифр АД, но и требует коррекции модифицируемых факторов риска, соблюдения высокой приверженности лечению и регулярных посещений врача [15, 17]. Учитывая редко проводимую диагностику СОАС и его лечение у пациентов с АГ [11], вероятно, отсутствие коррекции нарушений дыхания во время сна может вносить вклад в развитие феномена «ускользания» АГТ в отдаленной перспективе.

Раскрытие интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Disclosure of interest. The authors declare that they have no competing interests.

Вклад авторов. Авторы декларируют соответствие своего авторства международным критериям ICMJE. Все авторы в равной степени участвовали в подготовке публикации: разработка концепции статьи, получение и анализ фактических данных, написание и редактирование текста статьи, проверка и утверждение текста статьи.

Authors’ contribution. The authors declare the compliance of their authorship according to the international ICMJE criteria. All authors made a substantial contribution to the conception of the work, acquisition, analysis, interpretation of data for the work, drafting and revising the work, final approval of the version to be published and agree to be accountable for all aspects of the work.

Соответствие принципам этики. Протокол исследования был одобрен комитетом по вопросам этики в клинической кардиологии Российского кардиологического научно-производственного комплекса ФГБУ «НМИЦ кардиологии им. акад. Е.И. Чазова», протокол №209 от 28.09.2015 г. Одобрение и процедуру проведения протокола получали по принципам Хельсинкской конвенции.

Ethics approval. The study was approved by the Committee on ethics in clinical cardiology of the Russian Cardiology Research and Production Complex (Chazov National Medical Research Center of Cardiology, Moscow, Russia), Protocol №209 of 09.28.2015. The approval and procedure for the protocol were obtained in accordance with the principles of the Helsinki Convention.

Информированное согласие на публикацию. Пациенты подписали форму добровольного информированного согласия на публикацию медицинской информации.

Consent for publication. Written consent was obtained from the patients for publication of relevant medical information and all of accompanying images within the manuscript.

×

About the authors

Oksana O. Mikhailova

Chazov National Medical Research Center of Cardiology

Author for correspondence.
Email: ox.mik@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-3609-2504

канд. мед. наук, науч. сотр. лаб. апноэ сна отд. гипертонии

Russian Federation, Moscow

Eugenia M. Elfimova

Chazov National Medical Research Center of Cardiology

Email: ox.mik@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-3140-5030

канд. мед. наук, ст. науч. сотр. лаб. апноэ сна отд. гипертонии

Russian Federation, Moscow

Aleksander Yu. Litvin

Chazov National Medical Research Center of Cardiology; Pirogov Russian National Research Medical University

Email: ox.mik@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-5918-9969

гл. науч. сотр., рук. лаб. апноэ сна отд. гипертонии; проф. каф. поликлинической терапии лечебного фак-та

Russian Federation, Moscow; Moscow

Irina E. Chazova

Chazov National Medical Research Center of Cardiology

Email: ox.mik@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-9822-4357

акад. РАН, проф., д-р мед. наук, рук. отд. гипертонии, зам. ген. дир. по научно-экспертной работе

Russian Federation, Moscow

References

  1. Ettehad D, Emdin CA, Kiran A, et al. Blood pressure lowering for prevention of cardiovascular disease and death: a systematic review and meta-analysis. Lancet. 2016;387(10022):957-67. doi: 10.1016/S0140-6736(15)01225-8
  2. Бойцов С.А., Баланова Ю.А., Шальнова С.А. Артериальная гипертония среди лиц 25–64 лет: распространенность, осведомленность, лечение и контроль. По материалам исследования ЭССЕ. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2014;13(4):4-14 [Boytsov SA, Balanova YuA, Shalnova SA, et al. Arterial hypertension among individuals of 25–64 years old: prevalence, awareness, treatment and control. By the data from ECCD. Cardiovascular Therapy and Prevention. 2014;13(4):4-14 (in Russian)]. doi: 10.15829/1728-8800-2014-4-4-14
  3. Mills KT, Bundy JD, Kelly TN, et al. Global Disparities of Hypertension Prevalence and Control: A Systematic Analysis of Population-Based Studies From 90 Countries. Circulation. 2016;134(6):441-50. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.115.018912
  4. Горбунов В.М., Смирнова М.И. Современные проблемы оценки эффективности антигипертензивной терапии: скрытая неэффективность лечения и «гипертония белого халата». Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2009;5(3):76-82 [Gorbunov VM, Smirnovа MI. Contemporary problems of evaluation of hypertension treatment efficacy: masked hypertension and white coat hypertension. Rational Pharmacotherapy in Cardiology. 2009;5(3):76-82 (in Russian)]. doi: 10.20996/1819-6446-2009-5-3-76-82
  5. Frohlich ED. Classification of resistant hypertension. Hypertension. 1988;11:1524-4563. doi: 10.1161/01.hyp.11.3_pt_2.ii67
  6. Михайлова О.О., Литвин А.Ю., Рогоза А.Н. Влияние модифицируемых факторов риска развития сердечно-сосудистых осложнений на «ускользание» эффективности антигипертензивной терапии. Терапевтический архив. 2017;89(9):10-4 [Mikhailova OO, Litvin AY, Rogoza AN. Influence of modifiable cardiovascular risk factors on antihypertensive therapy efficiency escape. Terapevticheskii Arkhiv (Ter. Arkh.). 2017;89(9):10-4 (in Russian)]. doi: 10.17116/terarkh201789910-14
  7. Беленков Ю.Н., Чазова И.Е., Ратова Л.Г. Российское исследование по оптимальному снижению артериального давления (РОСА-2). Два года наблюдения. Что в итоге? Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005;4(6 ч. 1):4-14 [Belenkov YuN, Chazova IE, Ratova LG. Russian Study on Optimal Blood Pressure Reduction (ROSA 2). Two-year follow-up. What is the result? Cardiovascular Therapy and Prevention. 2005;4(6 pt. I):4-14 (in Russian)].
  8. Mancia G, Facchetti R, Bombelli M, et al. Relationship of office, home, and ambulatory blood pressure to blood glucose and lipid variables in the PAMELA population. Hypertension. 2005;45:1072-7. doi: 10.1161/01.HYP.0000165672.69176.ed
  9. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA. 2003;289(19):2560-72. doi: 10.1161/01.HYP.0000107251.49515.c2
  10. Tiffe T, Wagner M, Rücker V, et al. Control of cardiovascular risk factors and its determinants in the general population – findings from the STAAB cohort study. BMC Cardiovasc Disord. 2017;17(1):276. doi: 10.1186/s12872-017-0708-x
  11. Hsu HC, Chen NH, Ho WJ, Lin MH. Factors associated with undiagnosed obstructive sleep apnoea among hypertensive patients: a multisite cross-sectional survey study in Taiwan. J Clin Nurs. 2018;27(9-10):1901-12. doi: 10.1111/jocn.14366
  12. Чазова И.Е., Жернакова Ю.В. от имени экспертов. Клинические рекомендации. Диагностика и лечение артериальной гипертонии. Системные гипертензии. 2019;16(1):6-31 [Chazova IE, Zhernakova YuV on behalf of the experts. Clinical guidelines. Diagnosis and treatment of arterial hypertension. Systemic Hypertension. 2019;16(1):6-31 (in Russian)]. doi: 10.26442/2075082X.2019.1.19017
  13. Williams B, Mancia G, Spiering W, et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Cardiology and the European Society of Hypertension: J Hypertens. 2018;36(10):1953-2041. doi: 10.1097/HJH.0000000000001940
  14. Basson MD, Newman WE, Klug MG. Correlations among visit to visit blood pressure variability and treatment with antihypertensive medication with long term adverse outcomes in a large veteran cohort. Am J Hypertens. 2021;24(10):1092-9. doi: 10.1093/ajh/hpab087
  15. Wakai E, Ikemura K, Kato C, Okuda M. Effect of number of medications and complexity of regimens on medication adherence and blood pressure management in hospitalized patients with hypertension. PLoS One. 2021;16(6):e0252944. doi: 10.1371/journal.pone.0252944
  16. Маколкин В.И. Совершенствование комбинированной терапии – путь к улучшению результатов лечения артериальной гипертонии. РМЖ. 2007;16:1238 [Makolkin VI. Enhancement of combined therapy – the way to improve the results of treatment of arterial hypertension. RMJ. 2007;16:1238 (in Russian)].
  17. Krousel-Wood MA, Muntner P, Islam T, et al. Barriers to and determinants of medication adherence in hypertension management: perspective of the cohort study of medication adherence among older adults. Med Clin North Am. 2009;93(3):753-69. doi: 10.1016/j.mcna.2009.02.007
  18. Silva RC, Silva DA, Bastos JL, et al. Anthropometric measures change and incidence of high blood pressure levels among adults: a population-based prospective study in Southern Brazil. J Hypertens. 2017;35(1):39-46. doi: 10.1097/HJH.0000000000001128
  19. Levin G, Kestenbaum B, Ida Chen YD, et al. Glucose, Insulin, and Incident Hypertension in the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. Am J Epidemiol. 2010;172(10):1144-54. doi: 10.1093/aje/kwq266
  20. Halperin RO, Sesso HD, Ma J, et al. Dyslipidemia and the risk of incident hypertension in men. Hypertension. 2006;47(1):45-50. doi: 10.1161/01.HYP.0000196306.42418.0e
  21. Halperin RO, Gaziano JM, Sesso HD. Smoking and the risk of incident hypertension in middle-aged and older men. Am J Hypertens. 2008;21(2):148-52. doi: 10.1038/ajh.2007.36
  22. Cano-Pumarega I, Duran-Cantolla J, Aizpuru F, et al. Obstructive sleep apnea and systemic hypertension: longitudinal study in the general population: the Vitoria Sleep Cohort. Am J Respir Crit Care Med. 2011;184:1299-304. doi: 10.1164/rccm.201101-0130OC
  23. O'Connor GT, Caffo B, Newman AB, et al. Prospective study of sleep-disordered breathing and hypertension: the Sleep Heart Health Study. Am J Respir Crit Care Med. 2009;179(12):1159-64. doi: 10.1164/rccm.200712-1809OC
  24. Zhou L, Liu H, Wen X, et al. Effects of metformin on blood pressure in nondiabetic patients: a meta-analysis of randomized controlled trials. J Hypertens. 2017;35(1):18-26. doi: 10.1097/HJH.0000000000001119
  25. Cosentino F, Grant PJ, Aboyans V, et al.; ESC Scientific Document Group. 2019 ESC Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases developed in collaboration with the EASD. Eur Heart J. 2020;41(2):255-323. doi: 10.1093/eurheartj/ehz486
  26. Borghi C, Dormi A, Veronesi M, et al. Association between different lipid-lowering treatment strategies and blood pressure control in the Brisighella Heart Study. Am Heart J. 2004;148:285-92. doi: 10.1016/j.ahj.2004.02.003
  27. Chen HJ, Huang WH, Chan HL, Hwang LC. Improvement in Cardiometabolic Risk Factors During Smoking Cessation Treatment in Patients with Type 2 Diabetes: A Retrospective Cohort Study. Diabetes Metab Syndr Obes. 2021;14:1695-702. doi: 10.2147/DMSO.S303446
  28. Haentjens P, Van Meerhaeghe A, Moscariello A, et al. The impact of continuous positive airway pressure on blood pressure in patients with obstructive sleep apnea syndrome: evidence from a meta-analysis of placebo-controlled randomized trials. Arch Intern Med. 2007;167:757-64. doi: 10.1001/archinte.167.8.757
  29. Grote L, Hedner J, Peter JH. Sleep-related breathing disorder is an independent risk factor for uncontrolled hypertension. J Hypertens. 2000;18(6):679-85. doi: 10.1097/00004872-200018060-00004
  30. Pedrosa RP, Drager LF, Gonzaga CC, et al. Obstructive sleep apnea: the most common secondary cause of hypertension associated with resistant hypertension. Hypertension. 2011;58:811-7. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.111.179788
  31. Литвин А.Ю., Михайлова О.О., Елфимова Е.М., и др. Синдром обструктивного апноэ сна и артериальная гипертония: двунаправленная взаимосвязь. Consilium Medicum. 2015;17(10):34-9 [Litvin AYu, Mikhailova OO, Elfimova EM, et al. Obstructive sleep apnea syndrome and arterial hypertension: bidirectional relationship. Consilium Medicum. 2015;17(10):34-9 (in Russian)]. doi: 10.26442/2075-1753_2015.10.34-39
  32. Brown J, Yazdi F, Jodari-Karimi M, et al. Obstructive Sleep Apnea and Hypertension: Updates to a Critical Relationship. Curr Hypertens Rep. 2022;24:173-84. doi: 10.1007/s11906-022-01181-w
  33. Parati G, Ochoa JE, Bilo G, et al. Obstructive sleep apnea syndrome as a cause of resistant hypertension. Hypertens Res. 2014;37:601-13. doi: 10.1038/hr.2014.80
  34. Gonçalves SC, Martinez D, Gus M, et al. Obstructive sleep apnea and resistant hypertension: a case-control study. Chest. 2007;132:1858-62. doi: 10.1378/chest.07-1170
  35. Wang Q, Zhang C, Jia P, et al. The association between the phenotype of excessive daytime sleepiness and blood pressure in patients with obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome. Int J Med Sci. 2014;11(7):713-20. doi: 10.7150/ijms.7487
  36. Bouloukaki I, Grote L, McNicholas WT, et al. Mild obstructive sleep apnea increases hypertension risk, challenging traditional severity classification. J Clin Sleep Med. 2020;16(6):889-98. doi: 10.5664/jcsm.8354
  37. Hou H, Zhao Y, Yu W, et al. Association of obstructive sleep apnea with hypertension: a systematic review and meta-analysis. J Glob Health. 2018;8(1):010405. doi: 10.7189/jogh.08.010405

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download
2. Fig. 1. Research design, materials and methods.

Download (302KB)
Indexing metadata

Copyright (c) 2023 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 

Address of the Editorial Office:

  • Novij Zykovskij proezd, 3, 40, Moscow, 125167

Correspondence address:

  • Alabyan Street, 13/1, Moscow, 127055, Russian Federation

Managing Editor:

  • Tel.: +7 (926) 905-41-26
  • E-mail: e.gorbacheva@ter-arkhiv.ru

 

 © 2018-2021 "Consilium Medicum" Publishing house


This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies