Предикторы тромбоэмболических осложнений у пациентов с тяжелым течением коронавирусной инфекции SARS-CoV-2
- Авторы: Подзолков В.И.1, Волчкова Е.В.1, Тарзиманова А.И.1, Брагина А.Е.1, Иванников А.А.1, Быкова Е.Е.1, Шведов И.И.1, Оганесян К.А.1, Исаева А.Ю.1
-
Учреждения:
- ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)
- Выпуск: Том 95, № 11 (2023)
- Страницы: 907-912
- Раздел: Передовая статья
- Статья получена: 17.11.2023
- Статья одобрена: 17.11.2023
- Статья опубликована: 22.12.2023
- URL: https://ter-arkhiv.ru/0040-3660/article/view/623532
- DOI: https://doi.org/10.26442/00403660.2023.11.202472
- ID: 623532
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Цель. Выявить предикторы развития тромбоэмболических осложнений (ТЭО) у больных с тяжелым течением коронавирусной инфекции SARS-CoV-2.
Материалы и методы. В одноцентровое обсервационное ретроспективное исследование включили 1634 пациента с подтвержденным диагнозом коронавирусной инфекции SARS-CoV-2. В зависимости от наличия ТЭО пациенты разделены на 2 группы. Критерием включения в основную было наличие у 127 пациентов венозных ТЭО (1-я группа), группу сравнения составили 1507 пациентов, у которых течение COVID-19 не осложнилось развитием ТЭО (2-я группа).
Результаты. При проведении компьютерной томографии органов грудной клетки выявили, что пациенты с ТЭО имели больший процент поражения легочной ткани, чем больные группы сравнения: 55% [37,5; 67,5] и 37,5% [25,0; 47,5] соответственно; p<0,001. Средние значения С-реактивного белка у пациентов 1-й группы составили 129 [60,1; 211] нг/л, что было значительно выше, чем у больных 2-й группы – 41,0 [12,2; 97,6] нг/л; p<0,001, интерлейкин-6 – 176 [52,9; 471] пг/мл и 39,4 [11,0; 107] пг/мл соответственно; p<0,001. При проведении однофакторного регрессионного анализа доказан существенный вклад коморбидной патологии в развитие ТЭО у пациентов с COVID-19. Наличие одновременно трех нозологий (артериальная гипертензия – АГ, ишемическая болезнь сердца – ИБС и хроническая болезнь почек) повышало вероятность возникновения ТЭО в 4,81 раза (отношение шансов 4,8117, 95% доверительный интервал 3,2064–7,2207), у пациентов с АГ, ИБС, хронической болезнью почек и сахарным диабетом 2-го типа – в 5,63 раза (отношение шансов 5,6321, 95% доверительный интервал 3,1870–9,9531).
Заключение. Наличие тяжелой коморбидной патологии значительно увеличивало риск развития ТЭО у больных COVID-19. Наиболее значимыми предикторами развития ТЭО у пациентов с тяжелым течением коронавирусной инфекции SARS-CoV-2 являются ИБС, АГ и сахарный диабет 2-го типа.
Ключевые слова
Полный текст
Список сокращений
АГ – артериальная гипертензия
АПФ-2 – ангиотензинпревращающий фермент 2
АТ II – ангиотензин II
ДИ – доверительный интервал
ИБС – ишемическая болезнь сердца
ИЛ-6 – интерлейкин-6
КТ – компьютерная томография
ОШ – отношение шансов
РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система
СД 2 – сахарный диабет 2-го типа
CРБ – С-реактивный белок
ТГВ – тромбозы глубоких вен
ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии
ТЭО – тромбоэмболические осложнения
ФП – фибрилляция предсердий
ХБП – хроническая болезнь почек
ХСН – хроническая сердечная недостаточность
CHD – coronary heart disease
TECs – thromboembolic complications
Введение
Эпидемия коронавирусной инфекции SARS-CoV-2 (COVID-19) остается наиболее актуальной проблемой современной медицины. В настоящее время достигнуты определенные успехи в лечении и профилактике COVID-19, однако показатели заболеваемости имеют тенденцию к волнообразному росту, который связан с появлением новых штаммов вируса.
Несмотря на то, что коронавирусная инфекция в основном поражает систему органов дыхания, течение COVID-19 ассоциировано с развитием широкого спектра осложнений, среди которых особое место занимают тромбоэмболические осложнения (ТЭО). Наиболее часто диагностируют тромбозы глубоких вен (ТГВ) нижних конечностей и тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА) [1–3].
Распространенность ТЭО при COVID-19 связана с тяжестью заболевания. По данным большого исследования S. Cohen и соавт. (2020 г.) распространенность ТГВ нижних конечностей составила 2,4% у пациентов, получавших лечение в условиях терапевтического отделения, и достигала 4,9% у больных в отделении реанимации и интенсивной терапии [1]. В работе S. Le Jeune и соавт. (2021 г.) показали, что частота встречаемости ТЭЛА у пациентов с тяжелым течением COVID-19 составляла 9,5%, асимптомного ТГВ нижних конечностей достигала 19% [2]. По данным метаанализа, объединившего аутопсийные исследования пациентов с COVID-19, признаки острой ТЭЛА присутствовали в 30% случаев [3].
Механизм развития тромботических осложнений у пациентов с COVID-19 многокомпонентен, ключевыми звеньями патофизиологической цепи развития ТЭО являются эндотелиальная дисфункция, повышение уровня ангиотензина II (АТ II), гипоксия, гиперактивация иммунного ответа на вирусную инвазию с развитием «цитокинового шторма» [4, 5].
Несмотря на большое число публикаций, посвященных изучению эпидемиологии и патогенезу возникновения ТЭО при коронавирусной инфекции, до настоящего времени остается дискуссионным вопрос об определении простых и общедоступных предикторов их развития, которые могли бы иметь применение в рутинной клинической практике.
Цель исследования – выявить предикторы развития ТЭО у больных с тяжелым течением коронавирусной инфекции SARS-CoV-2.
Материалы и методы
В одноцентровое обсервационное ретроспективное исследование включили 1634 пациента с подтвержденным диагнозом коронавирусной инфекции SARS-CoV-2, госпитализированных в университетскую клиническую больницу №4 ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» (Сеченовский Университет), функционировавшую как ковидный госпиталь в период с апреля по сентябрь 2020 г.
В зависимости от наличия ТЭО пациентов разделили на 2 группы. В основную (1-я группа) включили 127 пациентов с ТЭО (ТЭЛА или ТГВ нижних конечностей). В группу сравнения (2-я группа) – 1507 пациентов, у которых течение COVID-19 не осложнилось развитием ТЭО.
Исследование одобрил локальный этический комитет ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» (Сеченовский Университет), протокол заседания №07-22 от 7 апреля 2022 г.
Диагноз COVID-19 верифицирован с помощью метода полимеразной цепной реакции на РНК вируса SARS-CoV-2 и/или с помощью компьютерной томографии (КТ) органов грудной клетки, выполненной всем пациентам при поступлении. При КТ определяли степень поражения легочной ткани на основании Приказа Департамента здравоохранения г. Москвы от 08.04.2020 №373 [6]: КТ-0 – отсутствие очагов воспаления и инфильтратов; КТ-1 – наличие признаков вирусной пневмонии, захватывающих объем до 25% легочной ткани; КТ-2 – объем поражения легких от 25 до 50%; КТ-3 – от 50 до 75%; КТ-4 – свыше 75% легочной ткани.
Согласно Рекомендациям ESC по диагностике и лечению острой легочной эмболии (2019 г.) диагноз ТЭЛА установлен при проведении КТ легочной артерии с контрастным усилением (КТ-ангиопульмонография). Клиническая характеристика пациентов представлена в табл. 1.
Таблица 1. Клиническая характеристика пациентов Table 1. Clinical characteristics of patients | |||
Признак | 1-я группа | 2-я группа | p-value |
Число пациентов, абс. (%) | 127 (100) | 1507 (100) | – |
Средний возраст, лет Me [Q1; Q3] | <0,001 | ||
Мужчины, абс. (%) | 71 (55,9) | 776 (51,49) | 0,339 |
АГ, абс. (%) | 113 (88,97) | 884 (58,65) | <0,001 |
ИБС, абс. (%) | 116 (91,33) | 447 (29,66) | <0,001 |
Постинфарктный кардиосклероз, абс. (%) | 47 (37,01) | 133 (8,82) | <0,001 |
ОНМК в анамнезе, абс. (%) | 18 (14,17) | 83 (5,5) | <0,001 |
ХБП, абс. (%) | 105 (82,67) | 981 (65,09) | <0,001 |
СД 2, абс. (%) | 54 (42,51) | 238 (15,79) | <0,001 |
Ожирение, абс. (%) | 23 (18,11) | 175 (11,61) | 0,0311 |
Примечание. Me [Q1; Q3] – медианное значение с квартильным интервалом (Q1 – 25-й и Q3 – 75-й процентили), ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения. |
Участники 1-й группы старше, чем пациенты 2-й группы, достоверно чаще страдали сердечно-сосудистыми заболеваниями, хронической болезнью почек (ХБП) и сахарным диабетом 2-го типа (СД 2). Группы сопоставимы по полу и распространенности ожирения.
Все пациенты прошли общеклиническое обследование, включавшее общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, коагулограмму, электрокардиографию в 12 отведениях, эхокардиографию.
Результаты обследования пациентов внесены в электронную базу данных для выполнения статистической обработки с помощью программы Jamovi версии 2.3.13. Количественные данные представлены в виде медианы с указанием межквартильного размаха – Me [Q1; Q3]. Биноминальные и категориальные переменные представлены с помощью абсолютного числа и доли, выраженной в процентах. При сравнительном анализе количественных переменных использовался U-критерий Манна–Уитни. Для определения предикторов использовали однофакторную модель логистической регрессии с расчетом отношения шансов (ОШ) и 95% доверительного интервала (ДИ). Для определения порогового значения точки отсечения в классификационной модели использовали ROC-анализ с расчетом площади под кривой. Статистически значимыми признавались различия при p<0,05.
Результаты
При проведении КТ органов грудной клетки выявили, что пациенты с ТЭО имели больший процент поражения легочной ткани, чем больные группы сравнения (табл. 2).
Таблица 2. Объем поражения легких по данным КТ органов грудной клетки в исследуемых группах Table 2. The volume of lung damage according to computed tomography of the chest organs in the study groups | |||
Степень поражения легочной ткани | 1-я группа, абс. (%) | 2-я группа, абс. (%) | p-value |
КТ-0 | 0 (0) | 23 (1,52) | 0,1619 |
КТ-1 | 17 (13,38) | 390 (25,87) | 0,0018 |
КТ-2 | 32 (25,19) | 729 (48,37) | <0,001 |
КТ-3 | 58 (45,66) | 311 (20,63) | <0,001 |
КТ-4 | 19 (14,96) | 43 (2,85) | <0,001 |
Средний объем поражения легких в 1-й группе составил 55% [37, 5; 67, 5], во 2-й группе – 37,5% [25, 0; 47, 5]; p<0,001.
При анализе сатурации кислорода (SpO2) на атмосферном воздухе установлено, что у пациентов с ТЭО SpO2 достоверно ниже, чем в группе сравнения и составила 92,0% [88, 0; 95, 0] и 95,0% [93, 0; 97, 0] соответственно; p<0,001.
Результаты исследований общего и биохимического анализа крови представлены в табл. 3.
Таблица 3. Показатели общего и биохимического анализов крови в исследуемых группах Table 3. Indicators of general and biochemical blood analysis in the study groups | ||||
Показатель | 1-я группа | 2-я группа | p-value | Референсные значения |
Гемоглобин, г/л | 126 [109; 139] | 135 [125; 146] | <0,001 | 117–160 |
Лейкоциты, ×109 | <0,001 | 4–11 | ||
Нейтрофилы, ×109 | <0,001 | 1,5–7 | ||
Лимфоциты, ×109 | <0,001 | 1–3,7 | ||
Тромбоциты, ×1012 | 186 [142; 239] | 222 [170; 294] | <0,001 | 140–450 |
Альбумин, г/л | <0,001 | 35–52 | ||
Креатинин, мкмоль/л | <0,001 | 44–97 | ||
Глюкоза, ммоль/л | <0,001 | 4,6–6,4 | ||
АСТ, Ед/л | 0,002 | 0–35 | ||
АЛТ, Ед/л | 0,068 | 10–28 | ||
ГГТП, Ед/л | 0,325 | 0–38 | ||
Мочевая кислота, ммоль/л | 418 [264; 573] | 323 [250; 426] | 0,006 | 145–415 |
Примечание. АЛТ – аланинаминотрансфераза, АСТ – аспартатаминотрансфераза, ГГТП – γ-глутамилтранспептидаза. |
В 1-й группе обнаружены более низкий уровень гемоглобина, склонность к развитию нейтрофильного лейкоцитоза. В биохимическом анализе крови у пациентов с ТЭО наблюдалось значимое снижение плазменной концентрации альбумина, увеличение уровня креатинина и глюкозы (p<0,001).
К наиболее высокочувствительным воспалительным маркерам относят С-реактивный белок (СРБ) и интерлейкин-6 (ИЛ-6), повышение которых свидетельствует о выраженности воспалительного ответа и напрямую коррелирует с тяжестью состояния больного. Средние значения СРБ у пациентов 1-й группы составили 129 [60, 1; 211] нг/л, что было значительно выше, чем у больных 2-й группы – 41,0 [12, 2; 97, 6] мг/л; p<0,001; ИЛ-6 – 176 [52, 9; 471] пг/мл и 39,4 [11, 0; 107] пг/мл соответственно; p<0,001 (рис. 1).
Рис. 1. Концентрация СРБ (мг/л) и ИЛ-6 (пг/мл) у пациентов 1 и 2-й групп.
Fig. 1. Concentration of C-reactive protein (mg/l) and interleukin-6 (pg/ml) in patients of group I and II.
В исследовании оценили прогностическую значимость клинических и лабораторных показателей в возникновении ТЭО у больных COVID-19. При проведении однофакторного регрессионного анализа статистически значимое влияние на развитие ТЭО у пациентов с коронавирусной инфекцией SARS-CoV-2 имели возраст старше 65 лет, наличие артериальной гипертензии (АГ), ишемической болезни сердца (ИБС), хронической сердечной недостаточности (ХСН) с низкой фракцией выброса левого желудочка, фибрилляция предсердий (ФП), ХБП, СД 2, увеличение концентрации CРБ и ИЛ-6. Для каждого параметра рассчитаны ОШ и ДИ (табл. 4).
Таблица 4. Предикторы возникновения ТЭО у больных с коронавирусной инфекцией SARS-CoV-2 Table 4. Predictors of the occurrence of thromboembolic complications in patients with SARS-CoV-2 coronavirus infection | |||
Предиктор | ОШ | 95% ДИ | p-value |
Возраст старше 65 лет | 5,5364 | 3,7180–8,2441 | <0,001 |
АГ | 5,4966 | 3,1244–9,6699 | <0,001 |
ИБС | 24,8825 | 13,27616–46,6355 | <0,001 |
ХСН (фракция выброса левого желудочка меньше 50%) | 3,009 | 1,837–4,930 | <0,001 |
ФП | 3,8541 | 2,5436–5,8398 | <0,001 |
СД 2 | 4,0265 | 2,7535–5,881 | <0,001 |
ХБП | 2,6845 | 1,6084–4,4807 | <0,001 |
СРБ | 1,0099 | 1,0088–1,0199 | <0,001 |
ИЛ-6 | 1,002 | 1,001–1,003 | 0,00375 |
Распространенность коморбидной патологии из расчета на одного пациента достоверно выше в 1-й группе, чем во 2-й группе (рис. 2). Более 77,2% больных с ТЭО имели о 3 до 5 сочетанных заболеваний, наиболее часто диагностировали АГ, ИБС и ХБП.
Рис. 2. Частота встречаемости коморбидной патологии из расчета на одного пациента, %.
Fig. 2. Frequency of occurrence of comorbid pathology per patient, %.
Мы провели однофакторный регрессионный анализ влияния множественной коморбидной патологии на вероятность развития ТЭО у пациентов с коронавирусной инфекцией SARS-CoV-2. Результат представлен на рис. 3.
Рис. 3. Влияние коморбидной патологии на вероятность развития ТЭО у больных с коронавирусной инфекцией SARS-CoV-2.
Fig. 3. The effect of comorbid pathology on the probability of developing thromboembolic complications in patients with SARS-CoV-2 coronavirus infection.
На основании этого анализа доказан существенный вклад коморбидной патологии в развитие ТЭО у пациентов с COVID-19. Сочетание АГ с ХБП увеличивало шансы развития ТЭО в 4 раза (ОШ 4,0195, 95% ДИ 2,5922–6,2328), АГ с ИБС – в 4,96 раза (ОШ 4,9634, 95% ДИ 3,3623–7,3270). Наличие одновременно трех нозологий – АГ, ИБС и ХБП – повышало вероятность возникновения ТЭО в 4,81 раза (ОШ 4,8117, 95% ДИ 3,2064–7,2207), у пациентов с АГ, ИБС, ХБП и СД 2 – в 5,63 раза (ОШ 5,6321, 95% ДИ 3,1870–9,9531).
Обсуждение
Исследование показало, что наиболее значимыми клиническими предикторами развития ТЭЛА у больных COVID-19 явились пожилой возраст и наличие тяжелой коморбидной патологии. Значительно повышали риск возникновения ТЭО заболевания сердечно-сосудистой системы – ИБС (ОШ 24,8, ДИ 13,3–46,6) и АГ (ОШ 5,5, ДИ 3,1–4,7). Заболевание пациентов с сердечно-сосудистой патологией COVID-19 приводит к тяжелым повреждениям функции эндотелия, активации системы гемостаза и развитию коагулопатии, которая играет значительную роль в патогенезе тромбообразования [7].
Электронно-микроскопические исследования, проведенные M. Ackermann и соавт., доказали наличие SARS-CoV-2 в эндотелиальных клетках и во внеклеточном пространстве. Авторы выявили ультраструктурное повреждение эндотелия и показали, что при COVID-19 наблюдается диссеминированное альвеолярное повреждение, связанное с некрозом, лимфоцитарным воспалением и микротромбозом [8].
К наиболее значимым механизмам развития ТЭЛА при COVID-19 относят дисрегуляцию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). SARS-CoV-2 использует спайковый S-белок для связывания с рецепторами ангиотензинпревращающего фермента 2 (АПФ-2) на мембране миокардиальной клетки. Взаимодействие между вирусом и рецептором АПФ-2 клетки-хозяина является начальным этапом проникновения вирусной инфекции и важным фактором, определяющим видовой диапазон хозяина и тропность к тканям. Протеолитическое расщепление спайковых белков с помощью трансмембранной сериновой протеазы 2-го типа человека (TMPRSS2) сопровождается слиянием мембран вируса и клетки-хозяина. Когда вирус связывается с рецепторами АПФ-2, происходит подавление этих рецепторов, что вызывает беспрепятственное накопление АТ II и приводит к усилению его неблагоприятных биологических эффектов [9].
В предыдущих наших работах доказано, что АГ и ФП значительно увеличивают риск неблагоприятного течения COVID-19 и являются независимыми факторами развития ТЭЛА [10, 11]. Значительное повышение АТ II при COVID-19 наблюдается у больных с АГ, ИБС, ХСН. Дисрегуляция РААС приводит к разрушению контактов между эндотелиоцитами, стимуляции выработки тромбоцитарного фактора роста и увеличению агрегации тромбоцитов, что повышает риск тромбообразования [12–15].
Тяжелое течение COVID-19 характеризуется значительным повышением концентрации в плазме крови провоспалительных цитокинов. Одним из механизмов иммунного ответа на острую инфекцию является развитие гиперкоагуляционного состояния, которое развивается как часть системного воспалительного ответа. В исследовании показано, что высокий уровень СРБ и ИЛ-6 является наиболее значимым лабораторным предиктором развития ТЭЛА у больных с коронавирусной инфекцией SARS-CoV-2. T. Menter и соавт. (2020 г.) доказали появление микроциркуляторных нарушений и микротромбов в капиллярах всех внутренних органов при тяжелом течении COVID-19, что свидетельствует о тяжелом повреждении функции эндотелия всего микроциркуляторного русла [16].
Таким образом, ТЭО являются распространенными осложнениями COVID-19. Их патогенез включает прямое цитотоксическое действие вируса SARS-CoV-2, эндотелиальную дисфункцию, дисрегуляцию РААС, чрезмерную активацию иммунного ответа на вирусную инвазию. Пожилой возраст, наличие тяжелой коморбидной патологии и высокий уровень провоспалительных цитокинов являются независимыми предикторами ТЭЛА и ТГВ нижних конечностей у больных с коронавирусной инфекцией SARS-CoV-2.
Заключение
Наиболее значимыми предикторами развития ТЭО у пациентов с COVID-19 являются ИБС (ОШ 24,9, ДИ 12,3–46,6), АГ (ОШ 5,5, ДИ 3,1–9,7) и СД 2 (ОШ 4,0, ДИ 2,8–5,9).
Наличие тяжелой коморбидной патологии значительно увеличивало риск развития ТЭО у больных COVID-19. Сочетание трех нозологий (АГ, ИБС и ХБП) повышало вероятность возникновения ТЭО при COVID-19 в 4,8 раза, сочетание четырех нозологий (АГ, ИБС, ХБП и СД 2) – в 5,6 раза.
Раскрытие интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.
Disclosure of interest. The authors declare that they have no competing interests.
Вклад авторов. Авторы декларируют соответствие своего авторства международным критериям ICMJE. Все авторы в равной степени участвовали в подготовке публикации: разработка концепции статьи, получение и анализ фактических данных, написание и редактирование текста статьи, проверка и утверждение текста статьи.
Authors’ contribution. The authors declare the compliance of their authorship according to the international ICMJE criteria. All authors made a substantial contribution to the conception of the work, acquisition, analysis, interpretation of data for the work, drafting and revising the work, final approval of the version to be published and agree to be accountable for all aspects of the work.
Источник финансирования. Авторы декларируют отсутствие внешнего финансирования для проведения исследования и публикации статьи.
Funding source. The authors declare that there is no external funding for the exploration and analysis work.
Соответствие принципам этики. Протокол исследования был одобрен локальным этическим комитетом ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» (Сеченовский Университет) (протокол заседания №07-22 от 07.04.2022). Одобрение и процедуру проведения протокола получали по принципам Хельсинкской конвенции.
Ethics approval. The study was approved by the local ethics committee of Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University), Protocol 07-22, 07.04.2022. The approval and procedure for the protocol were obtained in accordance with the principles of the Helsinki Convention.
Информированное согласие на публикацию. Пациенты подписали форму добровольного информированного согласия на публикацию медицинской информации.
Consent for publication. Written consent was obtained from the patients for publication of relevant medical information and all of accompanying images within the manuscript.
Об авторах
Валерий Иванович Подзолков
ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)
Email: tarzimanova@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-0758-5609
доктор мед. наук, проф., зав. каф. факультетской терапии №2, директор клиники факультетской терапии №2 Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского
Россия, МоскваЕлена Васильевна Волчкова
ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)
Email: tarzimanova@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-6578-1026
доктор мед. наук, проф., зав. каф. инфекционных болезней Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского
Россия, МоскваАида Ильгизовна Тарзиманова
ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)
Автор, ответственный за переписку.
Email: tarzimanova@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-9536-8307
доктор мед. наук, проф. каф. факультетской терапии №2 Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского
Россия, МоскваАнна Евгеньевна Брагина
ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)
Email: tarzimanova@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-2699-1610
доктор мед. наук, проф. каф. факультетской терапии №2 Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского
Россия, МоскваАлександр Александрович Иванников
ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)
Email: tarzimanova@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-9738-1801
аспирант каф. факультетской терапии №2 Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского
Россия, МоскваЕкатерина Евгеньевна Быкова
ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)
Email: tarzimanova@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-4830-624X
ассистент каф. факультетской терапии №2 Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского
Россия, МоскваИлья Игоревич Шведов
ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)
Email: tarzimanova@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-9722-6097
аспирант каф. факультетской терапии №2 Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского
Россия, МоскваКаринэ Арсеновна Оганесян
ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)
Email: tarzimanova@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-3580-7229
зав. терапевтическим отд-нием клиники факультетской терапии №2 Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского
Россия, МоскваАлена Юрьевна Исаева
ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)
Email: tarzimanova@mail.ru
ORCID iD: 0009-0002-2562-172X
клинический ординатор каф. факультетской терапии №2 Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского
Россия, МоскваСписок литературы
- Cohen SL, Gianos E, Barish MA, et al. Prevalence and predictors of venous thromboembolism or mortality in hospitalized COVID-19 patients. Thromb Haemost. 2021;121(8):1043-53. doi: 10.1055/a-1366-9656
- Le Jeune S, Suhl J, Benainous R, et al. High prevalence of early asymptomatic venous thromboembolism in anticoagulated COVID-19 patients hospitalized in general wards. J Thromb Thrombolysis. 2021;51(3):637-41. doi: 10.1007/s11239-020-02246-w
- Zuin M, Engelen MM, Bilato C, et al. Prevalence of acute pulmonary embolism at autopsy in patients with COVID-19. Am J Cardiol. 2022;171:159-64. doi: 10.1016/j.amjcard.2022.01.051
- Петриков С.С., Иванников А.А., Васильченко М.К, и др. COVID-19 и сердечно-сосудистая система. Часть 1. Патофизиология, патоморфология, осложнения, долгосрочный прогноз. Журнал им. Н.В. Склифосовского «Неотложная медицинская помощь». 2021;10(1):14-26 [Petrikov SS, Ivannikov AA, Vasilchenko MK, et al. COVID-19 and Cardiovascular System: Pathophysiology, Pathomorphology, Complications, Long-Term Prognosis. Russian Sklifosovsky Journal „Emergency Medical Care“. 2021;10(1):14-26 (in Russian)]. doi: 10.23934/2223-9022-2021-10-1-14-26
- Cheng NM, Chan YC, Cheng SW. COVID-19 related thrombosis: A mini-review. Phlebology. 2022;37(5):326-37. doi: 10.1177/02683555211052170
- Об утверждении алгоритма действий врача при поступлении в стационар пациента с подозрением на внебольничную пневмонию, коронавирусную инфекцию (COVID-19), порядка выписки из стационара пациентов с внебольничной пневмонией, коронавирусной инфекцией (COVID-19), для продолжения лечения в амбулаторных условиях (на дому). Приказ Департамента здравоохранения г. Москвы от 08.04.2020 №373 (ред. от 17.04.2020). Режим доступа: https://mosgorzdrav.ru/ru-RU/document/default/view/1245.html. Ссылка активна на 02.05.2023 [Ob utverzhdenii algoritma deistvii vracha pri postuplenii v statsionar patsienta s podozreniem na vnebol'nichnuiu pnevmoniiu, koronavirusnuiu infektsiiu (COVID-19), poriadka vypiski iz statsionara patsientov s vnebol'nichnoi pnevmoniei, koronavirusnoi infektsiei (COVID-19), dlia prodolzheniia lecheniia v ambulatornykh usloviiakh (na domu). Prikaz Departamenta zdravookhraneniia g. Moskvy ot 08.04.2020 №373 (red. ot 17.04.2020). Available at: https://mosgorzdrav.ru/ru-RU/document/default/view/1245.html. Accessed: 02.05.2023 (in Russian)].
- Власов Т.Д., Яшин С.М. Артериальные и венозные тромбозы. Всегда ли применима триада Вирхова? Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2022;21(1):78-86 [Vlasov TD, Yashin SM. Arterial and venous thrombosis. Is the Virchow’s triad always valid? Regional blood circulation and microcirculation. 2022;21(1):78-86 (in Russian)]. doi: 10.24884/1682-6655-2022-21-1-78-86
- Ackermann M, Verleden SE, Kuehnel M, et al. Pulmonary vascular endothelialitis, thrombosis, and angiogenesis in COVID-19. N Engl J Med. 2020;383(2):120-8. doi: 10.1056/NEJMoa2015432
- Fülöp T, Larbi A, Witkowski JM. Human inflammaging. Gerontology. 2019;65(5):495-504. doi: 10.1159/000497375
- Подзолков В.И., Брагина А.Е., Тарзиманова А.И., и др. Артериальная гипертензия и неблагоприятное течение COVID-19 среди госпитализированных больных: данные когортного исследования из России. Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. 2023;19(1):4-10 [PodzolkovVI, Bragina AE, Tarzimanova AI, et al. Arterial Hypertension and Severe COVID-19 in Hospitalized Patients: Data from a Cohort Study. Rational Pharmacotherapy in Cardiology. 2023;19(1):4-10 (in Russian)]. doi: 10.20996/1819-6446-2023-01-10
- Подзолков В.И., Тарзиманова А.И., Брагина А.Е., и др. Предикторы возникновения фибрилляции предсердий у больных с коронавирусной инфекцией SARS-CoV-2 (COVID-19). Российский кардиологический журнал. 2022;27(7):5095 [Podzolkov VI, Tarzimanova AI, Bragina AE, et al. Predictors of atrial fibrillation in patients with COVID-19. Russian Journal of Cardiology. 2022;27(7):5095 (in Russian)]. doi: 10.15829/1560-4071-2022-5095
- Jing H, Wu X, Xiang M, et al. Pathophysiological mechanisms of thrombosis in acute and long COVID-19. Front Immunol. 2022;13:992384. doi: 10.3389/fimmu.2022.992384
- Acanfora D, Acanfora C, Ciccone MM, et al. The Cross-Talk between Thrombosis and Inflammatory Storm in Acute and Long-COVID-19: Therapeutic Targets and Clinical Cases. Viruses. 2021;13(10):1904. doi: 10.3390/v13101904
- Savla SR, Prabhavalkar KS, Bhatt LK. Cytokine storm associated coagulation complications in COVID-19 patients: Pathogenesis and Management. Expert Rev Anti Infect Ther. 2021;19(11):1397-413. doi: 10.1080/14787210.2021.1915129
- Obi AT, Barnes GD, Napolitano LM, et al. Venous thrombosis epidemiology, pathophysiology, and anticoagulant therapies and trials in severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 infection. J Vasc Surg Venous Lymphat Disord. 2021;9(1):23-35. doi: 10.1016/j.jvsv.2020.08.030
- Menter T, Haslbauer JD, Nienhold R, et al. Postmortem examination of COVID-19 patients reveals diffuse alveolar damage with severe capillary congestion and variegated findings in lungs and other organs suggesting vascular dysfunction. Histopathology. 2020;77(2):198-209. doi: 10.1111/his.14134
Дополнительные файлы
![](/img/style/loading.gif)