Изучение перфузии миокарда методом объемной компьютерной томографии сердца, совмещенной с пробой аденозинтрифосфатом, у пациентки с безболевой ишемией миокарда и атеросклерозом коронарных артерий

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

В клиническом наблюдении демонстрируются диагностические возможности объемной компьютерной томографии (КТ) сердца с фармакологической пробой вазодилататором аденозинтрифосфатом (АТФ) в одновременной оценке коронарной анатомии и изменений перфузии миокарда левого желудочка (ЛЖ) у пациентки с безболевой ишемией миокарда и атеросклерозом коронарных артерий. У пациентки 68 лет с ишемической болезнью сердца (ИБС), атеросклеротическими изменениями коронарных артерий проведена объемная КТ сердца в сочетании с фармакологической пробой АТФ. Исследование выполнено на компьютерном томографе Aquilion ONE 640 Vision Edition (Toshiba, Япония). Оценка перфузии миокарда ЛЖ осуществлялась в сопоставлении с другими клинико-лабораторными и инструментальными методами обследования. Представлены результаты клинико-инструментального обследования больной с низкой предтестовой вероятностью ИБС. С позиций современных рекомендаций по стабильной ИБС обсуждаются ложнонегативные результаты однофотонной эмиссионной КТ сердца и стресс-эхокардиографии. Клиническое наблюдение демонстрирует возможности диагностики ишемии миокарда ЛЖ методом объемной КТ сердца с фармакологической пробой АТФ, подтвержденной инвазивным определением фракционного резерва кровотока. Приведенный клинический пример представляет преимущество объемной КТ сердца, совмещенной с фармакологической пробой АТФ, как метода визуализации перфузии миокарда ЛЖ в выявлении ишемии миокарда.

Полный текст

АД – артериальное давление

АТК – артерия тупого края

АТФ – аденозинтрифосфат

КА – коронарная артерия

КТ – компьютерная томография

ЛЖ – левый желудочек

ЛПНП – липопротеиды низкой плотности

ПКА – правая коронарная артерия

ПНА – передняя нисходящая артерия

ФРК – фракционный резерв кровотока

ХС – холестерин

ЧСС – частота сердечных сокращений

ЭКГ – электрокардиография

ЭхоКГ – эхокардиография

Введение

С позиций современных рекомендаций более высокой чувствительностью и специфичностью в диагностике ише мии миокарда по сравнению с обычными нагрузочными тестами (тредмил-тест, ВЭМ-тест, стресс-ЭхоКГ) обладают методы визуализации перфузии миокарда [1]., среди которых перспективным представляется метод объемной компьютерной томографии (КТ) сердца, соединяющей проведение неинвазивной коронарной КТ-ангиографии и КТ-перфузии миокарда с фармакологическим тестом. Объемная КТ сердца с фармакологической пробой аденозинтрифосфатом (АТФ) позволяет анализировать полуколичественные показатели нарушений перфузии миокарда левого желудочка (ЛЖ) у пациентов с различной степенью поражения коронарного русла, что дает возможность оценить тяжесть атеросклеротических изменений, наиболее полно визуализировать коронарную анатомию и одновременно оценивать гемодинамическую значимость в генезе ишемии миокарда ЛЖ выявленных поражений коронарных артерий (КА).

Предпочтение использования объемной КТ сердца определяется ее неинвазивностью, высокой временной и пространственной разрешающей способностью – возможностью получать одновременно 640 срезов толщиной 0,5 мм за один сердечный цикл, захватывая всю область сердца, определять анатомическое расположение зоны дефектов перфузии, определять степень сужений в КА с чувствительностью более 90% [2, 3]. Характер изменений КА, количественные параметры и анатомическая локализация дефектов перфузии, дополненные фармакологической пробой с вазодилататором (АТФ), могут позволить дифференцировать ишемию миокарда ЛЖ, вызванную атеросклеротическими бляшками или нарушениями микроциркуляции, а также оценить параметры перфузии миокарда ЛЖ, сопоставить области гипоперфузии с бассейнами пораженных КА и, соответственно, оценить гемодинамическую значимость этих поражений.

В настоящей статье приведен клинический случай выявления ишемического дефекта перфузии миокарда ЛЖ методом объемной КТ сердца, совмещенной с фармакологической пробой АТФ, у пациентки с отрицательными результатами пробы с физической нагрузкой [стресс-эхокардиография (ЭхоКГ)] при гемодинамически значимом стенозе КА.

Клиническое наблюдение

Пациентка З., 68 лет, госпитализирована в отдел ангиологии в марте 2018 г. с жалобами на одышку при физической нагрузке (подъем по лестнице на 2-й этаж), проходящую в покое в течение 1–2 мин, а также повышение артериального давления (АД) до 160/90 мм рт. ст., сопровождающееся головокружением.

С 2003 г. отмечает повышение АД с максимальными подъемами до 260/190 мм рт. ст. Перенесла кровоизлияние в сетчатку глаза на фоне высокого АД. Амбулаторно рекомендована гипотензивная терапия, однако больная рекомендаций не придерживалась. В 2013 г. возникли жалобы на одышку и перебои в работе сердца, сохранялась артериальная гипертензия. Со слов пациентки, при лабораторном исследовании выявлена гиперхолестеринемия: общий холестерин (ХС) 8,0 ммоль/л, ХС липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) 6,0 ммоль/л. Назначена гипотензивная, гиполипидемическая терапия, однако пациентка рекомендаций не соблюдала. В 2017 г. обратилась в поликлинику по месту жительства в связи с сохраняющейся одышкой, снижением толерантности к нагрузкам, проведен комплекс обследований: суточное мониторирование ЭКГ – основной ритм синусовый, средняя частота сердечных сокращений (ЧСС) 63 уд/мин, ишемической динамики не зарегистрировано, 4 суправентрикулярные экстрасистолы. Выполнен тредмил-тест, проба отрицательная при достижении субмаксимальной ЧСС. Регулярную терапию не получала. В январе 2018 г. появилась одышка при подъеме на 2-й этаж. Обратилась в поликлинику, выполнена ЭхоКГ, по данным которой глобальная сократительная функция ЛЖ не нарушена, фракция выброса ЛЖ 80%, зон нарушения локальной сократимости нет. Сформулирован клинический диагноз: гипертоническая болезнь II стадии, 3-й степени, риск 4, и рекомендована терапия: ацетилсалициловая кислота 75 мг/сут, симвастатин 40 мг/сут, периндоприл 4 мг/сут. В связи с сохраняющимися жалобами госпитализирована в ФГБУ «НМИЦ кардиологии» для обследования и определения дальнейшей тактики.

Из анамнеза известно, что мать пациентки страдала артериальной гипертензией, перенесла острое нарушение мозгового кровообращения в возрасте 80 лет. Курение, употребление алкоголя пациентка отрицает. Менопауза с 50 лет.

По данным ультразвуковой допплерографии брахиоцефальных артерий выявлен стеноз 60% в устье правой наружной сонной артерии. Сопутствующие заболевания: недостаточность кардии, поверхностный гастрит, киста правой почки, глаукома компенсированная, артифакия.

Объективный статус при поступлении: рост – 154 см, масса тела – 63 кг. Индекс массы тела – 27.

Состояние средней тяжести, положение активное. При физикальном осмотре патологические отклонения не выявлены. Область сердца: визуально не изменена. Границы относительной сердечной тупости не изменены. Тоны сердца ясные, патологических шумов нет. Ритм правильный; ЧСС 68 уд/мин. АД на правой и левой руке 170/102 мм рт. ст. Пульсация периферических сосудов не изменена.

Данные лабораторно-инструментального обследования

ЭКГ от 20.03.2018: ритм синусовый, ЧСС 67 уд/мин (рис. 1). Общие анализы крови и мочи, коагулограмма – без клинически значимых отклонений. В биохимическом анализе крови: общий ХС 6,93 ммоль/л, ХС ЛПНП 5,25 ммоль/л, в остальном – значения в референсных пределах. Суточное мониторирование ЭКГ: основной ритм синусовый, средняя ЧСС – 59 уд/мин, максимальная ЧСС – 117 уд/мин, минимальная ЧСС – 48 уд/мин. Эпизод депрессии сегмента ST -0,9 мм продолжительностью 6 мин, сопровождался одышкой, зарегистрирован во время физической нагрузки; 15 одиночных наджелудочковых экстрасистол. Паузы не зарегистрированы. ЭхоКГ от 22.03.2018: уплотнение стенок аорты, створок аортального клапана с развитием аортальной регургитации 1-й степени. Полости сердца не расширены, стенки не утолщены. Зон нарушения локальной сократимости миокарда ЛЖ не выявлено, глобальная сократимость миокарда ЛЖ удовлетворительная (фракция выброса 60%). Признаков легочной гипертензии не выявлено. Ультразвуковое исследование почек и почечных артерий от 22.03.2018: небольшое расширение чашечно-лоханочной системы почек. Киста правой почки. Симметричный кровоток без признаков гемодинамически значимого стенозирования. Скоростные показатели в пределах нормальных значений. Дуплексное сканирование экстракраниального отдела брахиоцефальных артерий от 27.03.2018: стеноз до 60% в устье правой наружной сонной артерии, в остальном – без гемодинамически значимого стенозирования.

 

Рис. 1. ЭКГ от 20.03.2018: ритм синусовый, ЧСС 67 уд/мин.

 

Предтестовая вероятность ишемии миокарда составляла 28%. С учетом жалоб на одышку, данных суточного мониторирования ЭКГ, невозможности проведения проб с физической нагрузкой вследствие нестабильности уровня АД 23.03.2018 выполнена диагностическая коронароангиография. Заключение: тип кровоснабжения правый. Ствол левой коронарной артерии не изменен. Передняя нисходящая артерия (ПНА) на границе проксимального и среднего сегментов стенозирована на 70%, в среднем сегменте после отхождения крупной диагональной артерии стенозирована на 80%, в дистальном сегменте с неровными контурами. Диагональная артерия (крупная ветвь) с неровными контурами. Огибающая артерия в проксимальной трети от устья стенозирована до 40%, далее с неровными контурами. Первая артерия тупого края (АТК) в устье стенозирована на 70%, далее с неровными контурами. Вторая АТК с неровными контурами. Правая коронарная артерия (ПКА) в проксимальном сегменте с неровными контурами, в среднем сегменте ряд стенозов до 90%, далее неровные контуры.

На основании полученных данных одышка при нагрузке расценена как эквивалент стенокардии, в связи с чем принято решение о необходимости реваскуляризации миокарда. Выполнено чрескожное коронарное вмешательство со стентированием ПКА стентом Xience 2,5¥28 мм. Вмешательство прошло без осложнений.

На фоне лечения отмечалось улучшение состояния: уменьшение одышки, некоторое увеличение толерантности к нагрузке, стабилизация АД до 130/80 мм рт. ст. Пациентка выписана.

После выписки наблюдалась амбулаторно с апреля по июль 2018 г. Одышка сохранялась, однако толерантность к нагрузкам несколько возросла. В связи с сохранением одышки повторно госпитализирована в ФГБУ «НМИЦ кардиологии» 03.07.2018. При поступлении: физикально – без значимой динамики. Стабилизация АД до 130/70 мм рт. ст. Общие анализы крови и мочи, коагулогия – без значимой динамики по сравнению с предыдущими. В биохимическом анализе крови на фоне гиполипидемической терапии – положительная динамика (снижение общего ХС до 5,09 ммоль/л, ХС ЛПНП до 3,4 ммоль/л). ЭКГ от 03.07.2018: ритм синусовый, регулярный. ЧСС – 59 уд/мин. Отклонение электрической оси сердца влево. Суточное мониторирование ЭКГ от 04.07.2018: основной ритм синусовый, ЧСС 60/121/44 уд/мин. Эпизод депрессии сегмента ST -0,7 мм при ЧСС 83 уд/мин продолжительностью 2 мин (меньшей продолжительности и глубины, чем при первой госпитализации). Эпизодов элевации сегмента ST не выявлено; 26 одиночных наджелудочковых экстрасистол, 2 пробежки наджелудочковой тахикардии. Паузы не зарегистрированы. Рентгенография органов грудной клетки от 05.07.2018: умеренно выраженный диффузный пневмосклероз, в остальном – без патологии. ЭхоКГ от 05.07.2018: без динамики по сравнению с предыдущей.

С целью верификации ишемии 05.07.2018 выполнена стресс-ЭхоКГ с физической нагрузкой: на максимуме нагрузки наблюдалась косовосходящая депрессия сегмента ST до 0,5–1,0 мм в I, II, aVF, с V5 по V6 или с переходом в горизонтальную в периоде восстановления. Исходно и на максимуме нагрузки зон нарушения локальной сократимости миокарда ЛЖ не отмечалось. Толерантность к физической нагрузке средняя. Проба на выявление скрытой коронарной недостаточности отрицательная. Учитывая отрицательные данные стресс-ЭхоКГ, с целью выявления возможных дефектов перфузии миокарда ЛЖ как проявления ишемии 05.07.2018 проведена объемная КТ сердца с пробой с АТФ, протокол проведения которой опубликован нами ранее [4]. Выявлены стенозы 70–75% в проксимальном и среднем сегменте ПНА и устье некрупной 1-й АТК. Проходимый стент в ПКА. В покое дефектов перфузии миокарда ЛЖ не определялось (рис. 2, а, 3, а). В пробе с АТФ визуализируется стресс-индуцированный дефект перфузии миокарда среднего и верхушечного сегментов передней стенки и среднего сегмента боковой стенки ЛЖ (рис. 2, б, 3, б).

Рис. 2: а - объемная КТ сердца в покое. Трехмерная реконструкция, совмещенная с наложением полярных карт контрастирования миокарда ЛЖ, проекция передней стенки ЛЖ с визуализацией ПНА. Дефектов контрастирования миокарда ЛЖ не определяется; б - объемная КТ сердца при нагрузочной пробе с АТФ. Трехмерная реконструкция сердца, совмещенная с наложением полярных карт контрастирования миокарда ЛЖ, проекция передней стенки ЛЖ с визуализацией ПНА. Дефект перфузии среднего и верхушечного сегментов передней, среднего сегмента боковой стенки ЛЖ.

Рис. 3: а - объемная КТ сердца в покое. Артериальная фаза контрастирования. Поперечный срез по короткой оси сердца на уровне средних сегментов миокарда ЛЖ. Миокард ЛЖ равномерно контрастирован на всем протяжении; б - объемная КТ сердца при нагрузочной пробе с АТФ. Артериальная фаза контрастирования. Поперечный срез по короткой оси сердца на уровне средних сегментов миокарда ЛЖ. Дефект перфузии среднего и верхушечного сегментов передней, среднего сегмента боковой стенки ЛЖ (обведен голубой линией).

Учитывая выявленный дефект перфузии миокарда ЛЖ по данным объемной КТ сердца и в связи с необходимостью определения функциональной значимости стенозов коронарных артерий 09.07.2018 проведено инвазивное исследование фракционного резерва кровотока (ФРК). Результаты: в среднем сегменте ПНА ФРК 0,76 – стеноз гемодинамически значимый (рис. 4). В проксимальной трети огибающей артерии ФРК 0,96 – стеноз гемодинамически незначимый. Стеноз 1-й АТК 80%, диаметр артерии 1,5 мм, эндоваскулярное лечение не показано. Проведено эндоваскулярное лечение ПНА, имплантирован стент Promus Premier 3,5¥22 мм. После вмешательства наблюдается положительная динамика: уменьшение одышки, увеличение толерантности к физическим нагрузкам.

Рис. 4. Инвазивное исследование фракционного резерва коронарного кровотока (ФРК). В среднем сегменте ПНА ФРК 0,76 - стеноз гемодинамически значимый.

Обсуждение

На первом этапе обследования обоснованием для диагноза «ИБС. Безболевая ишемия миокарда» явилось наличие многососудистого атеросклеротического поражения коронарных артерий в совокупности с эпизодами безболевой ишемии миокарда, совпадавшими с физической нагрузкой и жалобами пациентки на одышку. При повторной госпитализации с целью определения показаний к реваскуляризации ПНА при стенозе 70% выполнена стресс-ЭхоКГ, которая при достижении субмаксимальной ЧСС не выявила зон нарушенной сократимости миокарда ЛЖ. Тем не менее с учетом жалоб больной на одышку и изменений ишемического характера ЭКГ при выполнении стресс-ЭхоКГ диагностический поиск с целью верификации ишемии миокарда ЛЖ расширен. Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов по стабильной ИБС [1] наиболее высокой чувствительностью и специфичностью в выявлении ишемии миокарда ЛЖ обладают методы, оценивающие перфузию миокарда ЛЖ в сочетании с фармакологическими тестами (магнитно-резонансная томография, однофотонная эмиссионная КТ, КТ). Учитывая 90% чувствительность КТ-ангиографии в оценке анатомических изменений в КА [2], а также высокую эффективность фармакологической пробы АТФ в выявлении ишемии миокарда ЛЖ по данным однофотонной эмиссионной КТ в наших исследованиях [5], в сочетании с КТ сердца зарубежных исследователей [6, 7], мы сочли целесообразным проведение объемной КТ сердца с фармакологической пробой АТФ у нашей пациентки с целью верификации ишемии миокарда ЛЖ в бассейне ПНА. В конечном итоге именно этот метод позволил с высокой точностью, сравнимой с инвазивным измерением ФРК, определить гемодинамическую значимость стеноза ПНА и показание к чрескожному коронарному вмешательству – стентированию ПНА.

Заключение

В данном клиническом случае подтверждена диагностическая значимость объемной КТ сердца с фармакологической пробой с АТФ в определении ишемии миокарда ЛЖ. Примененный нами неинвазивный метод диагностики, обладающий высокой разрешающей способностью, позволяет не только визуализировать изменения в КА, но и выявлять нарушения перфузии миокарда ЛЖ, обусловленные пограничными стенозами КА.

×

Об авторах

Галина Николаевна Соболева

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России

Автор, ответственный за переписку.
Email: soboleva_galina@inbox.ru
ORCID iD: 0000-0002-6484-5884

д.м.н., вед. науч. сотр. отд. ангиологии, ИКК им. А.Л. Мясникова

Россия, Москва

Светлана Анатольевна Гаман

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России

Email: soboleva_galina@inbox.ru
ORCID iD: 0000-0002-2165-3911

к.м.н., науч. сотр. отд. томографии

Россия, Москва

Сергей Константинович Терновой

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России; ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

Email: soboleva_galina@inbox.ru
ORCID iD: 0000-0002-7841-599X

акад. РАН, д.м.н., проф., рук. отд. томографии; зав. каф. лучевой диагностики и лучевой терапии

Россия, Москва

Юрий Александрович Карпов

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России

Email: soboleva_galina@inbox.ru
ORCID iD: 0000-0003-1480-0458

д.м.н., проф., рук. отд. ангиологии

Россия, Москва

Аревик Арменовна Минасян

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России

Email: soboleva_galina@inbox.ru
ORCID iD: 0000-0002-9695-0881

аспирант отд. ангиологии

Россия, Москва

Мераб Арчилович Шария

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России; ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

Email: soboleva_galina@inbox.ru
ORCID iD: 0000-0002-0370-5204

д.м.н., вед. науч. сотр. отд. томографии; проф. каф. лучевой диагностики и лучевой терапии 

Россия, Москва

Виктор Николаевич Шитов

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России

Email: soboleva_galina@inbox.ru

к.м.н., мл. науч. сотр. отд. ультразвуковых методов исследования

Россия, Москва

Всеволод Михайлович Миронов

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России

Email: soboleva_galina@inbox.ru
ORCID iD: 0000-0002-2323-4059

к.м.н., врач отд. рентгенэндоваскулярных методов лечения

Россия, Москва

Список литературы

  1. Guidelines of the management of stable coronary artery disease. ESC 2013. Eur Heart J. 2013;34:2949-30. doi: 10.1093/eurheart/eht296
  2. Веселова Т.Н., Меркулова И.Н., Барышева Н.А. и др. Сравнение особенностей атеросклеротических бляшек в коронарных артериях у больных острым коронарным синдромом и стабильной формой ишемической болезни сердца по данным мультиспиральной компьютерной томографии. Кардиология. 2013;12:14-20 [Veselova TN, Merculova IN, Barysheva NA, et al. Comparison of characteristics of atherosclerotic plaques with acute coronary syndrome and stable ischemic heart disease: Data of multispiral computed tomography. Cardiology. 2013;12:14-20 (In Russ.)].
  3. Барышева Н.А., Меркулова И.Н., Шабанова М.С. и др. Дефекты контрастирования миокарда у больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST по данным мультиспиральной компьютерной томографии. Кардиология. 2017;57(10):5-11 [Barysheva NA, Merculova IN, Shabanova MS, et al. Myocardial Hypoenhancement on Multidetector Computed Tomography in Patients With Non-ST Elevation Acute Coronary Syndrome. Cardiology. 2017;57(10):5-11 (In Russ.)].
  4. Соболева Г.Н., Гаман С.А., Терновой С.К. и др. Нарушение перфузии миокарда левого желудочка при неизмененных коронарных артериях по данным объемной компьютерной томографии, совмещенной с фармакологической пробой аденозинтрифосфатом. Российский электронный журнал лучевой диагностики. REJR. 2018;8(3):273-8 [Soboleva GN, Gaman SA, Ternovoy SK, et al. Disturbance of myocardial perfusion in non-obstructive coronary arteries by volume computed tomography combined with adenosine triphosphate pharmacological test. Russian Electronic Journal of Radiology. 2018;8(3):273-8 (In Russ.)]. http://rejr.ru/volume/31/8.3.pdf?utm_medium=email&utm_source=UniSender&utm_campaign=178888781| doi: 10.21569/2222-7415-2018-8-3-287-295
  5. Карпова И.Е., Самойленко Л.Е., Соболева Г.Н. и др. Применение однофотонной эмиссионной компьютерной томографии с 99mТс-МИБИ в сочетании с фармакологической пробой с аденозин-трифосфатом натрия в диагностике ишемии миокарда у больных с микроваскулярной стенокардией. Кардиология. 2014;7:4-8 [Karpova IE, Samoilenko LE, Soboleva GN, et al. Adenosine Triphosphate Stress 99mTC-MIBI Single-Photon Emission Computed Tomography in the Diagnosis Myocardial Ischemia in Patients With Microvascular Angina. Cardiology. 2014;7:4-8 (In Russ.)]. doi.org/10.18565/ cardio.2014.7.4-8
  6. Van Rosendael AR, Kroft LJ, Broersen A, et al. Relation between quantitative coronary CTA and myocardial ischemia by adenosine stress myocardial CT perfusion. J Nucl Cardiol. 2017;24(4):1253-62. doi: 10.1007/s12350-016-0393-7
  7. Gonzalez JA, Lipinski MJ, Flors L, et al. Meta-Analysis of diagnostic performance of coronary computed tomography angiography, computed tomography perfusion, and computed tomography-fractional flow reserve in functional myocardial ischemia assessment versus invasive fractional flow reserve. Am J Cardiol. 2015;116(9):1469-78. doi: 10.1016/j.amjcard.2015.07.078

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать
2. Рис. 1. ЭКГ от 20.03.2018: ритм синусовый, ЧСС 67 уд/мин.

Скачать (24KB)
Метаданные
3. Рис. 2: а - объемная КТ сердца в покое. Трехмерная реконструкция, совмещенная с наложением полярных карт контрастирования миокарда ЛЖ, проекция передней стенки ЛЖ с визуализацией ПНА. Дефектов контрастирования миокарда ЛЖ не определяется; б - объемная КТ сердца при нагрузочной пробе с АТФ. Трехмерная реконструкция сердца, совмещенная с наложением полярных карт контрастирования миокарда ЛЖ, проекция передней стенки ЛЖ с визуализацией ПНА. Дефект перфузии среднего и верхушечного сегментов передней, среднего сегмента боковой стенки ЛЖ.

Скачать (51KB)
Метаданные
4. Рис. 3: а - объемная КТ сердца в покое. Артериальная фаза контрастирования. Поперечный срез по короткой оси сердца на уровне средних сегментов миокарда ЛЖ. Миокард ЛЖ равномерно контрастирован на всем протяжении; б - объемная КТ сердца при нагрузочной пробе с АТФ. Артериальная фаза контрастирования. Поперечный срез по короткой оси сердца на уровне средних сегментов миокарда ЛЖ. Дефект перфузии среднего и верхушечного сегментов передней, среднего сегмента боковой стенки ЛЖ (обведен голубой линией).

Скачать (51KB)
Метаданные
5. Рис. 4. Инвазивное исследование фракционного резерва коронарного кровотока (ФРК). В среднем сегменте ПНА ФРК 0,76 - стеноз гемодинамически значимый.

Скачать (9KB)
Метаданные

© ООО "Консилиум Медикум", 2020

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 

Адрес издателя

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

Адрес редакции

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

По вопросам публикаций

  • editor@ter-arkhiv.ru

По вопросам рекламы

  • +7 (495) 098-03-59