Матриксные металлопротеиназы и клинико-функциональный статус курильщиков с персистирующей бронхиальной астмой


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Резюме. Цель исследования. Оценка роли матриксных металлопротеиназ (ММП) в формировании клинико-функционального статуса у курящих больных персистирующей бронхиальной астмой (БА). Материалы и методы. Обследовали 16 здоровых курильщиков (контрольная группа), 22 здоровых некурящих волонтера (ГВ), а также 16 больных эндогенной (n=6) и смешанной (n=10) персистирующей БА (основная группа) с различным контролем заболевания. Применяли следующие методы исследования: спирометрия, определение сопротивления дыхательных путей и фракции окиси углерода в выдыхаемом воздухе; чрескожное 30-минутное мониторирование оксигенации крови и тест с 6-минутной ходьбой; иммуноферментный анализ для определения уровня матриксных ММП. Результаты. Увеличение продолжительности и интенсивности курения усиливает у больных БА воспаление дыхательных путей и продолжительность оксигенации крови в диапазоне очень низких значений. Сочетанное негативное влияние табакокурения и основного заболевания приводит к клинически значимому ухудшению вентиляционной способности легких и основных уровней оксигенации крови; возникающее при этом снижение контроля БА коррелирует с увеличением продолжительности лечения. Выявлены предикторы снижения среднего уровня оксигенации крови (ММП-9, фракции окиси углерода в выдыхаемом воздухе и сопротивление дыхательных путей) и факторы, отрицательно влияющие на уровень одышки и усталости у курильщиков с БА. Заключение. Маркерами, отражающими интенсивность воспаления дыхательных путей у курильщиков с персистирующей БА, могут служить уровни FeCO и ММП-9 в сыворотке крови.

Полный текст

Матриксные металлопротеиназы и клинико-функциональный статус курильщиков с персистирующей бронхиальной астмой. - Резюме. Цель исследования. Оценка роли матриксных металлопротеиназ (ММП) в формировании клинико-функционального статуса у курящих больных персистирующей бронхиальной астмой (БА). Материалы и методы. Обследовали 16 здоровых курильщиков (контрольная группа), 22 здоровых некурящих волонтера (ГВ), а также 16 больных эндогенной (n=6) и смешанной (n=10) персистирующей БА (основная группа) с различным контролем заболевания. Применяли следующие методы исследования: спирометрия, определение сопротивления дыхательных путей и фракции окиси углерода в выдыхаемом воздухе; чрескожное 30-минутное мониторирование оксигенации крови и тест с 6-минутной ходьбой; иммуноферментный анализ для определения уровня матриксных ММП. Результаты. Увеличение продолжительности и интенсивности курения усиливает у больных БА воспаление дыхательных путей и продолжительность оксигенации крови в диапазоне очень низких значений. Сочетанное негативное влияние табакокурения и основного заболевания приводит к клинически значимому ухудшению вентиляционной способности легких и основных уровней оксигенации крови; возникающее при этом снижение контроля БА коррелирует с увеличением продолжительности лечения. Выявлены предикторы снижения среднего уровня оксигенации крови (ММП-9, фракции окиси углерода в выдыхаемом воздухе и сопротивление дыхательных путей) и факторы, отрицательно влияющие на уровень одышки и усталости у курильщиков с БА. Заключение. Маркерами, отражающими интенсивность воспаления дыхательных путей у курильщиков с персистирующей БА, могут служить уровни FeCO и ММП-9 в сыворотке крови.
×

Об авторах

В В Гноевых

ФГБОУ ВПО "Ульяновский государственный университет" Минобрнауки РФ

Email: valvik@inbox.ru

Т П Генинг

ФГБОУ ВПО "Ульяновский государственный университет" Минобрнауки РФ

Ю А Портнова

ФГБОУ ВПО "Ульяновский государственный университет" Минобрнауки РФ

Т В Абакумова

ФГБОУ ВПО "Ульяновский государственный университет" Минобрнауки РФ

А Ю Смирнова

ФГБОУ ВПО "Ульяновский государственный университет" Минобрнауки РФ

Д Р Долгова

ФГБОУ ВПО "Ульяновский государственный университет" Минобрнауки РФ

Список литературы

  1. Букреева Е.Б., Богушевич С.А., Дементьев Е.А. Экзогенные и эндогенные факторы формирования хронической обструктивной болезни легких. Бюл Сиб мед 2003; 1: 75-78.
  2. Гамбарян М.Г. Факторы риска обструктивной болезни легких, их взаимосвязь и прогностическая значимость. Пульмонология 2006; 3: 2-76.
  3. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы. (Global Initiative for Asthma, GINA), 2009 г. (http://www.ginasthma.org.).
  4. Чучалин А.Г. Сахарова Г.М., Новиков К.Ю. Практическое руководство по лечению табачной зависимости. Рус мед журн 2001; 9: 904-911.
  5. Гноевых В.В. Математическое моделирование ранних никотинассоциированных дисфункций пульмо-кардиальной системы на начальных этапах развития ХОБЛ. Пульмонология 2007; 2: 63-67.
  6. Гноевых В.В., Смирнова А.Ю., Портнова Ю.А. и др. Клиническое значение повышенной чувствительности дыхательной системы к табачному дыму у больных персистирующей бронхиальной астмой. Рос мед журн 2012; 4: 13-16.
  7. Смирнова А.Ю., Гноевых В.В., Шалашова Е.А. и др. Клиническое значение дисфункций пульмокардиальной системы у курильщиков с персистирующей бронхиальной астмой. Рос мед журн 2011; 4: 9-13.
  8. Невзорова В.А., Тилик Т.В., Гилифанов Е.А. и др. Роль матриксных металлопротеиназ в формировании морфофункционального дисбаланса воздухоносных путей при хронической обструктивной болезни легких. Тихоокеанс мед журн 2011; 2: 9-13.
  9. Фомина В.В. Роль системы матриксных металлопротеиназ в патогенезе профессиональных заболеваний органов дыхания: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М 2010; 24.
  10. Dalal S., Imai K., Mercer B. et al. A role for collagenase (matrix mettaloproteinase-1) in pulmonary emphysema. Chest 2000; 117: 227S-228S.
  11. Minematsu N., Nakamura H., Taneto H. et al. Genetic polymorphim in matrix metalloproteinase-9 and pulmonary emphysema. Biochem Biophys Res Commun 2001; 289 (1): 116-119.
  12. Russell R.E., Culpitt S.V., DeMatos C. et al. Release and activity of matrix metalloproteinase-9 and tissue inhibitor of metalloproteinase-1 by alveolar macrophages from patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Cell Mol Biol 2002; 26: 602-609.
  13. Ганусевич И.И. Роль матриксных металлопротеиназ (ММП) при злокачественных новообразованиях. Характеристика ММП, регуляция их активности, прогностическое значение. Онкология 2010; 1: 10-16.
  14. Vignola A.M., Riccobono L., Mirabella A. et al. Sputum metalloproteinase-9/tissue inhibitor of metalloproteinase-1 ratio correlates with airflow obstruction in asthma and chronic bronchitis. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: 1945-1950.
  15. Candelario-Jalil E., Yang Y., Rosenberg G.A. Diverse roles of matrix metalloproteinases and tissue inhibitors of metalloproteinases in neuroinflammation and cerebral ischemia. Neuroscience 2009; 158 (3): 983-984.
  16. Miyazaki Y., Hara A., Kato K. The effect of hypoxic microenvironment on matrix metalloproteinase expression in xenografts of human oral squamous cell carcinoma. Int J Oncol 2008; 32 (1): 145-151.
  17. Osinsky S., Ganusevich I., Bubnovskaya L. Hypoxia level and matrix metalloproteinases-2 and -9 activity in Lewis lung carcinoma: correlation with metastasis. Exp Oncol 2005; 27: 202-205.
  18. Shapiro S.D., Ingenito E.P. The pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease: advances in the past 100 years. Am J Respir Cell Mol Biol 2005; 32: 367-372.
  19. Beeh K.M., Beier J., Kornmann O., Buhl R. Sputum matrix metalloproteinase-9, tissue inhibitor o metalloprotmease-1, and their molar ratio in patients with chronic obstructive pulmonary disease, idiopathic pulmonary fibrosis and healthy subjects. Respir Med 2003; 97: 634-639.
  20. Finlay G.A., Russell K.J., McMahon K.J. et al. Elevated levels of matrix metalloproteinases in bronchoalveolar lavage fluid of emphysematous patients. Thorax 1997; 52: 502-506.
  21. Imai K., Dalai S.S., Chen E.S. et al. Human collagenase (matrix metalloproteinase-1) expression in the lungs of patients with emphysema. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 786-791.
  22. Russell R.E., Thorley A., Culpitt S.V. el al. Alveolar macrophage-mediated elastolysis: roles ofmatrix metalloproteinases, cysteine, and serine proteases. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2002; 283: L867-873.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2014

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 

Адрес издателя

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

Адрес редакции

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

По вопросам публикаций

  • +7 (926) 905-41-26
  • editor@ter-arkhiv.ru

По вопросам рекламы

  • +7 (495) 098-03-59

 

  


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах