Особенности артериальной гипертензии у больных с ожирением и тревожно-депрессивными расстройствами

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

В обзорной статье рассматривается важная проблема – течение артериальной гипертензии у пациентов с ожирением и тревожно-депрессивными расстройствами. Актуальность рассматриваемой темы определяется значительной частотой возникновения каждого из этих патологических состояний, а также их влиянием на качество жизни и социальное функционирование пациентов. В статье освещаются проблемы коморбидности и мультиморбидности. Представлены данные литературы по комплексному лечению артериальной гипертензии, сочетающейся с ожирением и тревожно-депрессивными расстройствами с использованием антидепрессантов.

Полный текст

АГ – артериальная гипертензия

АД – артериальное давление

ВНС – вегетативная нервная система

ГГН – гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковый

ГК – глюкокортикостероиды

ИЛ – интерлейкин

ИМТ – индекс массы тела

ОШ – отношение шансов

СРБ – C-реактивный белок

ФНО-α – фактор некроза опухоли α

ЦНС – центральная нервная система

Введение

Артериальная гипертензия (АГ) – одна из основных причин преждевременной смертности в мире [1]. 10 млн смертей во всем мире ежегодно связано с высоким артериальным давлением (АД). Стабильное повышение АД – причина каждого 7-го летального исхода. Более 200 млн человек живут с инвалидностью вследствие осложнений АГ. Геморрагический инсульт ежегодно диагностируется у 2 млн человек, ишемический инсульт – еще у 1,5 млн [2].

Отличительной особенностью АГ является высокий уровень коморбидности. Пациенты с АГ, как правило, имеют одну, а чаще несколько сопутствующих патологий [3]. Согласно результатам ряда исследований, от 10 до 43% пациентов с АГ имеют как минимум 2 сопутствующих заболевания, от 3 до 18% – 3 и более [4]. Проанализировав результаты обследования 30 092 пациентов с АГ, J. Noh и соавт. установили, что наиболее частые сопутствующие заболевания у них – ожирение (60,1%), дислипидемия (57,6%) и гипергликемия натощак (45,1%), являющиеся наряду с АГ компонентами метаболического синдрома [5].

Чрезмерное увеличение массы тела, связанное с висцеральным ожирением, является основной причиной АГ, на которую приходится 65–75% риска первичной гипертонии [6]. По сравнению с данными последней четверти прошлого века число людей, имеющих лишнюю массу тела, во всем мире выросло в 2 раза и на сегодняшний день составляет более 1,9 млрд взрослых, из которых около 500 млн страдают ожирением [7].

Необходимо отметить наблюдаемый в последние десятилетия стремительный рост числа расстройств эмоциональной сферы различной степени тяжести [8]. Среди факторов, отягощающих состояние больных АГ, важное место занимают психоэмоциональный стресс и тревожно-депрессивные расстройства [9, 10]. Согласно метаанализу Z. Li и соавт., суммарная распространенность депрессии среди пациентов с АГ составляет 26,8% [11], а в соответствии с данными другого метаанализа риск развития АГ у пациентов с депрессией значительно выше, чем у пациентов без депрессии (отношение шансов – ОШ 1,42) [12].

Изучение вопроса о связи депрессии и ожирения в рамках концепции коморбидности демонстрирует наличие взаимосвязи между этими расстройствами [9]. Результаты метаанализа M. Mannan и соавт. показали, что у пациентов с ожирением риск развития депрессии на 37% выше, в то время как у пациентов с депрессией риск формирования в будущем ожирения возрастает на 18% [13].

Существование причинно-следственных связей между АГ, ожирением и расстройствами эмоциональной сферы доказано многими исследованиями. В то же время не всегда ясно, какая из патологий является первичной, а какая – следствием и какой механизм лежит в основе этой связи [14]. В последнее время эта проблема все чаще рассматривается с позиций концепции мультиморбидности [15]. Данный подход основан на идее единства патологического процесса, проявляющегося в нозологически разнообразных, но патологически «комплементарных» расстройствах. Психопатологические состояния при этом рассматриваются не как случайные или самостоятельные коморбидные расстройства, а как проявления, вызванные изменениями функциональных систем, участвующих в сопряженных патологических процессах. Мультиморбидность в сфере психосоматических соотношений подтверждается результатами генетических исследований, которые указывают на общность генов, предопределяющих возникновение как соматических заболеваний, так и ряда психопатологических состояний [15].

Возможные патофизиологические механизмы, определяющие развитие у пациентов с АГ и ожирением тревожно-депрессивных расстройств

В последние два десятилетия проблема причинно-следственной связи между АГ, ожирением и эмоциональным паттерном данных расстройств вызывает большой интерес [14]. В то же время в большинстве исследований определяли лишь наличие этой связи, без рассмотрения вопроса в динамике [16].

Согласно результатам ряда исследований, вероятную связь между тревожно-депрессивными расстройствами и заболеваниями, составляющими метаболический синдром, можно описать как ответ организма на хронический стресс [17]. Биологические адаптивные реакции организма на стресс опосредованы регуляторными механизмами, известными как стресс-реализующая система. Она включает активацию центральной нервной системы (ЦНС), повышение активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой (ГГН) оси и вегетативной нервной системы (ВНС), участвующих в патогенезе всех описываемых состояний [18].

В то время как в нормальных условиях активация ГГН-оси подавляет провоспалительный иммунный ответ, в условиях длительного стресса возникает состояние аллостатической нагрузки, характеризующееся истощением адаптационного механизма и снижением продукции глюкокортикостероидов (ГК) [19]. Этот процесс, называемый резистентностью к ГК, развивается вслед за потерей чувствительности иммунных клеток к противовоспалительному действию ГК как компенсация их постоянной секреции [20].

В ответ на стрессовый фактор в паравентрикулярном ядре гипоталамуса высвобождаются вазопрессин и кортикотропин-рилизинг-гормон, который стимулирует продукцию адренокортикотропного гормона гипофизом и повышает уровень норадреналина. Вследствие этого увеличивается секреция надпочечниками кортизола и катехоламинов, что вызывает воспалительную реакцию с продукцией цитокинов и белков острой фазы [9]. Кортизол подавляет воспалительную активность, норадреналин модулирует транскрипцию гена иммунного ответа, в основном за счет стимуляции β-адренергических рецепторов [21].

Активация симпатического отдела ВНС ингибирует ее парасимпатическую ветвь, которая модулирует иммунные ответы, позволяя предотвратить чрезмерное воспаление [22]. Это состояние проявляется дезадаптацией, тревогой и депрессией, и в конечном итоге способствует формированию эндотелиальной дисфункции, которая играет ключевую роль в патогенезе АГ [23]. Вследствие функциональных и структурных изменений эндотелий теряет свою защитную и антитромботическую функцию, активирует процессы пролиферации и механизмы ремоделирования, превращаясь в проатеросклеротическую структуру [24].

Физиологические изменения, связанные с активацией ГГН- и симпатоадреналовой осей при воздействии хронического стресса, изучались в ряде исследований, авторы которых наблюдали в сыворотке крови пациентов повышенные концентрации катехоламинов [25], кортизола и дегидроэпиандростерона [26]. В работе Н. Kim и соавт. у лиц с высоким уровнем дистресса выявили снижение потокзависимой вазодилатации по сравнению с лицами с низким уровнем дистресса (р<0,001) [27].

Считается, что в патогенезе ожирения принимают участие несколько регуляторных систем – ГГН-ось, половые гормоны, гормон роста, лептин, ВНС, а также адренергические, дофаминергические и серотонинергические центральные пути. Также высока роль генетических факторов [28]. Постоянное иммунное воспаление, связанное с увеличением жировой ткани, может быть связано с провоспалительными цитокинами, такими как фактор некроза опухоли α (ФНО-α) и интерлейкин (ИЛ)-6, вырабатываемыми самой жировой тканью, что объясняет нейроэндокринную активацию и изменения метаболизма липидов или глюкозы, наблюдаемые при ожирении [29]. Гиперактивация ГГН-оси может спровоцировать ожирение гомеостатическим и негомеостатическим путями. Первый включает подавление кортикотропин-рилизинг-гормона, резистентность к лептину и повышенное высвобождение нейропептида Y, который способствует росту и дифференцировке адипоцитов и ангиогенезу в присутствии рациона с высоким содержанием жира и сахара [30]. Негомеостатические пути включают в себя прием пищи, связанной с вознаграждением и удовольствием (дофаминергические и опиоидергические пути), вызывающий переход к гиперкалорийной диете [31].

Белый жир представляет собой резервуар адипоцитов, нервной ткани, иммунных и стромо-васкулярных клеток, а также соединительной ткани. Провоспалительные и противовоспалительные адипокины, основными из которых являются лептин, резистин и адипонектин, секретируются адипоцитами. Лептин является провоспалительным адипокином, который регулирует диетическое потребление через одноименные рецепторы, расположенные в гипоталамусе. Резистин – провоспалительный адипокин, увеличивает секрецию ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α из макрофагов и одновременно повышает его уровень под действием тех же цитокинов. Уровень адипонектина, у которого преобладает противовоспалительная активность, снижается при ожирении, ингибируя реакции T-хелперов 1, поляризуя провоспалительные макрофаги типа M1 на противовоспалительный тип M2, продуцируя ИЛ-6 и ФНО-α и увеличивая секрецию цитокинов ИЛ-10 [32]. Этот сдвиг от физиологической к дисфункциональной экспрессии адипокинов приводит к изменению профиля жировой ткани на провоспалительный [33]. Отклонения уровня лептина также могут быть ответственными за связанное с депрессией изменение массы тела [34]. В исследовании C. Asferg и соавт. продемонстрировали значительную связь между уровнями лептина и АД (ОШ 1,28) [35]. Результаты исследования A. Shankar и соавт. показали, что у пациентов с АГ существует прямая зависимость «доза–ответ» между уровнями лептина в плазме и АД. Эти эффекты лептина не зависят от возраста, пола и массы тела [36]. Системные цитокины, такие как ИЛ-6, ФНО-α, также имеют доступ к ЦНС, что приводит к активации микроглии, которая трансформирует периферическое воспаление в центральное. Гематоэнцефалический барьер реагирует на раздражители, изменяя свою проницаемость и выделяя воспалительные медиаторы как в сердечно-сосудистой системе, так и в ЦНС, что приводит к нейровоспалению [37]. Провоспалительные цитокины могут активировать индоламиновую 2,3-диоксигеназу и вызывать нейровоспаление посредством синтеза нейротоксических катаболитов триптофана, включая кинуренин, 3-гидроксикинуренин и хинолиновую кислоту. Предполагается, что депрессия связана с продуктами выделения этих нейротоксических продуктов в дополнение к истощению серотонина, возникающему в результате повышенного катаболизма триптофана, связанного с функционированием индоламиновой 2,3-диоксигеназы [38].

Хронический стресс может способствовать развитию депрессии, воздействуя через нейробиологические механизмы, ведущие к нейровоспалению, а также оказывая влияние на поведенческие особенности. В этой связи на первый план выходит роль индивидуальных различий стрессовой реактивности, влияние генетических факторов на взаимодействие между когнитивной, аффективной и биологической восприимчивостью уровней триптофана и серотонина [39].

Генетическая предрасположенность также может быть значимым фактором, способствующим увеличению массы тела, хотя и не всегда приводит к развитию ожирения, поскольку привычки питания и модели физической активности могут играть более значительную роль [40]. В метаанализе M. Rivera и соавт. показано наличие сильной связи между полиморфизмом гена FTO, депрессией и показателями индекса массы тела (ИМТ). При этом отмечали, что депрессия усиливает эффект гена FTO на ИМТ [41].

Таким образом, наличие коморбидности в виде ожирения и депрессии зависит от взаимосвязи нейроэндокринной и иммунной регуляторных систем в аллостатических состояниях в контексте генетической уязвимости и поведенческих реакций на хронический стресс.

Гиперфункцию ГГН-оси и, как следствие, гиперкортизолемию можно рассматривать как связывающее патогенетическое звено депрессии, ожирения и АГ. Согласно исследованию C. Gragnoli и соавт., гиперактивация ГГН-оси может быть обусловлена наличием особенностей сочетания вариантов генов рецепторов CRH (CRHR1, CRHR2), рецепторов кортикотропина (или рецепторов меланокортина – MC1R–MC5R, рецептора ГК (NR3C1), рецептора минералокортикоида (NR3) и NR3 белка 51, связывающего FK506 (FKBP5). Эти варианты могут частично определять клиническую связь депрессии и метаболических нарушений. Результаты ряда исследований свидетельствуют, что полиморфизм гена 825T связан с АГ, ожирением и депрессией [42].

Хронический стресс может привести к гомеостатическому дисбалансу, аномальным иммунным реакциям и увеличению воспалительной активности. Все эти процессы являются ведущими в патогенезе депрессии [43]. В крови пациентов, страдающих депрессией, обнаруживается высокий уровень маркеров воспаления даже при отсутствии другой патологии, а у пациентов, имеющих значительные показатели цитокинов, выявлен повышенный риск развития депрессии [44]. В метаанализе 24 исследований, посвященных определению уровня цитокинов у пациентов с депрессией, показано, что у лиц с большим депрессивным расстройством концентрация ФНО-α и ИЛ-6 значительно выше, чем у здоровых респондентов [45]. В других исследованиях уровни ИЛ-1β, ИЛ-6 и ФНО-α выше у пациентов с депрессией, не отвечающих на лечение антидепрессантами, в сравнении с группой респондентов [46]. Депрессия также сопровождается увеличением уровня белков острой фазы, таких как гаптоглобин, α1-антитрипсин, церулоплазмин и C-реактивный белок (СРБ) [47]. В ряде исследований выявлена стойкая взаимосвязь повышенного уровня СРБ с увеличением риска возникновения депрессии и других расстройств эмоциональной сферы [48, 49]. Также отмечали значение высокого уровня СРБ в плазме крови как фактора риска развития АГ [50].

Косвенным доказательством наличия общих патофизиологических механизмов между этими заболеваниями является наличие общих факторов риска, которые способствуют реализации генетической предрасположенности к манифестированию этих заболеваний [51]. Алкогольные напитки и высококалорийная диета, богатая углеводами и жирами, помимо набора массы тела, способствуют увеличению триглицеридов, которые, в свою очередь, представляют собой дополнительный фактор риска формирования АГ [51, 52]. Согласно другим исследованиям, психологические травмы, в том числе полученные в детском возрасте, в совокупности с генетической предрасположенностью к депрессивным состояниям приводят к развитию ожирения у взрослых [53]. Вызывают интерес результаты исследования L. Pulkki-Råback и соавт., согласно которым наличие ожирения в детстве является предиктором развития симптомов депрессии у взрослых [54].

Таким образом, молекулярно-клеточные механизмы, лежащие в основе взаимосвязи АГ, ожирения с расстройствами эмоциональной сферы, представляют собой совокупность сложного взаимодействия нейроэндокринных и иммунных факторов и остаются не до конца раскрытыми. Это свидетельствует о необходимости проведения дальнейших исследований, направленных на установление ключевых детерминант повышения АД.

Влияние тревожно-депрессивных расстройств на течение АГ и ожирение

Среди пациентов с АГ и ожирением значительную часть составляют лица трудоспособного возраста. Они, как правило, подвергаются повышенному риску прогрессирования АГ и ожирения, испытывая как социальный стресс, так и эмоциональные расстройства, связанные с наличием соматических заболеваний.

Выраженная депрессия, повышенный уровень реактивной и личностной тревожности у пациентов с АГ приводят к увеличению частоты случаев нестабильной стенокардии, гипертонических кризов и госпитализаций, связанных с ними, а также способствуют ухудшению приверженности терапии и выполнению немедикаментозных рекомендаций врача [55].

Пациенты с ожирением часто очень ранимы, склонны к негативным эмоциональным реакциям. У них выявляются повышенная личностная и ситуационная тревожность. Результаты исследований свидетельствуют, что у большинства пациентов (67–79%) ожирение сочетается с колебаниями настроения и высоким уровнем тревоги [56]. J. Tomiyama и соавт. отмечают важную роль стигматизации лиц с избыточной массой тела в обществе [57].

Таким образом, у пациентов с АГ и ожирением имеется более высокая вероятность развития депрессивных и тревожных расстройств, чем у пациентов только с АГ или только с ожирением. Косвенно этот вывод подтверждается результатами исследования K. Moazzami и соавт. [58]. Проанализировав результаты обследования 18 025 пациентов с различными метаболическими нарушениями, авторы пришли к заключению, что по сравнению с группой лиц с нормальной массой тела самые высокие шансы развития депрессии имеют лица с ожирением и метаболическими нарушениями (ОШ 2,30), за которыми следовала группа с ожирением без метаболических нарушений (ОШ 1,51) и группа с нормальной массой тела и с метаболическими нарушениями (ОШ 1,39).

Таким образом, наличие тревожно-депрессивных нарушений у пациентов с АГ приводит к нарастанию соматических расстройств. Это, в свою очередь, способствует сохранению депрессивной симптоматики или возникновению новых депрессивных проявлений. Формируется так называемая круговая зависимость, при которой соматические и психологические (психические) расстройства представляют собой единый патологический процесс, порочный круг взаимодействия соматических и психологических (психических) нарушений.

Использование антидепрессантов в комплексной терапии АГ, ожирения и тревожно-депрессивных расстройств

С учетом высокого риска развития тревожно-депрессивных нарушений у пациентов с АГ и выраженным ожирением при выборе терапевтической тактики необходимо ориентироваться на комплексное лечение соматического заболевания и сопутствующих тревожно-депрессивных расстройств. В клинической практике психологические факторы учитываются недостаточно или полностью игнорируются, что снижает эффективность терапии, ухудшает прогноз, увеличивает риск развития осложнений [59].

Основными задачами терапии больных АГ и ожирением являются достижение нормальных значений АД, снижение ИМТ (особенно важна коррекция висцеральных жировых отложений), уменьшение инсулинорезистентности, достижение кардиопротективного эффекта, уменьшение гиперволемии и замедление развития сахарного диабета [60]. Согласно данным регистра «ПРОФИЛЬ», пациенты с АГ и ожирением, принимавшие стандартную антигипертензивную терапию, реже достигали целевого уровня АД, чем пациенты без ожирения (р<0,05) [61]. Сочетание же тревожно-депрессивных нарушений и соматических заболеваний еще в большей степени осложняет выбор терапевтической стратегии [23].

Сходные патофизиологические механизмы 3 описанных расстройств позволяют предположить, что лечение одного состояния, по-видимому, может улучшить течение другого [38]. У пациентов с АГ и избыточной массой тела комбинированная α- и β-адренергическая блокада значительно снижала уровень АД [62].

Влияние антидепрессантов на уровень АД и массу тела определяется рядом факторов, в большей степени генетических. Указанные нарушения требуют персонифицированного лечения, что обусловливает необходимость контроля таких показателей, как гормональный статус, наличие и выраженность симптомов депрессии, дозы и механизм действия различных антидепрессантов [34]. В литературе имеются данные о том, что пациенты с генотипом СС функционального полиморфизма G1165C позитивно реагировали на лечение сертралином в 5 раз чаще по сравнению с другими вариантами генотипа (ОШ 5,7, p=0,005). Кроме того, носители аллеля C в 3 раза чаще позитивно реагировали на сертралин, чем пациенты с аллелем G (p=0,001; ОШ 3,3) [63]. Носители аллеля Del генотипа DelDel полиморфизма (I/D) rs4291 в гене ангиотензинпревращающего фермента значительно лучше реагировали на терапию сертралином, чем флуоксетином (p=0,0006, ОШ 3,0 и p=0,006, ОШ 3,7).

Представляют интерес также результаты исследования V. Salvi и соавт. [64], позволившие выявить достоверную связь между сродством антидепрессантов к H1-рецептору и увеличением массы тела (p<0,001). Наличие антигистаминергической активности являлось самым значимым предиктором увеличения массы тела при применении антидепрессантов. Авторы предлагают избегать назначения этой группы антидепрессантов пациентам с риском кардиометаболических нарушений, а антидепрессанты с низким аффинитетом к гистаминовым рецепторам (сертралин и буспирон) рассматриваются ими как препараты выбора при лечении пациентов с избыточной массой тела или пациентов с риском сердечно-сосудистых и метаболических заболеваний. Анализ результатов исследования C. Licht и соавт. [65], в котором приняли участие 2838 пациентов с тревожно-депрессивными расстройствами, показал, что использование трициклических антидепрессантов и ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина увеличивает симпатический контроль ВНС, тогда как использование селективных ингибиторов обратного захвата серотонина уменьшает его.

В исследовании R. Uher и соавт. [66] отмечали, что более высокий ИМТ и ожирение являются предикторами негативной реакции на трициклические антидепрессанты, но не оказывают значительного влияния на результаты терапии селективными ингибиторами обратного захвата серотонина.

Заключение

В современном обществе хронический стресс является постоянным спутником индивидуума. В совокупности с неправильным питанием и гиподинамией это создает благодатную почву для развития ожирения, которое, в свою очередь, ведет к развитию ипохондрических фиксаций, возникновению тревожно-депрессивных расстройств, усугубляющих имеющуюся патологию. Все это определяет необходимость поиска новых стратегий лечения пациентов, имеющих коморбидные заболевания. Крайне важно, чтобы эти стратегии были направлены не только на купирование симптоматики, но и предусматривали комплексное лечение всех имеющихся заболеваний, с учетом генетических и наследственных факторов.

×

Об авторах

Юрий Александрович Васюк

ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

Автор, ответственный за переписку.
Email: yvasyuk@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-2913-9797

д.м.н., проф., зав. каф. госпитальной терапии №1 ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова»

Россия, 127473, г. Москва, ул. Делегатская, д. 20/1

Татьяна Викторовна Довженко

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр психиатрии и наркологии им. В.П. Сербского» Минздрава России

Email: yvasyuk@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-5456-2573

д.м.н., проф., гл. науч. сотр. лаб. психологического консультирования и психотерапии ФГБУ «НМИЦ ПН им. В.П. Сербского»

Россия, 119034, Москва, Кропоткинский пер., д. 23

Татьяна Игоревна Дубровская

ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

Email: yvasyuk@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-0044-6056

аспирант каф. госпитальной терапии №1 ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова»

Россия, 127473, г. Москва, ул. Делегатская, д. 20/1

Елена Александровна Нестерова

ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

Email: yvasyuk@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-1808-6127

к.м.н., доц. каф. клинической функциональной диагностики ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова»

Россия, 127473, г. Москва, ул. Делегатская, д. 20/1

Елена Юрьевна Шупенина

ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

Email: yvasyuk@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-6188-4610

к.м.н., доц. каф. клинической функциональной диагностики ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова»

Россия, 127473, г. Москва, ул. Делегатская, д. 20/1

Список литературы

  1. Mills KT, Bundy JD, Kelly TN, et al. Global Disparities of Hypertension Prevalence and Control: A Systematic Analysis of Population-Based Studies From 90 Countries. Circulation. 2016;134(6):441-50. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.115.018912
  2. Williams B, Mancia G, Spiering W, et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for themanagement of arterial hypertension. Eur Heart J. 2018;39(33):3021-104. doi: 10.1093/eurheartj/ehy339
  3. Чесникова А.И., Батюшин М.М., Терентьев В.П. Артериальная гипертензия и коморбидность: современное состояние проблемы. Артериальная гипертензия. 2016;22(5):433-40 [Chesnikova AI, Batyushin MM, Terent’ev VP. Arterial hypertension and comorbidity: current state of the problem. Arterial’naya gipertenziya. 2016;22(5):433-40 (In Russ.)]. doi: 10.18705/1607-419Х-2016-22-5-432-440
  4. Abad-Díez JM, Calderón-Larrañaga A, Poncel-Falcó A, et al. Age and gender differences in the prevalence and patterns of multimorbidity in the older population. BMC Geriatr. 2014;14:75. doi: 10.1186/1471-2318-14-75
  5. Noh J, Kim HC, Shin A, et al. Prevalence of comorbidity among people with hypertension: The Korea national health and nutrition examination survey 2007–2013. Korean Circ J. 2016;46(5):672-80. doi: 10.4070/kcj.2016.46.5.672
  6. Hall JE, Do Carmo JM, Da Silva AA, Wang Z, Hall ME. Obesity-Induced Hypertension: Interaction of Neurohumoral and Renal Mechanisms. Circ Res. 2015;116(6):991-1006. doi: 10.1161/CIRCRESAHA. 116.305697
  7. WHO. Obesity and overweight. Available at: https://www.who.int/en/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight. Accessed: 28.05.2019.
  8. WHO. Depression. Available at: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/depression. Accessed: 25.05.2019.
  9. Мазо Г.Э., Кибитов А.О. Механизмы формирования коморбидности депрессии и ожирения. Обозрение психиатрии и мед. психологии им. В.М. Бехтерева. 2018;1:65-78 [Mazo GE, Kibitov AO. Mechanisms for the formation of comorbidity of depression and obesity. V.M. Bekhterev Review of Psychiatry and Medical Psychology. 2018;1:65-78 (In Russ.)].
  10. Fishta A, Backé EM. Psychosocial stress at work and cardiovascular diseases: an overview of systematic reviews. Int Arch Occup Environ Health. 2015;88(8):997-1014. doi: 10.1007/s00420-015-1019-0
  11. Li Z, Li Y, Chen P, Hu Y. Prevalence of Depression in Patients With Hypertension. Medicine (Baltimore). 2015;94(31):e1317. doi: 10.1097/md.0000000000001317
  12. Meng L, Chen D, Yang Y, et al. Depression increases the risk of hypertension incidence: A meta-analysis of prospective cohort studies. J Hypertens. 2012;30(5):842-51. doi: 10.1097/HJH.0b013e32835080b7
  13. Mannan M, Mamun A, Doi S, Clavarino A. Is there a bi-directional relationship between depression and obesity among adult men and women? Systematic review and bias-adjusted meta analysis. Asian J Psychiatr. 2016;21:51-66. doi: 10.1016/j.ajp.2015.12.008
  14. Васюк В.А., Довженко Т.В., Школьник Е.Л., Ющук Е.Н. Депрессивные и тревожные расстройства в кардиологии. М.: Анахарсис, 2009 [Vasyuk VA, Dovzhenko TV, Shkol’nik EL, Yushchuk EN. Depressive and Anxiety Disorders in Cardiology. Moscow: Anakharsis, 2009 (In Russ.)].
  15. Violan C, Foguet-Boreu Q, Flores-Mateo G, et al. Prevalence, determinants and patterns of multimorbidity in primary care: A systematic review of observational studies. PLoS One. 2014;9(7):e102149. doi: 10.1371/journal.pone.0102149
  16. Hiles SA, Révész D, Lamers F, et al. Bidirectional prospective associations of metabolic syndrome components with depression, anxiety, and antidepressant use. Depress Anxiety. 2016;33(8):754-64. doi: 10.1002/da.22512
  17. Meurs M, Groenewold NA, Roest AM, et al. The associations of depression and hypertension with brain volumes: Independent or interactive? NeuroImage Clin. 2015;8:79-86. doi: 10.1016/j.nicl.2015.03.020
  18. Ouakinin SRS, Barreira DP, Gois CJ. Depression and Obesity: Integrating the Role of Stress, Neuroendocrine Dysfunction and Inflammatory Pathways. Front Endocrinol (Lausanne). 2018;9:431. doi: 10.3389/fendo.2018.00431
  19. Lee S, Rhee DK. Effects of ginseng on stress-related depression, anxiety, and the hypothalamic–pituitary–adrenal axis. J Ginseng Res. 2017;41(4):589-94. doi: 10.1016/j.jgr.2017.01.010
  20. Slavich GM, Irwin MR. From stress to inflammation and major depressive disorder: A social signal transduction theory of depression. Psychol Bull. 2014;140(3):774-815. doi: 10.1037/a0035302
  21. Toda N, Nakanishi-Toda M. How mental stress affects endothelial function. Pflugers Arch Eur J Physiol. 2011;462(6):779-94. doi: 10.1007/s00424-011-1022-6
  22. Mancia G, Grassi G. The autonomic nervous system and hypertension. Circ Res. 2014;114(11):1804-14. doi: 10.1161/CIRCRESAHA. 114.302524
  23. DeMarco VG, Aroor AR, Sowers JR. The pathophysiology of hypertension in patients with obesity. Nat Rev Endocrinol. 2014;10(6):364-76. doi: 10.1038/nrendo.2014.44
  24. Маянская С.Д., Попова А.А., Маянская Н.Н., и др. Артериальная гипертония и дисфункция эндотелия (Ч. II). Вестн. современной клинической медицины. 2009;2(3):43-8 [Mayanskaya SD, Popova AA, Mayanskaya NN, et al. Arterial hypertension and endothelial dysfunction (Part II). Vestn. sovremennoi klinicheskoi meditsiny. 2009;2(3):43-8 (In Russ.)].
  25. Grassi G, Seravalle G, Quarti-Trevano F. The “neuroadrenergic hypothesis” in hypertension: Current evidence. Exp Physiol. 2010;95(5):581-86. doi: 10.1113/expphysiol.2009.047381
  26. Izawa S, Saito K, Shirotsuki K, et al. Effects of prolonged stress on salivary cortisol and dehydroepiandrosterone: A study of a two-week teaching practice. Psychoneuroendocrinology. 2012;37(6):852-8. doi: 10.1016/j.psyneuen.2011.10.001
  27. Kim HS, Cho KI. Impact of chronic emotional stress on myocardial function in postmenopausal women and its relationship with endothelial dysfunction. Korean Circ J. 2013;43(5):295-302. doi: 10.4070/kcj.2013.43.5.295
  28. Leonard BE. The HPA and immune axes in stress: The involvement of the serotonergic system. Eur Psychiatry. 2005;20(Suppl. 3):302-6. doi: 10.1016/S0924-9338(05)80180-4
  29. Kyrou I, Chrousos GP, Tsigos C. Stress, visceral obesity, and metabolic complications. Ann N Y Acad Sci. 2006;1083:77-110. doi: 10.1196/annals.1367.008
  30. Kuo LE, Kitlinska JB, Tilan JU, et al. Neuropeptide Y acts directly in the periphery on fat tissue and mediates stress-induced obesity and metabolic syndrome. Nat Med. 2007;13(7):803-11. doi: 10.1038/nm1611
  31. Nieuwenhuizen AG, Rutters F. The hypothalamic-pituitary-adrenal-axis in the regulation of energy balance. Physiol Behav. 2008;94(2):169-77. doi: 10.1016/j.physbeh.2007.12.011
  32. Aguilar-Valles A, Inoue W, Rummel C, Luheshi GN. Obesity, adipokines and neuroinflammation. Neuropharmacology. 2015;96(Part A):124-34. doi: 10.1016/j.neuropharm.2014.12.023
  33. Esser N, Legrand-Poels S, Piette J, et al. Inflammation as a link between obesity, metabolic syndrome and type 2 diabetes. Diabetes Res Clin Pract. 2014;105(2):141-50. doi: 10.1016/j.diabres.2014.04.006
  34. Мазо Г.Э., Рукавишников Г.В. Патофизиологические механизмы формирования депрессии: фокус на лептин. Психическое здоровье. 2016;14(6):72-8 [Mazo G.E., Rukavishnikov G.V. Pathophysiological mechanisms of depression formation: focus on leptin. Mental health. 2016;14(6):72-8 (In Russ.)]
  35. Asferg C, Møgelvang R, Flyvbjerg A, et al. Leptin, not adiponectin, predicts hypertension in the copenhagen city heart study. Am J Hypertens. 2010;23(3):327-33. doi: 10.1038/ajh.2009.244
  36. Shankar A, Xiao J. Positive relationship between plasma leptin level and hypertension. Hypertension. 2010;56(4):623-8. doi: 10.1161/ HYPERTENSIONAHA.109.148213
  37. Guillemot-Legris O, Muccioli GG. Obesity-Induced Neuroinflammation: Beyond the Hypothalamus. Trends Neurosci. 2017;40(4):237-53. doi: 10.1016/j.tins.2017.02.005
  38. Jantaratnotai N, Mosikanon K, Lee Y, McIntyre RS. The interface of depression and obesity. Obes Res Clin Pract. 2017;11(1):1-10. doi: 10.1016/j.orcp.2016.07.003
  39. Schepers R, Markus CR. Gene×cognition interaction on stress-induced eating: Effect of rumination. Psychoneuroendocrinology. 2015;54:41-53. doi: 10.1016/j.psyneuen.2015.01.013
  40. Racette SB, Deusinger SS, Strube MJ, et al. Weight changes, exercise, and dietary patterns during freshman and sophomore years of college. J Am Coll Heal. 2005;53(6):245-51. doi: 10.3200/JACH.53.6.245-251
  41. Rivera M, Locke AE, Corre T, et al. Interaction between the FTO gene, body mass index and depression: Meta-analysis of 13701 individuals. Br J Psychiatry. 2017;211(2):70-6. doi: 10.1192/bjp.bp.116.183475
  42. Klenke S, Kussmann M, Siffert W. The GNB3 C825T polymorphism as a pharmacogenetic marker in the treatment of hypertension, obesity, and depression. Pharmacogenet Genomics. 2011;21(9):594. doi: 10.1097/FPC.0b013e3283491153
  43. Wenzel U, Turner JE, Krebs C, et al. Immune mechanisms in arterial hypertension. J Am Soc Nephrol. 2016;27(3):677-86. doi: 10.1681/ASN.2015050562
  44. Patel A. Review: The role of inflammation in depression. Psychiatr Danub. 2013;25(Suppl 2):216-23. doi: 10.1007/7854_2012_211
  45. Dowlati Y, Herrmann N, Swardfager W, et al. A Meta-Analysis of Cytokines in Major Depression. Biol Psychiatry. 2010;67(5):446-57. doi: 10.1016/j.biopsych.2009.09.033
  46. Rethorst CD, Bernstein I, Trivedi MH. Inflammation, obesity, and metabolic syndrome in depression: Analysis of the 2009-2010 National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES). J Clin Psychiatry. 2014;75(12):1428-32. doi: 10.4088/JCP.14m09009
  47. Qin T, Liu W, Yin M, et al. Body mass index moderates the relationship between C-reactive protein and depressive symptoms: Evidence from the China Health and Retirement Longitudinal Study. Sci Rep. 2017;7(1):1-11. doi: 10.1038/srep39940
  48. Carpenter LL, Gawuga CE, Tyrka AR, Price LH. C-reactive protein, early life stress, and wellbeing in healthy adults. Acta Psychiatr Scand. 2012;126(6):402-10. doi: 10.1111/j.1600-0447.2012.01892.x
  49. Wium-Andersen MK, Ørsted DD, Nielsen SF, Nordestgaard BG. Elevated C-reactive protein levels, psychological distress, and depression in 73131 individuals. JAMA Psychiatry. 2013;70(2):176-84. doi: 10.1001/2013.jamapsychiatry.102
  50. Cheung BMY, Ong KL, Tso AWK, et al. C-reactive protein as a predictor of hypertension in the Hong Kong Cardiovascular Risk Factor Prevalence Study (CRISPS) cohort. J Hum Hypertens. 2012;26(2):108-16. doi: 10.1038/jhh.2010.125
  51. Cavalcanti AM, Kusma SZ, da Veiga Chomatas ER, et al. Noncommunicable diseases and their common risk factors in Curitiba, Brazil: results of a cross-sectional, population-based study. Rev Panam Salud Publica/Pan Am J Public Heal. 2018;(42):e57. doi: 10.26633/rpsp.2018.57
  52. Dumith SC, Maciel FV, Borchardt JL, et al. Health predictors and conditions associated to moderate and vigorous physical activity among adults and elderly from Southern Brazil. Rev Bras Epidemiol. 2019;22:e190023. doi: 10.1590/1980-549720190023
  53. Midei AJ, Matthews KA, Chang YF, Bromberger JT. Childhood physical abuse is associated with incident metabolic syndrome in mid-life women. Heal Psychol. 2013;32(2):121. doi: 10.1037/a0027891
  54. Pulkki-Råback L, Elovainio M, Kivimäki M, et al. Depressive Symptoms and the Metabolic Syndrome in Childhood and Adulthood: A Prospective Cohort Study. Heal Psychol. 2009;28(1):108-16. doi: 10.1037/a0012646
  55. Hare DL, Toukhsati SR, Johansson P, Jaarsma T. Depression and cardiovascular disease: A clinical review. Eur Heart J. 2014;35(21):1365-72. doi: 10.1093/eurheartj/eht462
  56. Dingemans A, Danner U, Parks M. Emotion regulation in binge eating disorder: A review. Nutrients. 2017;9(11):1274. doi: 10.3390/nu9111274
  57. Tomiyama AJ, Carr D, Granberg EM, et al. How and why weight stigma drives the obesity “epidemic” and harms health. BMC Med. 2018;16(1):123. doi: 10.1186/s12916-018-1116-5
  58. Moazzami K, Lima BB, Sullivan S, et al. Independent and Joint Association of Obesity and Metabolic Syndrome with Depression and Inflammation. Heal Psychol. 2019;38(7):586. doi: 10.1037/hea0000764
  59. Kiessling SG, McClanahan KK, Omar HA. Obesity, hypertension, and mental health evaluation in adolescents: A comprehensive approach. Int J Adolesc Med Health. 2008;20(1):5-15. doi: 10.1515/IJAMH.2008.20.1.5
  60. Недогода С.В., Барыкина И.Н., Чаляби Т.А., и др. Ожирение и артериальная гипертензия. Ч. II: особенности антигипертензивной терапии при ожирении. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009;8(1):88-98 [Nedogoda SV, Barykina IN, Chalyabi TA, et al. Obesity and hypertension. Part II: features of antihypertensive therapy in obesity. Kardiovaskulyarnaya terapiya i profilaktika. 2009;8(1):88-98 (In Russ.)].
  61. Захарова А.В., Лукина Ю.В., Воронина В.П., и др. Портрет больного ожирением по результатам амбулаторного регистра пациентов с сердечнососудистыми заболеваниями «Профиль». Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2016;15(4):44-9 [Zakharova AV, Lukina YuV, Voronina VP, et al. Portrait of a obesity patient by the results of the outlook register of patients with cardiovascular diseases “Profile”. Kardiovaskulyarnaya terapiya i profilaktika. 2016;15(4):44-9 (In Russ.)]. doi: 10.15829/1728-8800-2016-4-44-49
  62. Wofford MR, Anderson DC, Brown CA, et al. Antihypertensive effect of α- and β-adrenergic blockade in obese and lean hypertensive subjects. Am J Hypertens. 2001;14(7):694-698. doi: 10.1016/S0895-7061(01)01293-6
  63. Firouzabadi N, Raeesi R, Zomorrodian K, et al. Beta adrenoceptor polymorphism and clinical response to sertraline in major depressive patients. J Pharm Pharm Sci. 2017;20:1-7. doi: 10.18433/j3w31f
  64. Salvi V, Mencacci C, Barone-Adesi F. H1-histamine receptor affinity predicts weight gain with antidepressants. Eur Neuropsychopharmacol. 2016;26(10):1637-77. doi: 10.1016/j.euroneuro.2016.08.012
  65. Licht CMM, Penninx BWJH, De Geus EJC. Effects of antidepressants, but not psychopathology, on cardiac sympathetic control: A longitudinal study. Neuropsychopharmacology. 2012;37(11):2487-95. doi: 10.1038/npp.2012.107
  66. Uher R, Mors O, Hauser J, et al. Changes in body weight during pharmacological treatment of depression. Int J Neuropsychopharmacol. 2011;14(3):367-75. doi: 10.1017/S1461145710000933

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2021

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 

Адрес издателя

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

Адрес редакции

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

По вопросам публикаций

  • editor@ter-arkhiv.ru

По вопросам рекламы

  • +7 (495) 098-03-59