Type 2 diabetes and cognitive functions in patients with chronic cerebrovascular diseases

Full Text

Введение

Рост в общей популяции лиц, страдающих различными проявлениями хронических цереброваскулярных заболеваний (ХЦВЗ) обусловлен, прежде всего, демографическими изменениями в виде увеличения продолжительности жизни, а также несомненным успехом современного здравоохранения в лечении острых форм нарушений мозгового кровообращения (НМК).

ХЦВЗ − сложный полиэтиологический и полипатогенетический комплекс, который характеризуется медленно прогрессирующим нарастанием неврологических и когнитивных расстройств, приводящих к социальной дезадаптации и/или к инвалидизации больного. К основным факторам риска их развития относят артериальную гипертензию (АГ), ишемическую болезнь сердца (ИБС), нарушения ритма сердца, метаболические нарушения, в том числе сахарный диабет (СД) 2-го типа.

Резкий рост заболеваемости СД во всем мире, его влияние как одного из наиболее важных факторов неблагоприятного течения и прогрессирования ЦВЗ (как острых, так и хронических форм) [1] резко актуализируют проблему этой коморбидности в современном здравоохранении.

Под клинико-нейрофизиологическим паттерном когнитивных нарушений (КН) понимают комплексное нарушение высших психических функций, таких как память, внимание, восприятие, речь, навыки целенаправленной двигательной активности, мышление по сравнению с исходным уровнем индивидуума [2]. Для оценки степени КН стандартом считается нейропсихологическое тестирование (НПТ), включающее в себя использование различных психометрических шкал. Вместе с тем для выявления КН могут быть использованы нейрофизиологические методы исследования, в частности метод вызванного потенциала (ВП). Благодаря этой методике возможно выявить слабые сигналы центральной нервной системы (ЦНС), которые в несколько раз меньше обычной спонтанной активности мозга [3]. Отмечены значительные корреляции между значениями НПТ и показателями латентности и амплитуд когнитивного ВП (КВП) P300 у пациентов с ЦВЗ [4].

Первые сообщения о связанных с СД КН появились в начале XX в. [5]. Термин «диабетическая энцефалопатия» впервые использовали в 1950 г. для описания КН, объединенных с СД [6], предлагались, но не нашли применения такие определения, как «функциональные церебральные нарушения» и «центральная нейропатия». Позднее предложили использовать «диабет-ассоциированное когнитивное снижение» для описания легких и умеренных КН при СД, не связанных с другими причинами [7].

Патофизиологические механизмы, лежащие в основе КН при СД, многофакторны, к ним относят: нарушение инсулинового сигналлинга, нейровоспалительных путей, коактиватора-1α-активатора пролифератора сиртуина-пероксисомы и передачи сигналов тау-протеина, митохондриальную дисфункцию [8].

В литературе недостаточно освещен вопрос влияния продолжительности СД и гликемического контроля на тип и выраженность КН. Другими неизученными вопросами являются особенность и взаимосвязь нейропсихологических и нейрофизиологических характеристик у пациентов с СД и ХЦВЗ. Такое разнообразие клинических проявлений КН и неопределенность категорий лиц наибольшего риска их развития среди пациентов с ХЦВЗ, СД 2 и послужили основанием для проведения данного исследования.

Цель исследования – определение клинико-нейрофизиологического паттерна КН у пациентов с ХЦВЗ и СД 2.

Материалы и методы

Все пациенты находились на стационарном обследовании в 1-м неврологическом отделении ФГБНУ НЦН в период с 2018 по 2020 г.

Критерии включения: больные с верифицированным диагнозом ХЦВЗ на фоне АГ и/или атеросклероза брахиоцефальных артерий (БЦА), наличие информированного согласия на участие в исследовании.

Критерии исключения: острое НМК, указания на НМК в анамнезе, нейродегенеративный характер неврологического заболевания, психические нарушения, острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, декомпенсация соматической патологии; для больных СД – наличие других типов СД, лечение инсулином.

Всего обследовали 132 пациента с ХЦВЗ. В 1-ю группу вошли 58 больных ХЦВЗ без СД 2 в возрасте 64,5 [58; 72] года, во 2-ю – 74 пациента с ХЦВЗ и СД 2 (63 [57; 70] года). Всем больным проводились: сбор анамнестических данных, общеклиническое и неврологическое, нейропсихологическое, нейрофизиологическое и нейровизуализационное обследование.

Диагноз ХЦВЗ выставлялся на основании:

• анамнестических данных (хроническое медленно прогрессирующее ухудшение перфузии головного мозга – ГМ с развитием субъективной/объективной неврологической симптоматики);
• наличия очаговой неврологической симптоматики (вестибулярно-мозжечковых, пирамидных, чувствительных и когнитивных нарушений).

НПТ включало следующие тесты:

• монреальскую шкалу оценки когнитивных функций (МоСА-тест) для оценки общего нейропсихологического профиля; снижение когнитивных функций определялось с учетом имеющегося уровня образования и при уровне отсечения по баллам менее 26 (из 30) [9];
• тест рисования часов для оценки зрительно-конструктивной деятельности (конструктивный праксис), гностических нарушений, регуляторных функций;
• тест последовательного соединения цифр и букв для оценки концентрации и переключаемости внимания, а также темпа сенсомоторных реакций;
• тест повторения цифр в прямом и обратном порядке по методу Векслера на определение объема кратковременной памяти, концентрации внимания и помехоустойчивости;
• батарею тестов для оценки лобной дисфункции (БТЛД) для оценки нарушений управляющих функций мозга;
• госпитальную шкалу тревоги и депрессии (HADS) для выявления состояний депрессии, тревоги и эмоционального расстройства;
• тест на беглость речи для оценки вербальной ассоциативной продуктивности.

Для нейрофизиологической оценки КН проводилось исследование пика Р300 КВП. Исследование осуществлялось с помощью технического обеспечения «Нейро-МВП-4» (Нейрософт) по стандартному протоколу.

При магнитно-резонансной томографии ГМ оценивали наличие очаговых и диффузных изменений вещества и степень расширения ликворных пространств ГМ. Анализ результатов изображений выполнялся согласно критериям J. Wardlaw и соавт. (2013 г.) [10]. Гиперинтенсивность белого вещества (ГИБВ) определялась по модифицированной шкале Fazekas (F): 0 – отсутствие; 1-я стадия – единичные очаги; 2-я – присутствие как единичных, так и частично сливных очагов; 3-я – сливные очаги [11].

Индекс массы тела (ИМТ) рассчитали по формуле:

ИМТ (кг/м²) = масса (кг) / рост² (м²).

За наличие хронической болезни почек принималось снижение скорости клубочковой фильтрации <60 мл/мин/1,73 м², которое исчислялось по формуле CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration).

Все биохимические показатели определяли на автоматическом биохимическом анализаторе Konelab 30i (Финляндия).

Атеросклеротическое поражение БЦА верифицировали методом дуплексного сканирования на приборе Viamo Toshiba с использованием алгоритма исследования NASCET при определении степени стеноза.

Все лабораторные и инструментальные обследования проводились на фоне терапии, которую пациенты получали на момент включения в исследование. Больные из 2-й группы (ХЦВЗ с СД 2) принимали пероральную сахароснижающую терапию.

Статистический анализ осуществлялся с помощью программного оборудования Statistica 10.0. Нулевую гипотезу отвергали при р<0,05. Качественные показатели по уровням группирующих переменных сравнивали при помощи критерия хи-квадрат или точного критерия Фишера. Сравнительный анализ групп проводился по количественному признаку с использованием непараметрического критерия Манна–Уитни.

Результаты

Общеклинические и метаболические параметры

Клиническая характеристика обследованных больных ХЦВЗ с и без СД 2 представлена в табл. 1.

 

Таблица 1. Клиническая характеристика обследованных пациентов

Table 1. Clinical features of the studied patients

Показатель	ХЦВЗ без СД 2	ХЦВЗ+ СД 2	р
Возраст, лет	64,5 [58; 72]	63 [57; 70]	0,220
Пол:
мужчины, абс. (%)	21 (36,2)	27 (36,5)
женщины, абс. (%)	37 (63,8)	47 (63,5)	0,971
АГ, абс. (%)	53 (92)	74 (100)	0,132
Атеросклероз БЦА, абс. (%)	50 (86,2)	71 (96,0)	0,429
ИБС, абс. (%)	9 (15,5)	20 (27,0)	0,113
Неврологические синдромы, абс. (%):
• пирамидный	24 (41,3)	36 (48,6)	0,4031
• вестибуло-мозжечковый	36 (62,0)	58 (78,4)	0,0389
• цефалгический	40 (69,0)	62 (83,8)	0,0440
• КН	58 (100)	74 (100)	1
ИМТ, кг/м2	27,8 [22, 3; 33, 2]	31,5 [29, 0; 35, 5]	<0,001
Табакокурение, абс. (%)	10 (17)	11 (15)	0,755
Хроническая болезнь почек, абс. (%)	18 (31)	22 (30)	0,901
Скорость клубочковой фильтрации, мл/мин/1,73 м2	71,3 [57, 2; 81, 3]	70 [58, 7; 83, 1]	0,640

 

Фоновым сосудистым заболеванием у пациентов обеих групп была АГ: в 1-й группе она зафиксирована в 92% случаев, во 2-й – во всех. Более выраженная степень атеросклеротического поражения БЦА также чаще встречалась у больных СД.

Кардиальная патология – ИБС (включая перенесенный инфаркт миокарда) – чаще регистрировалась у пациентов с СД 2, однако различия не достигли уровня статистической значимости.

Основные неврологические синдромы были в целом сопоставимы у больных из обеих групп (см. табл. 1).

Учитывая значительные расхождения в когнитивных способностях у лиц с различным уровнем образования, подобрали одинаковый исходный фон в 2 обследованных группах: среди пациентов 1-й группы высшее образование имели 42 (72%) больных, во 2-й – 52 (70%); р=0,791.

Статистически значимо бóльшие значения избыточной МТ и ожирения отмечены у пациентов с СД 2 (р<0,001).

Параметры липидного обмена в обследованных группах в наибольшей степени изменились у больных ХЦВЗ на фоне СД 2: общий холестерин составил 5,9 [4, 4; 6, 6] ммоль/л, липопротеины низкой плотности – 2,1 [1, 3; 3, 0] ммоль/л, триглицериды – 2,0 [1, 3; 2, 5] ммоль/л (табл. 2).

 

Таблица 2. Результаты оценки метаболических параметров

Table 2. Results of the metabolic characteristics evaluation

Показатель	ХЦВЗ без СД	ХЦВЗ+СД 2	р
Общий холестерин, ммоль/л	5,4 [4, 2; 6, 5]	5,9 [4, 4; 6, 6]	0,055
Триглицериды, ммоль/л	1,7 [1, 4; 2, 3]	2,0 [1, 3; 2, 5]	0,080
Липопротеины низкой плотности, ммоль/л	1,8 [1, 4; 2, 5]	2,1 [1, 3; 3, 0]	0,029
Липопротеины высокой плотности, ммоль/л	1,7 [1, 5; 1, 9]	1,4 [1, 1; 1, 8]	0,001
HbA1c, %	5,7 [5, 3 5, 9]	7,8 [7, 2; 8, 0]	<0,001
Глюкоза, ммоль/л	5,6 [5, 2; 5, 8]	7,5 [6, 9; 8, 2]	<0,001

 

Длительность СД – в среднем 6 [3; 10] лет; в группу вошли 34 пациента с давностью заболевания менее 5 лет и 40 человек с СД в анамнезе более 5 лет, сопоставимых по возрасту и полу.

Все больные СД получали пероральную сахароснижающую терапию; 73 из 74 (98%) пациентов принимали метформин, из них 47 (63%) – в качестве монотерапии; 17 (23%) больных – производные сульфонилмочевины (глимепирид, гликлазид или глибенкламид); 7 (9%) – ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа (дапаглифлозин, эмпаглифлозин или канаглифлозин); 6 (8%) – ингибиторы дипептидилпептидазы 4-го типа (вилдаглиптин или алоглиптин).

Гликированный гемоглобин (HbA_1c) и глюкоза плазмы натощак у больных с длительностью анамнеза СД 2≤5 лет и >5 лет не имели статистически значимых различий (7,7 [7, 0; 7, 8] и 7,4% [6, 6; 8, 3] ммоль/л против 7,9 [7, 1; 8, 0] и 7,6% [6, 8; 8, 1] ммоль/л соответственно; р=0,135 и р=0,556). Гипогликемических состояний как в период госпитализации, так и анамнестически не отмечено.

Результаты оценки эмоциональной сферы и когнитивных функций

Оценка эмоционально-волевых нарушений свидетельствует о наличии у пациентов субклинической и клинически выраженной тревоги и депрессии, однако при сравнении 2 групп более выраженные нарушения выявили у больных СД 2 (табл. 3). В группе пациентов с СД 2 чаще отмечались психоэмоциональные нарушения: раздражительность и дисфория, снижение уровня внимания и более быстрого истощения при выполнении когнитивных задач.

 

Таблица 3. Результаты оценки эмоциональной сферы и когнитивных функций пациентов с ХЦВЗ в зависимости от наличия СД 2

Table 3. Results of the emotional and cognitive parameters evaluation of patients with CCD depending on the presence of Т2DM

Нейропсихологические параметры, единицы	ХЦВЗ без СД	ХЦВЗ+СД 2	p
Тревога, баллы	6 [4; 8]	9,9 [7, 1; 12]	<0,001
Депрессия, баллы	4,9 [2; 6]	8,4 [6, 2; 10, 1]	<0,001
MoCA, баллы	26,2 [24, 1; 28]	23,8 [21; 26]	<0,001
Зрительная память, количество символов	4,5 [2; 6, 5]	3,5 [2, 5; 4, 8]	0,563
Перечисление цифр в прямом порядке, количество цифр	6 [4; 7]	5 [3; 6, 5]	0,012
Перечисление цифр в обратном порядке, количество цифр	4,5 [2; 6]	2,5 [1, 5; 4, 5]	<0,001
БТЛД, баллы	18 [16; 20]	12,5 [10; 16]	<0,001
Тест слежения, мин	2,3 [1, 1; 4, 2]	2,4 [1, 1; 4, 5]	0,3431
Беглость речи, количество слов	17,5 [15; 20]	9,5 [7, 5; 12]	<0,001
Тест рисования часов, количество баллов	9 [8, 1; 9, 7]	7,5 [6, 2; 8, 9]	<0,001

 

НПТ показало, что у больных ЦВЗ и СД 2 результат оценки по шкале MoCA был значимо ниже в сравнении с пациентами без СД 2 (p=0,04). При этом наблюдалось преобладание больных с признаками легких и умеренных КН (общий балл по шкале MoCA 23–26). Так, при обследовании отмечены: снижение интеллектуальной гибкости (тест последовательного соединения букв и цифр), нарушение конструктивного праксиса (тест рисования часов), оптико-пространственные нарушения и ухудшение отстроченного воспроизведения слов (слухоречевая память). При этом более выраженные нарушения обнаружены в группе пациентов с СД 2, что выражалось в снижении вербальной ассоциативной продуктивности, лобной дисфункции и общем когнитивном снижении.

Результаты нейрофизиологического исследования

При исследовании пика P300 КВП зафиксировано, что только у 3 больных из 2-й группы их характеристики не изменились, в то время как у оставшихся пациентов отсутствовал пик Р300, увеличилась латентность и снизилась амплитуда пика Р300. При этом у больных СД 2 отмечались не только КН, определенные при НПТ, но и статистически значимо более низкий уровень амплитуды и большая латентность Р300 (рис. 1, табл. 4).

 

Рис. 1. Амплитуда и латентность пика Р300 у больных с ХЦВЗ: 0 – пациенты без СД; 1 – пациенты с наличием СД 2.

Fig. 1. P300 amplitude and latency in patients with chronic cerebrovascular diseases (CCD): 0 – patients without type 2 diabetes (Т2DM); 1 – patients with Т2DM.

 

Таблица 4. Результаты исследования КВП в зависимости от наличия СД 2 и степени КН

Table 4. Results of the cognitive evoked potential study in patients depending on the presence of T2DM

Показатель	ХЦВЗ без СД		ХЦВЗ+СД 2		р	р*	р**
Амплитуда	5,3 [4, 4; 8, 2]		3,62 [3, 2; 4, 6]		0,0001
	МоСА<26	МоСА≥26	МоСА<26	МоСА≥26
	4,4 [4; 4, 9]	8,3 [7, 94; 8, 74]	3,4 [3, 2; 4]	3,9 [3, 4; 7, 1]		0,001	<0,001
Латентность	415 [338; 458]		452 [390; 480]		0,032
	МоСА<26	МоСА≥26	МоСА<26	МоСА≥26
	457 [421; 472]	338 [330; 340]	463 [446; 484]	435 [343; 460]		0,354	0,002

Примечание: данные представлены в виде медианы [Q1; Q3]; р – различия между пациентами в зависимости от наличия СД 2; р* – различия между пациентами с результатом МоСА<26 баллов в зависимости от наличия СД 2; р** – различия между пациентами с результатом баллов МоСА≥26 в зависимости от наличия СД 2.

 

У пациентов с субъективными КН, не подтвержденными в ходе НПТ (результат оценки МоСА-теста ≥26 баллов), в группе больных с СД 2 отмечены меньшая амплитуда и большая латентность пика Р300. Нами не получено статистически значимых различий по результатам анализа латентности пика Р300 у пациентов с КН обеих групп и сниженным итогом оценки МоСА-теста <26 (см. табл. 4).

При рассмотрении результатов НПТ выявлены корреляционные зависимости между амплитудой ВП Р300 и баллами по тестам перечисления цифр в прямом и обратном порядке (r=0,366 и r=0,520; р=0,006 и р<0,001 соответственно); отмечена обратная корреляционная взаимосвязь между латентностью ВП Р300 и оценкой управляющих функций по БТЛД (r=-0,34; p=0,008).

Проведен корреляционный анализ между параметрами углеводного обмена и характеристиками КВП. Выявлена прямая взаимосвязь между латентностью пика Р300 и глюкозой плазмы натощак в обеих группах больных (r=0,30; p<0,05). В то же время подобная зависимость пика Р300 с уровнем HbA_1c (r=0,32; р<0,05) обнаружена лишь в группе пациентов с СД 2. Не установлено статистически значимой взаимосвязи между длительностью анамнеза СД 2 и результатами оценки латентности и амплитуды пика Р300.

Нейровизуализационные феномены

При анализе нейровизуализационных характеристик у пациентов с ХЦВЗ в группе СД 2 статистически значимо отмечались более выраженные изменения вещества ГМ в виде ГИБВ и расширения ликворных пространств с признаками атрофии ГМ.

Лакунарные инфаркты (ЛИ) более чаще, чем в 2 раза, встречались в группе больных СД 2 (р=0,001); рис. 2. Наиболее выраженная ГИБВ (Fazekas 3) статистически значимо чаще выявлена в группе пациентов с СД 2 (45% против 24% участников исследования без СД 2; р=0,0125), тогда как наименее выраженные изменения (Fazekas 1) в преобладающем числе наблюдений отмечены в группе пациентов без СД 2 (47% против 24% больных СД 2; р=0,0057). Изменения вещества мозга средней выраженности (Fazekas 2) встречались в обеих группах с сопоставимой частотой (р=0,804).

 

Рис. 2. Нейровизуализационные феномены у пациентов с ХЦВЗ и СД 2.

Fig. 2. MRI findings in patients with CCD and Т2DM.

 

Обсуждение

Сосуществование и взаимовлияние двух важнейших актуальных медико-социальных проблем – ХЦВЗ и КН ставят перед современной медициной задачу более глубокого изучения факторов риска их возникновения, развития, патогенеза и особенностей коморбидного течения [12]. Особую важность изучению этих отношений придают КН, ухудшающие проведение адекватной терапии, качество жизни и социальную адаптацию больных.

В литературе приводятся разные взгляды на феноменологию когнитивной дисфункции при СД. Преобладает точка зрения, согласно которой к характерным для СД относят нарушения нейродинамического компонента психической деятельности – концентрации внимания и обучения, замедление мышления. При этом нарушения памяти являются вторичными и связаны с длительностью заболевания СД. Согласно результатам других исследований, КН имеют прямую взаимосвязь с СД, тогда как нейродинамические нарушения носят вторичный характер и ассоциированы с сосудистыми причинами [13, 14]. В целом гипергликемия, безусловно, играет роль в развитии КН, но непосредственно с ней удается связать лишь умеренный, преимущественно нейродинамический дефицит.

Известно, что не только гипергликемия, но и гипогликемические состояния ассоциированы со снижением КН у пациентов с СД. В нашей работе гипогликемические состояния отмечены не были, что, вероятно, можно отнести к ограничениям исследования.

СД 2 ассоциирован и с такими факторами риска развития КН, как дислипидемия и избыточная МТ [15, 16].

Симптомокомплекс КН при ХЦВЗ и СД 2, как показано в нашем исследовании, характеризуется не только расстройствами памяти и внимания, но и значительным нарушением управляющих функций мозга, диагностика которых может представлять непростую клиническую задачу. Наиболее чувствительными являются методики, учитывающие временные характеристики выполнения задания. Для оценки управляющих функций использовали БТЛД. У обследованных нами пациентов с ХЦВЗ и СД 2 средний балл БТЛД был ниже, чем у лиц без СД, и составил 12,4 балла против 18 баллов соответственно (р<0,001).

Показано, что наличие СД 2 у больных ХЦВЗ негативно влияет на когнитивные функции, в особенности на блок программирования и контроля деятельности. При этом регуляторная недостаточность проявляется, в первую очередь, инертностью психических процессов, выявляемой БТЛД и следованием по маршруту, тестом вербальных ассоциаций. У пациентов с СД отмечался также более выраженный дефицит в тестах на зрительно-пространственный гнозис, что указывает на функциональную заинтересованность теменно-затылочных отделов ГМ.

Нарушение управляющих функций и расстройства эмоционально-волевой сферы часто сопутствуют друг другу и могут составлять единый симптомокомплекс. При оценке по шкале HADS среди больных СД 2 значимо преобладали лица с субклинически выраженной депрессией (балл >8), балльная оценка депрессии была выше в сравнении с участниками исследования без СД 2, что согласуется с литературными данными [17–19]. Так, ранее показано, что депрессия является частой сопутствующей патологией у пациентов с СД, встречаясь в 2 раза чаще, чем у лиц без СД (14,4% vs 32,5%). Вместе с тем наличие психоэмоциональных нарушений может маскировать или, наоборот, аггравировать некоторые проявления ЦВЗ, что осложняет дифференциальную диагностику и нередко приводит к нарастанию симптомов.

По данным КВП наличие СД 2 значимо ухудшает показатели в виде увеличения латентности и уменьшения амплитуды пика Р300, что подтверждает заинтересованность дорсолатеральных отделов лобной коры у больных ХЦВЗ. На основе этих данных можно сделать вывод о том, что у пациентов с подобной коморбидностью КН на доклинической стадии встречаются раньше, чем у участников исследования без СД. С помощью метода ВП можно выявлять изменения когнитивного статуса больных на самой ранней стадии, что при адекватной коррекции может приостановить их дальнейшее развитие. Включение нейрофизиологических методик в протокол исследования дополняет клиническую картину заболевания, позволяя выявить изменения когнитивной сферы, которые не диагностируются по данным клинического и нейропсихологического осмотров.

Важнейшим направлением для обнаружения патоморфологического субстрата КН является прижизненное изучение состояния вещества ГМ, связей между ХЦВЗ, СД 2 и локализацией очаговых и диффузных изменений, включая ГИБВ. Проведенный нейровизуализационный анализ в группах больных ХЦВЗ с и без СД 2 определил более выраженную ГИБВ и большее количество ЛИ в группе пациентов с СД. Данный факт может свидетельствовать о негативном влиянии хронической гипергликемии на состояние вещества мозга, реализуемый как через механизмы непосредственного его повреждения, так и через поражения сосудов микроциркуляторного русла с развитием церебральной микроангиопатии. Последний феномен в настоящее время все чаще рассматривают в контексте биомаркера КН.

Заключение

В проведенном исследовании описан паттерн ХЦВЗ при СД 2, который проявляется одновременным нарушением углеводного обмена и нейрокогнитивной дисфункцией, сопровождающейся нейрофизиологическими и нейровизуализационными изменениями. Так, сочетание СД 2 и ХЦВЗ характеризуется не только расстройствами памяти и внимания, но и значительным нарушением управляющих функций мозга, а регуляторная недостаточность проявляется, в первую очередь, инертностью психических процессов, расстройствами эмоционально-волевой сферы. При этом качество гликемического контроля оказывает влияние на когнитивные функции.

Клинически значимые КН у больных ХЦВЗ на фоне СД 2 подтверждаются результатами нейрофизиологических и нейровизуализационных методов исследования. На этапе субклинических КН отмечены наибольшие изменения функциональной активности ЦНС на фоне СД 2. ХЦВЗ у пациентов с СД 2 характеризуется также и более выраженными изменениями ГМ в виде увеличения ГИБВ и большего количества ЛИ.

Проведенное исследование показало не только общность изменений клинических и нейрофизиологических параметров и взаимосвязь их с показателями метаболизма, но и возможность диагностики ранних, субклинических проявлений нарушения функциональной активности ЦНС у больных ХЦВЗ на фоне СД.

Таким образом, СД 2 на фоне ХЦВЗ является несомненным фактором риска развития КН. Особую значимость раннему выявлению и последующему лечению КН у данной категории больных придает тот факт, что СД, как никакое другое заболевание, требует от пациента активного участия в контроле и лечении, которое затруднено в случае нарушения когнитивых функций.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Conflict of interests. The authors declare no conflict of interest.

Работа выполнялась на базе 1-го неврологического отделения ФГБНУ «Научный центр неврологии».

The study has been conducted on the base of the 1st neurological department of the Research Center of Neurology.

 

Список сокращений

АГ – артериальная гипертензия

БТЛД – батарея тестов для оценки лобной дисфункции

БЦА – брахиоцефальные артерии

ВП – вызванный потенциал

ГИБВ – гиперинтенсивность белого вещества

ГМ – головной мозг

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИМТ – индекс массы тела

КВП – когнитивный вызванный потенциал

КН – когнитивное нарушение

ЛИ – лакунарный инфаркт

НМК – нарушение мозгового кровообращения

НПТ – нейропсихологическое тестирование

СД – сахарный диабет

ХЦВЗ – хроническое цереброваскулярное заболевание

ЦНС – центральная нервная система

HbA_1c – гликированный гемоглобин

МоСА-тест – монреальская шкала оценки когнитивных функций

About the authors

Marine M. Tanashyan

Research Center of Neurology

Email: alexanaminov@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-5883-8119

чл.-кор. РАН, проф., зам. дир. по научной работе, зав. 1-м неврологическим отд-нием

Russian Federation, Moscow

Elena V. Surkova

Endocrinology Research Centre

Email: alexanaminov@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-3973-7638

д-р мед. наук, гл. науч. сотр., проф. каф. диабетологии и диетологии отд. прогнозирования и инноваций диабета

Russian Federation, Moscow

Kseniia V. Antonova

Research Center of Neurology

Email: alexanaminov@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-2373-2231

д-р мед. наук, ст. науч. сотр.

Russian Federation, Moscow

Olga V. Lagoda

Research Center of Neurology

Email: alexanaminov@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-7562-4991

канд. мед. наук, ст. науч. сотр.

Russian Federation, Moscow

Alexander V. Naminov

Research Center of Neurology

Author for correspondence.
Email: alexanaminov@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-3394-8976

аспирант 1-го неврологического отд-ния

Russian Federation, Moscow

Elena S. Berdnikovich

Research Center of Neurology

Email: alexanaminov@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-7608-2255

канд. мед. наук, рук. психолого-логопедической группы, ст. науч. сотр.

Russian Federation, Moscow

Pavel A. Fedin

Endocrinology Research Centre

Email: alexanaminov@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-9907-9393

канд. мед. наук, вед. научн. сотр.

Russian Federation, Moscow

Irina I. Titkova

Research Center of Neurology

Email: alexanaminov@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-8936-5804

мед. психолог

Russian Federation, Moscow

References

Supplementary files