Unsolved issues of pregnancy in liver cirrhosis

Full Text

Введение Цирроз представляет собой конечную стадию повреждения печени различной этиологии и морфологически характеризуется диффузным разрастанием фиброза и перестройкой нормальной структуры печени в патологическую с формированием узлов-регенератов. Изменения в структуре печени приводят к нарушению ее сосудистой системы, к повышению сопротивления портальному кровотоку с последующим развитием портальной гипертензии и нарушением синтетической функции печени. Течение болезни на данной стадии часто сопровождается развитием жизнеугрожающих осложнений, а пациенты поступают в лист ожидания на трансплантацию печени [1]. Декомпенсированный цирроз - фактор риска развития различных осложнений для матери и плода [2-4]. Независимо от этиологии поражения печени, беременность у пациенток с циррозом наступает редко (около одного случая на 5950 беременностей) [5]. Забеременеть трудно из-за поражения функции печени, что способствует развитию ановуляторных циклов, аменореи и бесплодия [6, 7]. У этих пациенток подавлена гипоталамо-гипофизарная ось и нарушен метаболизм эстрогена. Другой фактор, приводящий к низкой частоте развития беременности, - то, что в течение последних лет частота диагностики цирроза у более молодых женщин увеличивается [3, 8]. Компенсированный цирроз печени и невысокая портальная гипертензия не являются противопоказаниями для беременности, и на их фоне возможно успешное родоразрешение, но пациенткам требуется интенсивное наблюдение на весь период [4, 5, 9]. По разным данным, осложнения со стороны матери и плода возможны примерно у 50% беременных с циррозом [7]. Увеличение объема плазмы у беременных способствует ухудшению портальной гипертензии и увеличению риска кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода. По данным литературы, оно наблюдается у 18-32% беременных женщин с циррозом и у 50% у женщин с портальной гипертензией различного генеза [2, 6, 10]. Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, в частности во II и III триместрах, является основной причиной смертности и составляет 18-50% [6]. При планировании беременности пациенткам с циррозом следует обязательно консультироваться у гепатолога и акушера-гинеколога для обсуждения возможных рисков, связанных с тяжелым основным заболеванием. Нет единого мнения, какому способу принятия родов у пациенток с циррозом нужно отдать предпочтение. Роды естественным путем возможны в большинстве случаев, следует лишь избегать чрезмерного напряжения (чрезмерных потуг) роженицы при наличии варикозно-расширенных вен и добиваться сокращения второй стадии родов. Кесарево сечение следует применять по акушерским показаниям из-за повышенного риска кровотечения из варикозно-расширенных вен брюшной стенки, плохого заживления хирургической раны и возможных инфекционных осложнений [4, 11]. При декомпенсированном циррозе печени рекомендуется воздержаться от беременности при помощи подходящего метода контрацепции, a при наступившей беременности ее следует прервать в ранние сроки [2, 7, 12]. Приводим случай из практики. Пациентка Л.Г., 34 лет, на 5-м месяце беременности (21-я гестационная неделя), с циррозом печени в стадии декомпенсации, класса С по Child-Pugh в исходе вирусного гепатита С, поступила в срочном порядке в Клинику акушерства с жалобами на генитальное кровотечение, боли в пояснице и паховой области. До наступления беременности пациентка не была консультирована акушером-гинекологом и гастроэнтерологом. У пациентки нет живорожденных детей. В возрасте 21 года оперирована по поводу кисты яичника. Из гинекологического анамнеза - один аборт по желанию и один спонтанный аборт во II триместре в возрасте 30 лет, когда получила гемотрансфузию большого количества растворов. Общее состояние пациентки тяжелое; кожа и слизистые оболочки бледные, отмечается умеренная отечность лица и конечностей. При пальпации живота: спленомегалия, асцит. При срочной эзофагогастродуоденоскопии данных, свидетельствующих о наличии варикозно-расширенных вен пищевода, не получено. Установлено истечение темной крови из матки, которая по тонусу и размерам соответствовала сроку беременности. При ультразвуковом исследовании установлен один живой плод в головном предлежании с биометрическими показателями, соответствующими отставанию в развитии на 1 нед (бипариетальный диаметр - 47 мм, длина бедренной кости - 33 мм). Плацента расположена по задней стенке матки, прикреплена низко, количество околоплодных вод небольшое. Результаты лабораторных исследований при поступлении пациентки представлены в таблице. Данные анализа газов крови: pH - 7,453; рСО2 - 28,2 мм рт. ст.; рО2 - 72,0 мм рт. ст.; ТСО2 - 20,6; НСОЗ - 19,7; SB - 22,5 ммоль/л; BE - 4,4 ммоль/л и О2Sat - 95,3%. В связи с наличием частых сокращений матки и продолжающегося кровотечения начато лечение токолитиками и переливанием эритроцитарной массы (три дозы) и солевыми растворами, с учетом данных о наличии воспаления назначены антибиотики. После стабилизации состояния и остановки кровотечения пациентка консультирована гастроэнтерологом, гематологом и анестезиологом-реаниматологом. С учетом далеко зашедшей стадии заболевания печени и наличия признаков декомпенсации в виде нарушения гемостаза принято решение о прерывании беременности по медицинским показаниям путем сенсибилизации матки простагландинами и окситоцином в виде перфузии. Рожден мертвый плод мужского пола массой 420 г (при патологоанатомическом исследовании: пуповина с цианозом сосудов и экстравазацией; плодные оболочки с острым гнойным хориоамнионитом; плацента с инфарктом вследствие анемии, кальцификатами и острым гнойным базальным плацентитом). После полного отделения плаценты последовала массивная кровопотеря из матки и мест венозных аппликаций. Зафиксировано снижение уровня гемоглобина с 113 до 79 г/л, при этом диагностирован синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром): повышение Д-димера и активированного частичного тромбопластинового времени до 58 с, уменьшение числа тромбоцитов до 24,0·109/л и уровня фибриногена до 0,7 г/л. Пациентка была переведена в отделение реанимации, где проводилась медикаментозная терапия гемостатиками (включая витамин К и рекомбинантный фактор свертывания крови VIIa) и массивная заместительная терапия - 7 доз эритроцитарной массы, 3 дозы тромбоцитарной массы, 23 дозы свежезамороженной плазмы. На фоне постепенной стабилизации состояния пациентка выписана под наблюдение гастроэнтеролога для дальнейшей коррекции терапии цирроза печени. Обсуждение Беременность и роды у женщин с циррозом печени представляют серьезную проблему акушерской практики [13]. Данная проблема особенно актуальна для беременных с декомпенсированным циррозом, о чем свидетельствует пример нашей пациентки. На фоне беременности декомпенсация функции печени наблюдается в 15% случаев (асцит - у 11%, кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода - у 5%), материнская и детская смертность составляет соответственно 6 и 12% [8]. По мнению ряда авторов, декомпенсация функции печени происходит чаще у беременных женщин с высоким уровнем портальной гипертензии [3]. Среди акушерских осложнений часто встречаются: гестационная гипертензия, отслойка плаценты, маточные кровотечения, инфекционные осложнения и тромбоэмболия легочной артерии. Следует подчеркнуть, что исход беременности у этих пациенток зависит, прежде всего, от степени тяжести повреждения печени [4]. Обнаружение асцита, спленомегалии и гиперспленизма указывает в первую очередь на высокий уровень портальной гипертензии, который сопровождается высоким риском как для роженицы, так и для плода [3, 8]. Портальная гипертензия нарастает во время беременности и достигает своего пика во II триместре не только из-за увеличения объема циркулирующей крови, но и из-за прямого сдавления беременной маткой нижней полой вены и нарушения венозного оттока [11]. Нарушенная синтетическая функция печени, анемия и повышенные уровни аминотрансфераз характерны для цирроза, а повышенный уровень билирубина часто указывает на декомпенсацию цирроза [3]. Выраженная тромбоцитопения и коагулопатия указывают на неблагоприятный прогноз, связанный с высоким риском кровотечения, в том числе из матки. По данным литературы, при количестве тромбоцитов <110·109/л высока вероятность наличия варикозно-расширенных вен пищевода и показано проведение эндоскопического исследования во II триместре беременности [8]. У нашей пациентки по данным ультразвукового исследования установлены признаки задержки развития плода, о чем сообщают и другие авторы, которые наблюдали за роженицами с циррозом печени [8, 14]. Необходимо помнить и о высокой частоте преждевременных родов и перинатальной смертности у женщин с циррозом (спонтанные аборты составляют 55%, по сравнению с беременными без цирроза - 4,8%) [11, 14]. Риск спонтанного аборта высок даже при отсутствии ухудшения функции печени [4]. На сегодняшний день клинические рекомендации по ведению данной группы пациенток не выработаны, а каждый случай в клинической практике требует профессионального взаимодействия между акушерами-гинекологами, гастроэнтерологами, гематологами и реаниматологами [3, 6, 11]. В нашем случае мультидисциплинарный подход, своевременное прекращение беременности и успешная коррекция ДВС-синдрома способствовали благоприятному жизненному исходу. Авторы заявляют об отсуствии конфликта интересов.

About the authors

A Iskrenov Kotzev

Clinic of Gastroenterology, University Hospital “Alexandrovska”, Medical University

Sofia, Bulgaria

L Stoyanov Tanchev

Acibadem City Clinic Tokuda Hospital

Sofia, Bulgaria

Ch Savov Pavlov

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University of the Ministry of Health of Russian Federation (Sechenov University)

Moscow, Russia

S Yotov Tanchev

Obstetric Clinic, University Hospital "Dr. Georgi Stranski", Department of obstetrics and gynecology, Medical University

Pleven, Bulgaria

References

Supplementary files