Metabolic, inflammatory and imaging biomarkers in evaluation of coronary atherosclerosis severity in patients with coronary artery disease and diabetes mellitus type 2

Full Text

Введение

Эпикардиальная жировая ткань (ЭЖТ) является эктопическим депо висцеральной жировой ткани, которое находится в непосредственном контакте с адвентицией коронарных артерий, обладает выраженной метаболической и гуморальной активностью и в силу паракринных, вазокринных и системных механизмов вовлекается в процесс развития коронарного атеросклероза. Данные ряда исследований последнего десятилетия позволяют рассматривать избыточное накопление ЭЖТ в качестве важного фактора риска развития атеросклероза и кардиометаболических заболеваний: установлена ассоциация ЭЖТ с сердечно-сосудистой патологией [1], наличием диабетического статуса [2], инсулинорезистентности [3] и стеатоза печени [4].

Во многих литературных источниках сообщается о патологически высоком накоплении ЭЖТ у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа (СД 2) [2, 5], однако причины этого явления до сих пор изучены недостаточно. У диабетических пациентов продемонстрирована связь повышенных значений толщины/объема ЭЖТ с наличием обструктивного поражения коронарных артерий [5–7] и его тяжестью [8, 9], однако ни в одном из этих исследований количественная оценка ЭЖТ и характер поражения коронарных артерий не сопоставлялись с состоянием системного провоспалительного статуса и дисбаланса адипокинов. До сих пор не существует ясности, способно ли наличие СД 2 модулировать взаимосвязь между тЭЖТ и тяжестью коронарного атеросклероза, и какие именно факторы могут быть вовлечены в этот процесс.

Цель исследования – изучить характер взаимосвязей тЭЖТ, показателей обмена глюкозы/инсулина, биомаркеров воспаления и адипокинов крови c выраженностью коронарного атеросклероза у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца (ИБС) в зависимости от наличия и отсутствия СД 2, установить значимые маркеры тяжести коронарного атеросклероза у пациентов с СД 2.

Материалы и методы

Исследование проведено в соответствии со стандартами Надлежащей клинической практики (Good Clinical Practice) и принципами Хельсинкской декларации, протокол исследования одобрен независимым этическим комитетом НИИ кардиологии ФГБНУ ТНИМЦ РАН.

В исследование включили 106 пациентов (64 мужчины, 42 женщины, средний возраст 60,9±6,8 года) с диагнозом стабильной ИБС, получающих регулярную медикаментозную терапию, у которых по данным рентгеноконтрастной коронароангиографии документированы атеросклеротические поражения коронарных артерий. Больные СД 2 находились на регулярном приеме общепринятой сахароснижающей терапии, инсулинотерапию получали 8 человек.

Критерии включения в исследование: наличие ИБС и стабильной стенокардии I–III функционального класса в сочетании с СД 2, пациенты с ИБС и стабильной стенокардией I–III функционального класса без манифестных нарушений углеводного обмена в возрасте 40–75 лет. Критериями исключения являлись перенесенные менее 6 мес назад острые осложнения атеросклероза, любые воспалительные заболевания, СД 2 с гликированным гемоглобином (HbA1c) >10% или уровнем гликемии в течение 1 сут >11 ммоль/л; гипертриглицеридемия более 4,5 ммоль/л, СД 1, хроническая болезнь почек выше С3б, фракция выброса левого желудочка <40%, а также онкологические, гематологические и иммунные заболевания. Все пациенты дали информированное согласие на участие и обработку результатов обследования. Клиническая характеристика участников представлена в табл. 1.

 

Таблица 1. Клинические характеристики включенных пациентов (n=106)

Table 1. Clinical characteristics of patients included (n=106)

Показатель
Возраст, лет	60,9±6,8
Пол, мужчины/женщины, абс. (%)	64 (60,4)/42 (39,6)
Длительность ИБС, годы*	3,0 (1; 7)
Инфаркт миокарда в анамнезе, абс. (%)	33 (31,1)
Пациенты с СД 2, абс. (%)	34 (32,1)
Пациенты с АГ, абс. (%)	104 (98,1)
Длительность АГ, годы*	10,5 (5; 20)
Систолическое АД, мм рт. ст.	127,5±15,3
Диастолическое АД, мм рт. ст.	76,2±9,5
Пациенты-курильщики, абс. (%)	29 (27,4)
Пациенты с ожирением, абс. (%)	42 (39,6)
ИМТ, кг/м2	29,7±4,7
ОТ, см	101,7±11,5
тЭЖТ, мм*	4,5 (3,9; 5,6)
ОХС, ммоль/л	4,43±1,32
ТГ, ммоль/л	1,63±0,76
ХС-ЛВП, ммоль/л	1,12±0,29
ХС-ЛНП, ммоль/л	2,55±1,27
Терапия статинами, абс. (%)	84 (79,2)

Примечание. АГ – артериальная гипертония, АД – артериальное давление; *здесь и далее в табл. 2, 3 данные представлены как Me (Q25%; Q75%).

 

Всем пациентам проводили селективную коронароангиографию на ангиографическом комплексе Cardio-scop-V и компьютерной системе Digitron-3NAC (Siemens, Германия). Выраженность поражения коронарного русла оценивалась по величине индекса Gensini score (GS). Анатомические стенозы более 70% хотя бы одной из основных коронарных артерий установлены у 75 (70,8%) пациентов.

тЭЖТ определяли с помощью эхокардиографии из парастернальной позиции по длинной оси левого желудочка в конце систолы [10]. Измерения проводили в течение трех сердечных циклов, за значение показателя тЭЖТ принимали среднее из трех последовательных величин.

Степень общего ожирения оценивали по уровню индекса массы тела (ИМТ), наличие и выраженность абдоминального ожирения определяли с помощью измерения окружности талии (ОТ).

В сыворотке крови методом иммуноферментного анализа определяли содержание С-реактивного белка высокочувствительным методом (Biomerica, Германия), инсулина (AccuBind, США), резистина (Mediagnost, Германия), лептина (Mediagnost, Германия), адипонектина (Assaypro, США), С-пептида (Diagnostic System Laboratories, США). Исследовали содержание общего холестерина (ОХС), триглицеридов (ТГ), холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛВП), холестерина липопротеинов низкой плотности ХС-ЛНП (наборы ЗАО «Диакон-ДС», Россия). Концентрацию глюкозы фиксировали гексокиназным методом, процентное содержание HbA1c в крови – иммунотурбидиметрическим методом (DiaSys, Германия).

Статистический анализ проводился с использованием пакета прикладных программ Statistica 10.0. Для описания признаков с отличным от нормального распределением использовались медиана (Me) и межквартильный размах (Q) – 25 и 75-й процентили. Различия числовых характеристик в независимых группах пациентов выявлялись с помощью критериев Манна–Уитни. При исследовании связей количественного индекса GS определялся ранговый коэффициент корреляции Спирмена (rs). В тех случаях, когда удавалось установить статистически значимую корреляционную связь индекса GS и тЭЖТ с изучаемыми биомаркерами, строились модели линейной регрессии. Нормальность остатков в моделях линейной регрессии проверялась по критерию Шапиро–Уилка. Результаты анализа принимались как статистически значимые при уровне значимости р<0,05.

Результаты

Всю выборку пациентов разделили на 2 группы: 1-ю составили больные с сочетанием ИБС и СД 2 (n=35), 2-ю – недиабетические пациенты (n=71). Медианные значения индекса GS участников исследования из 1 и 2-й группы составляли 28,8 (11,5; 67) и 24,5 (12; 40) балла соответственно и не имели межгрупповых различий. Сравнительный анализ антропометрических, клинических и лабораторных показателей у пациентов обеих групп проводился после их стандартизации на имеющиеся различия по полу и статусу курения, его результаты представлены в табл. 2.

 

Таблица 2. Сравнение основных клинических характеристик, показателей жирового и липидного обмена у пациентов с наличием и отсутствием СД 2

Table 2. Comparison of the main clinical characteristics and fat and lipid metabolism indicators in patients with and without type 2 diabetes mellitus (DM)

Показатель	Группа 1 (n=35)	Группа 2 (n=71)	p
Возраст, лет	62,3±6,6	60,1±6,8
Пол муж/жен, абс. (%)	15 (44,1)/19 (55,9)	49 (69,0)/22 (31,0)
Инфаркт миокарда в анамнезе, абс. (%)	16 (39,0)	17 (23,9)
Пациенты-курильщики, абс. (%)	11 (32,4)	18 (25,4)
АД, мм рт. ст.	129,5±16,7/75,3±10,8	126,4±14,7/76,7±8,9
Длительность ИБС, годы*	5,0 (2; 6)	3,0 (1; 7)
Длительность СД 2, годы*	5,0 (2,0; 6,0)	–
ИМТ, кг/м2	31,7±5,0	29,4±4,7	0,055
ОТ, см	104,3±10,1	100,6±11,3
тЭЖТ, мм*	5,1 (4,5; 6,3)	4,4 (3,9; 5,0)	0,003
ОХС, ммоль/л	4,20±1,11	4,56±1,40
ТГ, ммоль/л	1,59±0,66	1,65±0,82
ХС-ЛВП, ммоль/л	1,11±0,31	1,16±0,32
ТГ/ХС-ЛВП	1,62±0,99	1,55±0,92
ХС-ЛНП, ммоль/л	2,35±1,05	2,67±1,34

 

Как видно, несмотря на отсутствие существенных меж­групповых различий значений ИМТ и показателей, характеризующих степень абдоминального ожирения, у больных с сочетанием ИБС и СД 2 (1-я группа) определялись более высокие значения тЭЖТ. Значимые различия показателей липидного метаболизма, базальной и постпрандиальной инсулинемии и содержания C-реактивного белка, определенного высокочувствительным методом (вчСРБ), между группами отсутствовали, тогда как пациенты 1-й группы демонстрировали более низкое содержание адипонектина крови (табл. 3). Кроме того, повышенное накопление ЭЖТ у больных 1-й группы в данной выборке имело место на фоне относительно невысоких значений базальной и постпрандиальной инсулинемии, а также значимо более низкого, чем у пациентов 2-й группы, содержания постпрандиального С-пептида.

 

Таблица 3. Сравнение показателей обмена глюкозы/инсулина, вчСРБ и адипокинов крови у пациентов с наличием и отсутствием СД

Table 3. Comparison of glucose/insulin metabolism indicators, high-sensitivity C-reactive protein (hs-CRP) and blood adipokines in patients with and without DM

Показатель	Группа 1 (n=35)	Группа 2 (n=71)	p
HbA1C, %	7,63±1,54	5,89±0,64	<0,0001
Базальная гликемия, ммоль/л	7,7±1,7	5,5±0,7	<0,0001
Постпрандиальная гликемия, ммоль/л	10,9±3,8	6,6±1,18	<0,0001
Базальная инсулинемия, мкМЕ/мл*#	8,48 (5,41; 14,12)	10,41 (6,17; 17,40)
Постпрандиальная инсулинемия, мкМЕ/мл*#	22,35 (13,94; 27,01)	24,76 (18,48; 47,89)
Базальный С-пептид, нг/мл*	3,11 (2,44; 3,61)	2,68 (2,03; 3,72)
Постпрандиальный С-пептид, нг/мл*	5,26 (3,67; 8,45)	6,52 (5,32; 10,47)	0,013
вчСРБ, мг/л*	2,27 (1,02; 5,06)	2,44 (1,13; 3,90)
Резистин, нг/мл	4,72±1,36	4,35±1,22
Адипонектин, мкг/мл*	6,55 (4,40; 7,64)	7,71 (5,23; 10,54)	0,043
Лептин, нг/мл*	15,98 (8,63; 26,67)	13,00 (6,63; 29,65)

#За исключением 8 пациентов, находящихся на инсулинотерапии.

 

Значения тЭЖТ у пациентов с сочетанием ИБС и СД 2 (1-я группа) демонстрировали значимые корреляционные связи с ИМТ (rs=0,45), базальной инсулинемией (rs=0,38) и содержанием в крови резистина (rs=0,34), тогда как ассоциации тЭЖТ с ОТ, HbA1c, базальной и постпрандиальной гликемией отсутствовали. В ходе регрессионного анализа стандартизованных по полу и статусу курения данных у больных 1-й группы установлен значимый линейный рост тЭЖТ с увеличением показателей ИМТ и резистина (уровень значимости модели p=0,0002, уровни значимости показателей ИМТ – p=0,0001, резистина – p=0,048):

тЭЖТ=-2,15+0,54×ИМТ+0,27×резистин.

В группе пациентов без СД 2 (2-я группа) значения тЭЖТ имели корреляционные связи не только с ИМТ (rs=0,43), но и ОТ (rs=0,40), а также уровнем лептина (rs=0,36), тогда как ассоциаций тЭЖТ с вчСРБ и показателями обмена глюкозы/инсулина не обнаружили. После стандартизации данных по полу и статусу курения во 2-й группе построить линейную регрессию на тЭЖТ во всем ее диапазоне (от 2,6 до 8,4 мм) с нормально распределенными остатками моделей не удалось, однако для выборки пациентов со значениями тЭЖТ не более 6 мм (n=62) установлен линейный рост тЭЖТ с увеличением ОТ (уровень значимости модели р=0,012):

тЭЖТ=1,88+0,32×ОТ.

Далее в обеих группах пациентов авторы изучили потенциальные взаимосвязи индекса GS. В ходе корреляционного анализа у больных с сочетанием ИБС и СД 2 значимые взаимосвязи индекса GS во всем его диапазоне с возрастом, полом, ИМТ, ОТ, тЭЖТ и показателями углеводного метаболизма отсутствовали, но были установлены значимые ассоциации индекса GS с содержанием ХС-ЛВП (rs=-0,37), соотношением ТГ/ХС-ЛВП (rs=0,36) и вчСРБ (rs=0,35). В группе недиабетических пациентов корреляционных взаимосвязей индекса GS ни с одним из изученных показателей, включая тЭЖТ, не обнаружили.

У больных с сочетанием ИБС и СД 2 (1-я группа) исследовали характер изменения индекса GS в зависимости от показателей вчСРБ и ХС-ЛВП. Как представлено на рис. 1, значения GS убывали при возрастании показателей ХС-ЛВП и демонстрировали тенденцию к росту при увеличении значений вчСРБ.

 

Рис. 1. Диаграммы рассеяния индекса GS в группе пациентов с сочетанием ИБС и СД 2: а – диаграмма рассеяния индекса GS и вчСРБ; б – диаграмма рассеяния индекса GS и ХС-ЛВП.

Fig. 1. Scatter diagrams of the GS index in the group of patients with a combination of ischemic heart disease and diabetes mellitus (DM) 2: a – scatter diagram of the GS index and hs-CRP; b – scatter diagram of the GS index and high density lipoprotein (HDL)- cholesterol.

 

Как уже отмечено, в 1-й группе значимые корреляционные связи между индексом GS и тЭЖТ отсутствовали. Тем не менее в диапазоне значений тЭЖТ<8 мм (n=33) в стандартизованной по полу и статусу курения выборке пациентов с сочетанием ИБС и СД 2 установлена линейная регрессия тЭЖТ на GS (уровень значимости модели р=0,006):

GS=-24,68+0,47×тЭЖТ.

Кроме того, в 1-й группе получили линейную регрессию на весь диапазон индекса GS показателей ХС-ЛВП и вчСРБ:

GS=82,56-0,49×ХС-ЛВП+0,22×вчСРБ, с уровнями значимости показателей: р=0,004 и р=0,103 для показателей ХС-ЛВП и вчСРБ соответственно и уровнем значимости модели р=0,0028.

Обсуждение

Несмотря на то, что более выраженное накопление ЭЖТ у больных СД 2 в сравнении с пациентами общей популяции рассматривается многими авторами [5, 11], литературные данные относительно потенциальной взаимосвязи депо ЭЖТ с тяжестью поражения коронарных артерий, показателями системного воспаления и дисбаланса адипокинов у диабетических пациентов до настоящего времени очень ограничены.

Результаты данного исследования показывают, что при сопоставимой выраженности/распространенности коронарного атеросклероза, отсутствии существенных различий в состоянии липидного метаболизма и показателей, отражающих степень общего и абдоминального ожирения, пациенты с сочетанием ИБС и СД 2 в сравнении с недиабетическими пациентами характеризуются более значительной степенью накопления ЭЖТ, а также низким содержанием адипонектина крови.

Действительно, хотя ЭЖТ отличает высокий потенциал к продукции адипокинов и цитокинов в сопоставлении с клетками других жировых депо, адипоциты ЭЖТ характеризуются меньшей способностью к продукции обладающего противовоспалительными и антиатерогенными свойствами адипонектина, несмотря на более высокое содержание в ЭЖТ мРНК адипонектина и других адипокинов [12]. У больных СД 2 содержание адипонектина может быть снижено еще в большей степени в силу того, что повышенная концентрация глюкозы в среде способна дополнительно ингибировать продукцию адипонектина в ЭЖТ [13].

Как показывают результаты данного исследования, повышенное накопление ЭЖТ у пациентов с СД 2 имело место на фоне относительно невысоких значений базальной и постпрандиальной инсулинемии, а также значимо более низкого, чем у недиабетических пациентов, содержания постпрандиального С-пептида, что отражает высокую степень инсулинорезистентности (ИР), соответствующую стадии снижения секреции инсулина. Кроме того, авторы установили, что утолщение ЭЖТ у больных СД 2 независимо от других факторов имеет связь с повышенными значениями ИМТ и уровня в крови резистина.

Как известно, в силу снижения экспрессии инсулинозависимого белка-переносчика глюкозы GLUT4 в сравнении с подкожной жировой тканью даже в нормальных условиях ЭЖТ характеризуется более высоким, чем подкожная жировая ткань, базальным уровнем ИР, обусловливающим снижение инсулинозависимого захвата глюкозы и антилиполитической функции инсулина в этом жировом депо [14]. Накопление депо ЭЖТ, по данным многочисленных исследований, ассоциируется с развитием воспаления, которое приводит к усугублению ИР. Адипоциты в условиях воспаления и ИР способны трансдифференцироваться в макрофаги. В связи с тем, что антилиполитическое действие инсулина нарушено, происходит увеличение высвобождения свободных жирных кислот, связывающихся Toll-подобными рецепторами на макрофагах, приводя к активации провоспалительных сигнальных путей [15]. Таким образом, возникает порочный круг, в котором состояние ИР способствует гиперплазии эпикардиальных адипоцитов, что в свою очередь индуцирует воспалительный ответ и еще больше снижает чувствительность тканей к инсулину.

Примечательно, что продукция резистина, способного усугублять состояние ИР у человека, опосредуется не адипоцитами, а макрофагами жировой ткани [16]. По этим причинам тот факт, что единственным медиатором, который в исследовании авторов связали с линейным ростом тЭЖТ у пациентов с СД 2, оказался резистин, может косвенно указывать на связь накопления ЭЖТ как с выраженностью воспалительного ответа, так и со степенью снижения чувствительности к инсулину адипоцитов этого жирового депо.

Следует отметить, что тЭЖТ у больных СД 2 в данном исследовании не ассоциирована с показателями, характеризующими степень выраженности абдоминального ожирения, тогда как у недиабетических пациентов независимым маркером умеренного утолщения ЭЖТ (не более 6 мм) являлись значения ОТ. Это наблюдение свидетельствует о важности количественной оценки ЭЖТ у больных СД 2 в качестве маркера дисфункции висцеральных жировых депо и находится в соответствии с результатами недавнего метаанализа, в котором установлено, что у диабетических пациентов тЭЖТ позволяет более точно предсказать развитие неблагоприятных сердечно-сосудистых событий по сравнению с антропометрическими данными [17]. Кроме того, полученные авторами статьи данные отчетливо демонстрируют существование различий в механизмах накопления и биологического функционирования ЭЖТ и абдоминальной жировой ткани в зависимости от наличия или отсутствия диабетического статуса.

В ряде исследований установлена связь избыточного накопления ЭЖТ с наличием значимого атеросклеротического стенозирования коронарных артерий у асимптомных больных СД 2 [6, 7]. У диабетических пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST [8] и со стабильной стенокардией [9] продемонстрирована прямая связь между тЭЖТ и тяжестью коронарного атеросклероза. По результатам данного исследования, лишь умеренное утолщение ЭЖТ (не более 8 мм) у больных СД 2 имело линейную связь с ростом индекса GS. Это обстоятельство не позволяет рассматривать показатель тЭЖТ в качестве независимого маркера выраженности и распространенности коронарного атеросклероза в этой выборке диабетических пациентов. Авторы полагают, что одной из наиболее важных причин полученного результата может быть использование у большинства участников терапии статинами, причем в ее интенсивном режиме именно у пациентов с выраженным и распространенным коронарным атеросклерозом, поскольку имеются данные о том, что умеренные и высокие дозы статинов способны значимо уменьшить накопление ЭЖТ за счет плейотропных противовоспалительных эффектов [18, 19]. Это предположение подтверждается тем обстоятельством, что в сравнении с данной выборкой участников, подавляющее большинство из которых длительно получали терапию статинами, пациенты, включенные в предшествующие исследования, реже получали статины, имели место более высокие средние значения ХС-ЛНП и выраженную степень накопления ЭЖТ. Кроме того, нельзя исключить, что в ряде случаев, например на фоне адекватной медикаментозной терапии, в отсутствие активации воспаления и выраженной гормонально-метаболической дисфункции ЭЖТ ее избыточное накопление с депонированием свободных жирных кислот способно предупреждать липотоксичность и, соответственно, ослаблять реализацию атерогенных эффектов этого жирового депо в отношении коронарных артерий [20].

Согласно полученным данным авторов, выраженность и распространенность коронарного атеросклероза у пациентов с сочетанием ИБС и СД 2 независимо от других факторов, включая тЭЖТ, связаны со снижением в циркуляции уровня ХС-ЛВП и возрастанием содержания вчСРБ. Эти результаты не противоречат существующим представлениям о патологической роли депо ЭЖТ в процессах атерогенеза, но демонстрируют, что не столько накопление ЭЖТ, сколько дисфункция висцеральной жировой ткани и связанные с ней системные эффекты в виде активации хронического воспаления и нарушений липидного метаболизма ассоциированы с тяжестью коронарного атеросклероза у больных с сочетанием ИБС и СД 2, находящихся на общепринятой медикаментозной терапии.

Действительно, наличие СД 2 характеризуется как состояние провоспалительного статуса [21], у пациентов с СД 2 продемонстрирована ассоциация тяжести коронарного атеросклероза с содержанием вчСРБ [22], тогда как в когорте недиабетических участников исследования со стабильным течением ИБС эта связь подвергается сомнению [23]. Полученные авторами статьи данные об обратной связи между выраженностью коронарного атеросклероза и уровнем ХС-ЛВП у пациентов с СД 2 находятся в полном соответствии с результатами исследований последних лет, установивших противовоспалительные свойства ЛВП. Так, C. Rueda и соавт. (2017 г.) сообщают о положительном влиянии ЛВП на выживаемость и функциональную активность регуляторных Т-лимфоцитов, призванных контролировать силу воспалительного ответа [24]. Ранее у пациентов с ожирением авторы показали, что сниженный уровень ХС-ЛВП определялся лишь в случае выраженных иммунорегуляторных нарушений на фоне активации системного субклинического воспаления [25]. Кроме того, имеются данные о функциональных изменениях ЛВП при нарушениях углеводного обмена: ЛВП больных СД 2 характеризовались снижением антиапоптотических и противовоспалительных свойств, менее эффективно осуществляли перенос холестерина из макрофагов [26].

Ограничениями данного исследования являются его одномоментный дизайн, относительно небольшая выборка пациентов, что не позволило изучить потенциальные гендерные различия установленных взаимосвязей, а также отсутствие у небольшой части пациентов на момент их включения терапии статинами в схеме лечения.

Заключение

Полученные данные авторов объективизируют различия механизмов накопления и биологического функционирования ЭЖТ и абдоминальной жировой ткани в зависимости от наличия или отсутствия диабетического статуса. При близкой выраженности/распространенности коронарного атеросклероза и прочих равных условиях, включая степень абдоминального ожирения, для пациентов с сочетанием ИБС и СД 2 в сравнении с недиабетическими пациентами с ИБС характерны более значительное накопление ЭЖТ и низкий уровень адипонектина крови. Независимыми маркерами тяжести коронарного атеросклероза являются сниженное содержание в крови ХС-ЛВП и повышенный уровень вчСРБ, но не толщина ЭЖТ. В дальнейшем необходимо проведение проспективных исследований, направленных на поиск у этой категории больных таких схем медикаментозной терапии, которые были бы способны одновременно обеспечить предотвращение избыточного накопления ЭЖТ, ограничение процессов локального и системного хронического воспаления, а также восстановление нормального содержания и нарушенной функции ЛВП.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Conflict of interests. The authors declare no conflict of interest.

 

Список сокращений

вчСРБ – C-реактивный белок, определенный высокочувствительным методом

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИМТ – индекс массы тела

ИР – инсулинорезистентность

ЛВП – липопротеины высокой плотности

ОТ – окружность талии

ОХС – общий холестерин

СД 2 – сахарный диабет 2-го типа

ТГ – триглицериды

тЭЖТ – толщина эпикардиальной жировой ткани

ХС-ЛВП – холестерин липопротеинов высокой плотности

ХС-ЛНП – холестерин липопротеинов низкой плотности

ЭЖТ – эпикардиальная жировая ткань

GS (Gensini score) – количественный индекс

HbA1c – гликированный гемоглобин

About the authors

Olga A. Koshelskaya

Tomsk National Research Center for Medicine

Email: koshel@live.ru
ORCID iD: 0000-0002-6679-1269

д-р мед. наук, проф., вед. науч. сотр. отд. атеросклероза и хронической ишемической болезни сердца НИИ кардиологии

Russian Federation, Tomsk

Olga A. Kharitonova

Tomsk National Research Center for Medicine

Author for correspondence.
Email: koshel@live.ru
ORCID iD: 0000-0002-2818-5882

мл. науч. сотр. отд. атеросклероза и хронической ишемической болезни НИИ кардиологии

Russian Federation, Tomsk

Irina V. Kologrivova

Tomsk National Research Center for Medicine

Email: koshel@live.ru
ORCID iD: 0000-0003-4537-0008

канд. мед. наук, науч. сотр. отд. функциональной и лабораторной диагностики НИИ кардиологии

Russian Federation, Tomsk

Tatiana E. Suslova

Tomsk National Research Center for Medicine

Email: koshel@live.ru
ORCID iD: 0000-0001-9645-6720

канд. мед. наук, вед. науч. сотр. отд. функциональной и лабораторной диагностики НИИ кардиологии

Russian Federation, Tomsk

Natalia Yu. Margolis

Tomsk National Research Center for Medicine

Email: koshel@live.ru
ORCID iD: 0000-0001-8890-9814

канд. техн. наук отд. функциональной и лабораторной диагностики НИИ кардиологии

Russian Federation, Tomsk

Ekaterina K. Tereshenkova

Tomsk National Research Center for Medicine

Email: koshel@live.ru
ORCID iD: 0000-0002-2613-7852

канд. мед. наук, мл. науч. сотр. отд. атеросклероза и хронической ишемической болезни сердца НИИ кардиологии

Russian Federation, Tomsk

Anastasiia N. Rybina

Tomsk National Research Center for Medicine

Email: koshel@live.ru
ORCID iD: 0000-0002-6488-0647

канд. мед. наук, мл. науч. сотр. отд. рентгеновских и томографических методов диагностики НИИ кардиологии

Russian Federation, Tomsk

Rostislav S. Karpov

Tomsk National Research Center for Medicine

Email: koshel@live.ru
ORCID iD: 0000-0002-7011-4316

акад. РАН, д-р мед. наук, проф., науч. рук. НИИ кардиологии

Russian Federation, Tomsk

References

Supplementary files