Особенности клинической картины остеоартроза у пациентов с метаболическим синдромом
- Авторы: Васильева ЛВ1, Лахин ДИ2,3
-
Учреждения:
- ГБОУ ВПО «Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко» Минздрава России
- ГБОУ ВПО «Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко» Минздрава России, Воронеж, Россия
- ГУЗ «Липецкая областная клиническая больница», Липецк, Россия
- Выпуск: Том 89, № 5 (2017)
- Страницы: 65-68
- Раздел: Передовая статья
- Статья получена: 10.04.2020
- Статья опубликована:
- URL: https://ter-arkhiv.ru/0040-3660/article/view/32217
- DOI: https://doi.org/10.17116/terarkh201789565-68
- ID: 32217
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Резюме Цель исследования. Оценка клинической картины и лабораторных показателей у больных остеоартрозом (ОА) и пациентов ОА с метаболическим синдромом (МС). Материалы и методы. Обследовали 164 пациента с ОА, которых разделили на 2 группы по 82 человека: основную (больные с МС) и контрольную (без МС). ОА определяли по диагностическим критериям R. Althmann (1995). МС выявляли на основании критериев, разработанных Международной федерацией диабета (IDF, 2005). У больных определяли локализацию пораженных и припухших суставов согласно индексу Ричи, оценивали выраженность болевого синдрома по визуальной аналоговой шкале в покое и при движении, индексы WOMAC и Lequesne. Из лабораторных данных определяли скорость оседания эритроцитов, уровни С-реактивного белка и α-фактора некроза опухоли. Результаты. В группе больных с МС частота поражений суставов различной локализации, распространенность синовитов, интенсивность болевого синдрома и воспаления были достоверно выше, чем у больных без МС. Заключение. На основании полученных результатов можно судить о негативном влиянии МС на клиническую картину ОА.
Ключевые слова
Полный текст
ВАШ — визуальная аналоговая шкала МС — метаболический синдром ОА — остеоартроз СД — сахарный диабет СОЭ — скорость оседания эритроцитов СРБ — С-реактивный белок ССЗ — сердечно-сосудистые заболевания α-ФНО — α-фактор некроза опухоли В настоящее время проблеме сочетания у больного нескольких заболеваний (коморбидности) в терапии хронических заболеваний отводят особое значение, так как данное состояние оказывает значительное влияние на течение основной патологии, характер, объем лекарственной терапии и результаты лечения. Современные взгляды терапевтов на подходы к лечению подобных больных должны быть ассоциированы с обобщенным ви́дением клинической картины этих заболеваний, которые у больного способны оказывать существенное взаимное влияние. Исходя из этого следует отметить, что только всесторонний комплексный подход к пациенту, страдающему несколькими заболеваниями, позволит терапевту подобрать индивидуальное и адекватное лечение в каждом конкретном случае. Остеоартроз (ОА) является наиболее распространенной патологией суставного аппарата. По современным данным, особенно в связи с глобальным увеличением продолжительности жизни, данная патология, затрагивающая не менее 20% взрослого населения всего мира, привлекает к себе пристальное внимание [1]. Однако запоздалая диагностика и как следствие, низкоэффективная терапия приводят к существенному увеличению нетрудоспособности, инвалидности и значительному снижению качества жизни, а тесная связь с возрастом ставит ОА в один ряд с патологией с высоким риском развития сочетанных заболеваний [2, 3]. Особое значение приобретает проблема сочетания ОА и сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), которое опосредовано как внешними воздействиями, так и схожими патогенетическими особенностями. Так, в процессе развития и атеросклероза, и ОА центральное значение отводится неспецифическому воспалению. При этом существенное ограничение физической активности вследствие поражения опорных суставов способствует развитию ССЗ, а деформация только двух суставов приводит к повышению смертности от ССЗ независимо от наличия или отсутствия иных факторов риска [4]. Метаболический синдром (МС) и лежащая в его основе инсулинорезистентность в настоящее время также привлекает большое внимание терапевтов. Распространенность М.С., как и ОА, существенно увеличивается с возрастом, а в среднем в популяции достигает 25—30% и представляет серьезную проблему во всем мире [6, 7]. Каждая из составляющих МС существенно повышает риск развития ССЗ, а их сочетание в рамках МС значительно увеличивает вероятность развития заболеваний данной группы. Имеются сведения об ассоциации ОА и МС [8]. У пациентов с ОА при наличии МС регистрируют значительные изменения структуры хряща и отмечают рецидивирующие синовиты [9]. Главный компонент МС — абдоминальное ожирение провоцирует избыточную продукцию висцеральными адипоцитами ряда провоспалительных цитокинов, в числе которых α-фактор некроза опухоли (α-ФНО), который также значительно утяжеляет клиническую картину О.А. Выраженный болевой синдром и воспаление, особенно в опорных суставах, ведут к ограничению физической активности и в дальнейшем прогрессированию ожирения. Тем самым образуется порочный круг, при котором, с одной стороны, МС утяжеляет ОА, а с другой, вследствие выраженного болевого синдрома пациент ограничивает двигательный режим, что способствует ожирению и прогрессированию МС. Цель исследования: оценить особенности клинической картины и лабораторных данных у пациентов ОА и больных ОА с МС. Материалы и методы Обследовали 164 больных с верифицированным О.А. Все пациенты находились на стационарном лечении в ревматологическом отделении Липецкой областной клинической больнице в 2012—2015 гг. Больных разделили поровну на 2 группы: контрольную составили 82 больных без признаков МС, в основную группу вошли 82 больных ОА с МС. ОА верифицировали на основании критериев R. Althmann (1995 г.). МС определяли на основании критериев, разработанных Международной федерацией сахарного диабета — СД (IDF, 2005 г.): абдоминальное ожирение (окружность талии ≥94 см у мужчин и ≥80 см у женщин) в сочетании с двумя или более из следующих факторов: повышение уровня триглицеридов ≥1,7 ммоль/л или специфическое лечение данного состояния; снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности ≤1,03 ммоль/л у мужчин и 1,29 ммоль/л у женщин или специфическое лечение данного состояния; артериальное давление ≥130/85 мм рт.ст. или гипотензивная терапия; повышение уровня глюкозы в крови натощак ≥5,6 ммоль/л или ранее диагностированный СД 2-го типа. Интенсивность суставного синдрома оценивали на основании подсчета числа суставов, вовлеченных в патологический процесс, числа деформированных (припухших) суставов согласно индексу Ричи, выраженности боли в покое и при движении по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), оценки индексов WOMAC и Lequene. Из лабораторных данных оценивали показатели воспалительной активности: скорость оседания эритроцитов (СОЭ по Вестергрену), С-реактивного белка (СРБ) и α-ФНО. Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием электронных таблиц Microsoft Excel и пакета прикладных программ Statistica 7.0. Подсчитывали величину средней, ошибки средней. Достоверность различий изученных показателей в контрольной и основной группах определяли по критерию Стьюдента. Результаты У больных с МС отмечалось наиболее частое поражение коленных (у 81, или 98,8%) и тазобедренных суставов (у 46, или 56,1%), в контрольной группе данные группы суставов поражались значительно реже (коленные у 48 больных, или 58,5%, тазобедренные — у 21, или 25,6%) (табл. 1). Суставы нижних конечностей в основной группе больных были затронуты у всех 82 пациентов, а среди пациентов контрольной группы — только у 65 (79,3%). Суставы верхних конечностей среди больных с МС беспокоили 36 (43,9%) больных, а контрольной группе — 22 (26,8%). Таблица 1. Частота поражения суставов различной локализации Примечание. м/ф — межфаланговые — здесь и в табл. 2 У пациентов с МС чаще регистрировались припухшие (деформированные) суставы нижних конечностей: голеностопные у 18 (22%) основной группы и 3 (3,7%) контрольной, коленные у 64 (78,1%) основной группы и 18 (22%) контрольной. Суммарная частота распределения деформаций суставов верхних и нижних конечностей также выше в основной группе больных (табл. 2). Таблица 2. Распространенность деформированных суставов различной локализации У пациентов с МС болевой синдром был достоверно более выраженным, чем у больных контрольной группы, что нашло отражение в более высоких показателях выраженности боли по 3 из 4 показателей (оценка по ВАШ в покое, оценка по ВАШ при движении, индекс Lequesne) среди пациентов основной группы (табл. 3). Таблица 3. Показатели выраженности болевого синдрома Примечание. Н.д. — недостоверно. При оценке показателей острофазового воспаления у больных основной группы СОЭ, уровни С-реактивного белка и α-ФНО оказались достоверно выше (p<0,001), чем в контрольной группе (табл. 4). Таблица 4. Показатели острофазового воспаления Обсуждение Проблема МС в практике терапевта привлекает существенное внимание во всем мире. Данную патологию, в частности абдоминальное ожирение и инсулинорезистентность, расценивают в качестве основной причины нарушения углеводного обмена и как следствие СД 2-го типа, а также в качестве предиктора ССЗ [6]. Особое значение при этом отводят дисфункции эндотелия, а также тесной взаимосвязи окислительного стресса и нарушений липидного обмена с патологическими эрозивными изменениями в хрящевой ткани и ассоциации МС с более выраженным разрушением хрящевого матрикса у пациентов с О.А. Ряд авторов подчеркивают выраженное негативное влияние сочетания МС при ОА [9, 11]. В данном исследовании доказано, что МС оказывает существенное отрицательное воздействие на клиническую картину суставного синдрома при ОА, вызывает более частое поражение суставов, преимущественно опорных суставов нижних конечностей (в 100% случаев), усиливает уровень воспалительной активности и провоцирует развитие синовитов и высокую интенсивность болевого синдрома. Заключение Таким образом, полученные результаты подтверждают негативное влияние МС на клиническую картину ОА у больных с сочетанной патологией и указывают на необходимость коррекции МС у пациентов с ОА не только для предотвращения СД, коррекции дислипидемии и сокращения риска развития сердечно-сосудистых осложнений, но и с целью уменьшения интенсивности болевого синдрома и повышения эффективности лечения ОА. Авторы заявляют об отсутствии конфликтаинтересов.×
Об авторах
Л В Васильева
ГБОУ ВПО «Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко» Минздрава РоссииВоронеж, Россия
Д И Лахин
ГБОУ ВПО «Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко» Минздрава России, Воронеж, Россия; ГУЗ «Липецкая областная клиническая больница», Липецк, Россия
Список литературы
- Jacobsson LT, Turesson C, Hanson RL, Pillemer S, Sievers ML, Pettitt DJ, Bennett PH, Knowler WC. Joint swelling as a predictor of death from cardiovascular disease in a population study of Pima. Arthritis & Rheumatism. 2001;44:1170-1176. doi: 10.1002/1529-0131(200105)44:5<1170::aid-anr200>3.0.co;2-t
- Daskalopoulou SS, Mikhailidis DP, Elisaf M. Prevention and treatment of metabolic syndrome. Angiology. 2004;55(6):589-612. doi: 10.1177/00033197040550i601
- Baranova AV. Adipokine genetics: Unbalanced protein secretion by human adipose tissue as a cause of the metabolic syndrome. Russian Journal of Genetics. 2008;44(10):1338-1355. doi: 10.1134/s1022795408100050
- Кратнов А.Е., Лопатникова Е.Н., Кратнов А.А. Внутриклеточный метаболизм нейтрофилов и риск развития сахарного диабета 2 типа у больных с метаболическим синдромом. Сахарный диабет. 2002;15(2):13-16. doi: 10.14341/2072-0351-5512
- Orellana C, Navarro N, Vázquez I, Moreno M, Galisteo C, Gratacós J, Larrosa M. Association Between Metabolic Syndrome And Synovitis In Patients With Knee Osteoarthritis. Osteoarthritis and Cartilage. 2011;19(1):S142. doi: 10.1016/S1063-4584(11)60333-6
- Ford ES. The metabolic syndrome and mortality from cardiovascular disease and all-causes: findings from the National Health and Nutrition Examination Survey II Mortality Study. Atherosclerosis. 2004;173(2):309-314. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2003.12.022
- Wenham CYJ, Grainger AJ, Conaghan PG. The role of imaging modalities in the diagnosis, differential diagnosis and clinical assessment of peripheral joint osteoarthritis. Osteoarthritis and Cartilage. 2014;22(10):1692-1702. doi: 10.1016/j.joca.2014.06.005
- Насонов Е.Л., Александрова Е.Н., Новиков А.А. Аутоиммунные ревматические заболевания — проблемы иммунопатологии и персонифицированной терапии. Вестник Российской академии медицинских наук. 2015;70(2):169-182. doi: 10.15690/vramn.v70i2.1310
- Kadam UT, Jordan K, Croft PR. Clinical comorbidity in patients with osteoarthritis: a case-control study of general practice consulters in England and Wales. Annals of the Rheumatic Diseases. 2004;63(4):408-414. doi: 10.1136/ard.2003.007526
- Reaven GV. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes. 1988;37:1595-1607. doi: 10.2337/diab.37.12.1595
- Caporali R, Cimmino MA, Sarzi-Puttini P, Scarpa R, Parazzini F, Zaninelli A, Ciocci A, Montecucco C. Comorbid conditions in the AMICA study patients: effects on the quality of life and drug prescriptions by general practitioners and specialists. Seminars in Arthritis & Rheumatism. 2005;35(1):31-37. doi: 10.1016/j.semarthrit.2005.02.004
- Соловьева И.В., Стребкова Е.А., Алексеева Л.И., Мкртумян А.М. Влияние снижения массы тела на клинические проявления остеоартроза коленных суставов. Ожирение и метаболизм. 2014;11(4):41-47. doi: 10.14341/omet2014441-47