Оценка эндотелиальной функции и степени апоптоза у пациентов с метаболическим синдромом и неалкогольной жировой болезнью печени


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Цель исследования. Оценить эндотелиальную функцию (ЭД) и уровень сывороточного маркера апоптоза (каспазы-8) у больных с метаболическим синдромом (МС) и неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП). Материалы и методы. В исследование включено 76 больных:43 пациента с МС (из них у 72,1% выявлена НАЖБП), 33 пациента без МС и НАЖБП. Всем больным проведена оценка ЭД с использованием фотоплетизмографии, у всех исследован уровень каспазы-8 как одного из маркеров апоптоза. Результаты. Повышенная жесткость артерий чаще встречалась в группе пациентов с МС. Продолжительность систолы была выше у пациентов с МС (р<0,05). В результате проведения окклюзионного теста у этих пациентов выявлены достоверно более выраженные признаки ЭД, которые коррелировали с некоторыми сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), стеатозом печени (р<0,05). Средний уровень каспазы-8 был достоверно выше в группе пациентов с МС (р<0,05). Выявлены положительная корреляционная связь между уровнем каспазы-8 и стеатозом печени и поджелудочной железы, ожирением, атеросклерозом аорты, сахарным диабетом 2-го типа, гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (р<0,05). Заключение. В основной группе больных с МС (среди которых преобладали пациенты с НАЖБП), во-первых, чаще встречалась повышенная жесткость артерий (по данным фотоплетизмографии), во-вторых, была выше продолжительность систолы, что может быть фактором риска ССЗ, в-третьих, более выражены нарушения функции эндотелия, в-четвертых, по данным исследования уровня каспазы-8, ее показатель может служить прогностическим маркером развития ССЗ и НАЖБП, в-пятых, показано, что применение статинов, возможно, снижает степень апоптоза.

Об авторах

О М Драпкина

«Первый московский медицинский университет им. И.М. Сеченова»

Москва, Россия

Т А Деева

«Первый московский медицинский университет им. И.М. Сеченова»

Москва, Россия

В Т Ивашкин

«Первый московский медицинский университет им. И.М. Сеченова»

Москва, Россия

Список литературы

  1. Furchgott RF, Zawadzki JV. The obligatory role of the endothelial cells in relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine. Nature. 1980;288:373-376.
  2. Luscher TF, Barton M. Biology of the endothelium. Clin Cardiol. 1997;20(11 suppl 2):II-3-10.
  3. Behrendt D, Ganz P. Endothelial function: from vascular biology to clinical applications. Am J Cardiol. 2002;90:40L-48L.
  4. Ивашкин В.Т., Драпкина О.М. Клиническое значение оксида азота и белков теплового шока. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2011
  5. Ross R. Atherosclerosis: aninflammatory disease. The New England Journal of Medicine. 1999;340:115-126.
  6. Schalkwijk CG, Stehouwer CD. Vascular complications in diabetes mellitus: the role of endothelial dysfunction. Clin Sci (Lond). 2005;109(2):143-159.
  7. Ludmer PL, Selwyn AP, Shook TL, Wayne RR, Mudge GH, Alexander RW, Ganz P. Paradoxical vasoconstriction induced by acetylcholine in atherosclerotic coronary arteries. N Engl J Med. 1986;315:1046-1051.
  8. Rubbo H, Trostchansky A, Botti H, Batthyany C. Interactions of nitric oxide and peroxynitrite with low-density lipoprotein. Biol Chem. 2002;383:547-552.
  9. Steinberg D, Witztum JL. Is the oxidative modification hypothesis relevant to human atherosclerosis? Circulation. 2002;105:2107-2111.
  10. Ehara S, Ueda M, Naruko T, Haze K, Itoh A, Otsuka M, Komatsu R, Matsuo T, Itabe H, Takano T, Tsukamoto Y, Yoshiyama M, Takeuchi K, Yoshikawa J, Becker A. Elevated levels of low density lipoprotein show a positive relationship with the severity of acute coronary syndromes. Circulation. 2001;103:1955-1960.
  11. Ивашкин В.Т., Драпкина О.М. Оксид азота в регуляции функциональной активности физиологических систем. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2000;4:16-21.
  12. Nguyen T, Brunson, DNA damage and mutation in human cells exposed to nitric oxide in vitro. Proc Natl Acad Sci USA. 1992;89(7):3030-3034.
  13. Endres M, Laufs U, Huang Z, Nakamura T, Huang P, Moskowitz MA, Liao JK. Stroke protection by 3-hydroxy-3-methylglutaryl (HMG)-CoA reductase inhibitors mediated by endothelial nitric oxide synthase. Proc Natl Acad Sci USA. 1998;95:8880-8885.
  14. d’Uscio LV, Milstien S, Richardson D, Smith L, Katusic ZS. Long-term vitamin C treatment increases vascular tetrahydrobiopterin levels and nitric oxide synthase activity. Circ Res. 2003;92:88-95.
  15. Драпкина О.М., Ашихмин Я.И., Ивашкин В.Т. Роль шаперонов в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний и кардиопротекции. Российские медицинские вести. 2008;1:56-69.
  16. Drapkina O., Ivashkin V., Ashikhmin Y. Specific characteristics of NO synthesis in myocardial infarction (thesis). Abstract book. 16 European Meeting on Hypertention, June 12-15. 2006:321.
  17. Драпкина О.М., Ивашкин В.Т. Оксид азота и инфаркт миокарда. Молекулярная медицина. 2004;1:37-42.
  18. Драпкина О.М., Деева Т.А., Волкова Н.П. Фиброз у пациентов с метаболическим синдромом. Российские медицинские вести. 2014;4:25-40.
  19. Pasarin M, Abraldes JG, Rodriguez-Vilarrupla A, LaMura V, Garcia-Pagan JC, Jaime Bosch J, Abraldes JG, Massimo Federici. Insulin resistance and liver microcirculation in a rat model of early NAFLD. J Hepatol. 2011;55:1095-1102.
  20. Wiest R, Groszmann RJ. The paradox of nitric oxide in cirrhosis and portal hypertension: too much, not enough. Hepatology. 2002;35:478-491.
  21. Langer DA, Das A, Semela D, Kang-Decker N, Hendrickson H, Bronk SF, Katusic ZS, Gores GJ, Shah VH. Nitric oxide promotes caspase-independent hepatic stellate cell apoptosis through the generation of reactive oxygen species. Hepatology. 2008;47:1983-1993.
  22. Ding BS, Nolan DJ, Butler JM, James D, Babazadeh AO, Rosenwaks Z, Mittal V, Kobayashi H, Shido K, Lyden D, Sato TN, Rabbany SY, Rafii S. Inductive angiocrine signals from sinusoidal endothelium are required for liver regeneration. Nature. 2010;468:310-315.
  23. Montagnani M, Chen H, Barr VA, Quon MJ. Insulin-stimulated activation of eNOS is independent of Ca2+ but requires phosphorylation by AktatSer (1179). J Biol Chem. 2001;276:30392-30398.
  24. Duncan ER, Crossey PA, Walker S, Anilkumar N, Poston L, Douglas G, Ezzat VA, Wheatcroft SB, Shah AM, Kearney MI. Effect of endothelium-specific insulin resistance on endothelial function in vivo. Diabetes. 2008;57:3307-3314.
  25. Pasarín M, LaMura V, Gracia-Sancho J, García-Calderó H, Rodríguez-Vilarrupla A, García-Pagán JC, Bosch J, Abraldes JG. Sinusoidal endothelial dysfunction precedes inflammation and fibrosis in a model of NAFLD. PLoS One. 2012;7(4):e32785.
  26. Биохимия. Под ред. Е.С. Северина. М.: Геотар-Мед; 2003.
  27. Оковитый С.В. Клиническая фармакология гепатопротекторов. ФАРМиндекс: Практик; 2002, вып. 3:33-58.
  28. Драпкина О.М. Компоненты метаболического синдрома: фокус на неалкогольную жировую болезнь печени. Справочник поликлинического врача. 2009;10:64-67.
  29. Драпкина О.М., Ивашкин В.Т. Неалкогольная жировая болезнь печени как компонент метаболического синдрома. Российские медицинские вести. 2010;2:72-79.
  30. Драпкина О.М., Деева Т.А., Попова И.Р. Неалкогольная жировая болезнь печени как облигатный признак ожирения. Российские медицинские вести. 2012;17(4):4-10.
  31. Драпкина О.М., Деева Т.А., Волкова Н.П. Современные подходы к диагностике и лечению неалкогольной жировой болезни печени. Терапевтический архив. 2014;10:116-123.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2015

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 

Адрес издателя

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

Адрес редакции

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

По вопросам публикаций

  • +7 (926) 905-41-26
  • editor@ter-arkhiv.ru

По вопросам рекламы

  • +7 (495) 098-03-59

 

  


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах