Отправить статью по E-mail Оценка роли полиморфизма гена матриксной металлопротеиназы-3 в развитии хронической сердечной недостаточности
- Авторы: Тепляков АТ1, Березикова ЕН2, Шилов СН2, Гракова ЕВ1, Торим ЮЮ1, Ефремов АВ2, Сафронов ИД2, Пустоветова МГ2, Карпов РС1
-
Учреждения:
- «НИИ кардиологии», отделение сердечной недостаточности
- «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России
- Выпуск: Том 87, № 4 (2015)
- Страницы: 8-12
- Раздел: Передовая статья
- Статья получена: 10.04.2020
- Статья опубликована: 15.04.2015
- URL: https://ter-arkhiv.ru/0040-3660/article/view/31704
- ID: 31704
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Цель исследования. Изучить влияние полиморфного варианта гена матриксной металлопротеиназы-3 (ММР-3) на развитие и течение хронической сердечной недостаточности (ХСН) у больных ишемической болезнью сердца. Материалы и методы. Обследовали 277 человек с ХСН II—IV функционального класса (ФК) по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (NYHA). Исследовали генетический полиморфизм –1171 5A/6A гена ММР-3 с помощью полимеразной цепной реакции. В группу контроля вошли 136 человек (средний возраст 53,6±4,8 года), не имевших по данным обследования признаков сердечно-сосудистых заболеваний. Результаты. Частота аллеля 5А и генотипа 5А/5А полиморфного локуса 1171 5A/6A гена ММР-3 у пациентов с ХСН оказалась выше, чем в группе контроля. Таким образом, вариабельность аллеля 5А (отношение шансов — ОШ 1,39 при 95% доверительном интервале — ДИ от 1,033 до 1,869; p=0,03) и генотипа 5А/5А (OШ 2,15 при 95%и ДИ от 1,131 до 4,070; p=0,02) ассоциировалась с повышенным риском развития ХСН. Установлены достоверные различия по частоте аллелей и генотипов гена ММР-3 в зависимости от ФК ХСН. Частота генотипа 5А/5А у больных с ХСН IV ФК по классификации NYHA была существенно выше, чем при ХСН II ФК (32,8% против 15,2%; р=0,039). Частота аллеля 5А у пациентов с IV ФК ХСН оказалась выше, чем у пациентов с ХСН II ФК (55,5 и 39,3% соответственно; р=0,019). Таким образом, носительство аллеля 5А и генотипа 5А/5А полиморфного локуса 1171 5A/6A гена ММР-3 является фактором риска тяжелого течения ХСН. Заключение. Определение полиморфизма –1171 5A/6A гена ММР-3 может быть рекомендовано для раннего прогнозирования риска развития и тяжести течения ХСН.
Об авторах
А Т Тепляков
«НИИ кардиологии», отделение сердечной недостаточностиТомск, Россия
Е Н Березикова
«Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава РоссииНовосибирск, Россия
С Н Шилов
«Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава РоссииНовосибирск, Россия
Е В Гракова
«НИИ кардиологии», отделение сердечной недостаточностиТомск, Россия
Ю Ю Торим
«НИИ кардиологии», отделение сердечной недостаточностиТомск, Россия
А В Ефремов
«Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава РоссииНовосибирск, Россия
И Д Сафронов
«Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава РоссииНовосибирск, Россия
М Г Пустоветова
«Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава РоссииНовосибирск, Россия
Р С Карпов
«НИИ кардиологии», отделение сердечной недостаточностиТомск, Россия
Список литературы
- Фомин И.В. Эпидемиология хронической сердечной недостаточности в Российской Федерации. В кн: Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П., Беленков Ю.Н. и др. Хроническая сердечная недостаточность. М: ГЭОТАР-Медиа 2010: 7—77.
- Мареев В.Ю., Даниелян М.О., Беленков Ю.Н. От имени рабочей группы исследования ЭПОХА-О-ХСН. Сравнительная характеристика больных с ХСН в зависимости от величины ФВ по результатам Российского многоцентрового исследования ЭПОХА-О-ХСН. Сердеч недостат 2006; 4: 164—171.
- Rolande D.M., Fantini J.P., Cardinalli Neto A., Cordeiro J.A., Bestetti R.B. Prognostic determinants of patients with chronic systolic heart failure secondary to systemic arterial hypertension. Arq Bras Cardiol 2012; 98 (1): 76—84.
- Liu L., Eisen H.J. Epidemiology of heart failure and scope of the problem. Cardiol Clin 2014; 32 (1): 1—8.
- Бадин Ю.В., Фомин И.В. Выживаемость больных ХСН в когортной выборке Нижегородской области (данные 1998—2002 гг.). Сердеч недостат 2005; 4: 31—32.
- Hunt J.M., Aru G.M., Hayden M.R., Moore C.K., Hoit B.D., Tyagi S.C. Induction of oxidative stress and disintegrin metalloproteinase in human heart end-stage failure. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2002; 283 (2): L239—245.
- Гайковая Л.Б., Кухарчик Г.А., Нестерова Н.Н. Современные лабораторные маркеры в определении прогноза при остром коронарном синдроме и мониторинге терапии. Вестн аритмол 2009; 58: 52—59.
- Королева О.С., Затейщиков Д.А. Биомаркеры в кардиологии: регистрация внутрисосудистого воспаления. Фарматека 2007; 8/9: 30—36.
- Benjamin I.J. Matrix metalloproteinases: from biology to therapeutic strategies in cardiovascular disease. J Invest Med 2001; 49: 381—397.
- Creemers E., Cleutjens J., Smits J. Matrix metalloproteinase inhibition after myocardial infarction: a new approach to prevent heart failure? Circ Res 2001; 89: 201—210.
- Hojo Y., Ikeda U., Ueno S., Arakawa H., Shimada K. Expression of matrix metalloproteinases in patients with acute myocardial infarction. Jpn Circ J 2001; 65: 71—75.
- Mittal B., Mishra A., Srivastava A., Kumar S., Garg N. Matrix metalloproteinases in coronary artery disease. Adv Clin Chem 2014; 64: 1—72.
- Ye S. Influence of matrix metalloproteinase genotype on cardiovascular disease susceptibility and outcome. Cardiovasc Res 2006; 69 (3): 636—645.
- Капелько В.И. Ремоделирование миокарда: роль матриксных металлопротеиназ. Кардиология 2001; 6: 49—55.
- Li J., Schwimmbeck P.L., Tschope C., Leschka S., Husmann L., Rutschow S., Reichenbach F., Noutsias M., Kobalz U., Poller W., Spillmann F., Zeichhardt H., Schultheiss H.P., Pauschinger M. Collagen degradation in a murine myocarditis model: relevance of matrix metalloproteinase in association with inflammatory induction. Cardiovasc Res 2002; 56 (2): 235—247.
- Баранов В.С. Программа «Геном человека» как научная основа профилактической медицины. Вестн РАМН 2000; 10: 27—37.
- Medley T.L., Kingwell B.A., Gatzka C.D., Pillay P., Cole T.J. Matrix metalloproteinase-3 genotype contributes to age-related aortic stiffening through modulation of gene and protein expression. Circ Res 2003; 92 (11): 1254—1261.
- Ye S., Watts G.F., Mandalia S., Humphries S.E., Henney A.M. Preliminary report: genetic variation in the human stromelysin promoter is associated with progression of coronary atherosclerosis. Br Heart J 1995; 73 (3): 209—215.
- Humphries S.E., Martin S., Cooper J., Miller G. Interaction between smoking and the stromelysin-1 (MMP3) gene 5A/6A promoter polymorphism and risk of coronary heart disease in healthy men. Ann Hum Genet 2002; 66 (5—6): 343—352.
- Xu X., Wang L., Xu C., Zhang P., Yong F., Liu H., Wang J., Shi Y. Variations in matrix metalloproteinase-1, -3, and -9 genes and the risk of acute coronary syndrome and coronary artery disease in the Chinese Han population. Coron Artery Dis 2013; 24 (4): 259—265.
Дополнительные файлы
