Том 78, № 6 (2003)

Цель исследования. Изучение экспрессии топоизомераз (ТОП) I и Па (ДНК-связанных ферментов, участвующих в процессах транскрипции и репликации) в почечной ткани как маркеров активности и прогноза гломерулонефритов (ГН), определяющих выбор вида иммунодепрессивной терапии. Материалы и методы. Экспрессия ТОП изучена иммуногистохимическим методом в почечных биоптатах 177 больных с различными морфологическими вариантами ГН и в образцах неизмененных участков почек, удаленных у 12 больных по поводу локальных опухолей. Результаты. Выявлены четкие различия между пролиферативными и непролиферативными вариантами ГН - повышение уровней ТОП и моноцитарной инфильтрации при пролиферативных ГН. Фокально-сегментарный гломерулосклероз выделялся из группы непролиферативных ГН повышением уровня ТОП Па в мезангиальных клетках и моноцитарной инфильтрацией клубочков - признаками воспалительной реакции. Статистическая связь уровней топоизомераз в мезангиальных клетках и эпителии канальцев предполагает и патогенетическую связь между этими участниками патологического процесса. Молекулярные маркеры активации и пролиферации клеток и непосредственные индукторы воспалительного процесса (клетки моноцитарного инфильтрата) тесно коррелировали с индексом активности - интегральным показателем воспалительной активности, а также с интегральным показателем склеротических процессов в почечной ткани - индексом склероза. Моноцитарная инфильтрация в интерстиции была связана как с морфологическими проявлениями активности и прогрессирования нефрита, так и с их клиническими эквивалентами. При высоком уровне экспрессии ТОП повышалась резистентность ГН к иммунодепрессивной терапии. Для преодоления резистентности требовалась более активная иммунодепрессивная терапия - большие дозы и продолжительность лечения. У больных волчаночным нефритом и мезангио-капиллярным ГН почечный прогноз ухудшали увеличение экспрессии ТОП в мезангиальных клетках и эпителии почечных канальцев Заключение. Впервые продемонстрированы экспрессия ТОП в почечной ткани больных ГН, корреляция ее уровня с активностью почечного процесса, а также ее роль в предсказании ответа на лечение и скорости прогрессирования почечной недостаточности. Предполагается, что высокая экспрессия ТОП соответствует более агрессивному пролиферативному фенотипу клеток, что обусловливает прогрессирующее течение ГН.

Цель исследования. Изучить клинические особенности нефропатии, связанной с антифосфолипидным синдромом (АФСН), у пациентов с первичным антифосфолипидным синдромом (ПАФС). Материалы и методы. Анализ клинических проявлений и характера течения АФСН проведен у 24 больных с ПАФС (16 женщин и 8 мужчин, средний возраст 34,3 года). Поражение почек было представлено артериальной гипертонией (А Г), мочевым синдромом, признаками нарушения функции. У всех больных определяли антикардиолипиновые антитела и/или волчаночный антикоагумнт. Биопсия почки выполнена 7 больным с ПАФС. Результаты. Симптомы поражения почек у больных ПАФС наблюдались в дебюте АФС или развивались в сроки до 5 лет от его начала. АФСН у большинства больных сочеталась с признаками поражения ЦНС, сердца и кожи. В структуре тромбозов у больных с АФСН преобладали артериальные/артериолярные тромбозы. Кшническими проявлениями АФСН были АГу 23 (96%) больных, у И - тяжелая, нарушение фильтрационной функции почек у 17 (71%) больных, у 8 - с повышением уровня креатинина, мочевой синдром, представленный протеинурией различной степени выраженности у 23 (96%) больных, у 14 - в сочетании с гематурией. В зависимости от клинических проявлений и их комбинации мы сочли возможным выделить следующие клинические варианты АФСН: мочевой синдром в сочетании с АГ - 16 (67%) больных, остронефритический синдром - 7 (29%) больных, нефротический синдром - у 1 больного. При изучении морфологических изменений в биоптатах больных с АФСН мы выявили обилие склеротических изменений, тромботическую микроангиопатию, неспецифические изменения в клубочках. Заключение. АФСН представляет собой вариант микрососудистого поражения почек, обусловленного тромботическими процессами во внутриорганной микроциркуляции, и является ранним клиническим признаком АФС. Клинически АФСН проявляется признаками сосудистого почечного поражения, при этом наиболее ранним симптомом является снижение скорости клубочковой фильтрации. На основании сочетания клинических признаков можно выделить различные варианты А ФСН, анализ которых позволяет предположить существование острой и хронической форм АФСН. Сочетание АФСН с поражением ЦНС, сердца и кожи позволяет выделить особый субтип ПАФС, характеризующийся генерализованным ишемическим повреждением органов вследствие внутриорганных артериальных и/или артериолярных тромбозов.

Цель исследования. Изучение качества жизни больных с прогрессирующей почечной патологией на этапе консервативного лечения. Материалы и методы. Обследовали 40 больных (40% мужчин, средний возраст 48,6 ±1,3 года) с заболеваниями почек. 77, 5% обследованных страдали гломерулонефритом, остальные -диабетической нефропатией. Результаты. Установлены особенности их личности, поведенческой сферы и взаимосвязь психологических и соматических факторов в развитии заболевания. Описаны факторы, влияющие на качество жизни пациентов. Заключение. Коррекция переменных, оказывающих влияние преимущественно на психологическую составляющую качества жизни и через нее на удовлетворенность больных уровнем своего функционирования в целом, может способствовать повышению эффективности их реабилитации.

Aim. To examine blood flow in renal and intrarenal arteries and its changes in the acute pharmacological test with captopril in patients with chronic glomerulonephritis (CGN). Material and methods. Renal circulation was studied in 50 patients with CGN using ultrasound dopplerography (USDG) of renal vessels on the unit GE Logiq 400 CL PRO Series. The velocity and indices of peripheral blood resistance in the major renal artery (RA) and in intrarenal arteries were estimated. In 26 patients the blood flow was studied again after intake of 50 mg captopril. Results. Poor renal blood flow was registered in cortical parenchyma in 36% CGN patients (with chronic renal failure in 75%). Multifactorial regression analysis has demonstrated that only blood creatinine was independently related with slowing down of the blood flow at the level of RA and intrarenal arteries. Morphological index of activity correlated with resistance indices while a high sclerosis index correlated with blood flow slowing. Older patients had higher resistance indices. Captopril significantly accelerated Mod flow and insignificantly changed indices of peripheral resistance including those in CRF patients. Conclusion. Poor blood flow in the cortical layer of renal parenchyma in CGN, according to USDG, occurs rather frequently and was associated with CRF and older age of the patients. Blocking of reninangiotensin system at the level of angiotensin II formation improves renal blood flow in most of the patients.

Цель исследования. Изучить причины и последствия интрадиализной гипотонии (ГТ) у больных с терминальной почечной недостаточностью (ТПН). Материалы и методы. Обследован 41 больной с ТПН, получающий лечение хроническим гемодиализом (ГД). В 1-ю группу включили 24 больных, у которых во время ГД регистрировались эпизоды ГТ, во 2-ю (контрольную) - 17 больных, у которых интрадиализная ГТ не отмечалась. У всех пациентов оценивали выраженность синдрома белково-энергетической недостаточности, остаточную функцию почек, степень гипертрофии левого желудочка, диастолическую функцию сердца, а также эффективность процедур ГД по индексу Kt/V. Расчет выживаемости больных проводили по методу Каплана-Майера. Результаты. У больных 1-й группы во время ГД, несмотря на низкую скорость ультрафильтрации (8-10 мл/мин), наблюдались эпизоды ГТ. У половины больных 1-й группы, у которых интрадиализная ГТ развилась на фоне синдрома недодиализа с полинейропатией и выраженной ГЛЖ, эпизоды ГТ повторялись особенно часто и характеризовались более резким падением АД. Длительно сохраняющаяся интрадиализная ГТ ведет к резкому снижению выживаемости больных, находящихся на ГД. Заключение. Повторные эпизоды интрадиализной ГТ приводят к снижению эффективности процедур ГД. Основными причинами снижения выживаемости больных, находящихся на ГД, являются ассоциированный с ГТ острый коронарный синдром, острое нарушение мозгового кровообращения, а также осложнения синдрома недодиализа (перикардит, гиперкалиемия, отек легких, застойная сердечная недостаточность).