Ремоделирование миокарда при системной красной волчанке и системной склеродермии


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Резюме. Цель исследования. Определить значимость ремоделирования миокарда и его связь с активностью воспалительного процесса при системной красной волчанке (СКВ) и системной склеродермии (ССД). Материалы и методы. Обследовали 167 больных: 102 с СКВ и 65 с ССД. Показатели внутрисердечной гемодинамики оценивали ультразвуковым методом на системе компьютерной сонографии Acuson 128 ХР/10 с применением ультразвуковых датчиков с частотой 3,5 МГц по стандартной методике, рекомендованной Американской ассоциацией эхокардиографии (1987). Использовали определение шкал активности SLAM (Systemic Lupus Activity Measurement) и ECLAM (European Consensus Lupus Activity Measurement) при СКВ и стадии при ССД. Результаты. У больных ревматическими заболеваниями (РЗ) спектр изменений сердца варьировал от латентной диастолической дисфункции (ДД) до развития ремоделирования миокарда с признаками хронической сердечной недостаточности. При изучении типов ремоделирования миокарда у больных РЗ выявлены все 4 типа геометрической модели сердца. Нормальная модель сердца констатирована у 59,2%, эксцентрическая гипертрофия левого желудочка (ЛЖ) - у 18,4%, концентрическая гипертрофия - у 19,5% и концентрическое ремоделирование - у 2,9%. При СКВ активность заболевания определяла выраженность гипертрофических процессов в миокарде ЛЖ (r=0,57; р=0,005) и ДД (r=-0,43; р=0,023). У больных ССД высокая активность также ассоциировалась с гипертрофией ЛЖ - ГЛЖ (r=0,52; р=0,015), но ДД определялась в первую очередь длительностью заболевания (r=-0,44; р=0,024). У больных РЗ независимо от наличия или отсутствия артериальной гипертонии имелась ДД ЛЖ. Заключение. Доказано наличие ремоделирования миокарда и нарушений внутрисердечной гемодинамики при СКВ и ССД и их связь с активностью процесса.

Полный текст

Ремоделирование миокарда при системной красной волчанке и системной склеродермии. - Резюме. Цель исследования. Определить значимость ремоделирования миокарда и его связь с активностью воспалительного процесса при системной красной волчанке (СКВ) и системной склеродермии (ССД). Материалы и методы. Обследовали 167 больных: 102 с СКВ и 65 с ССД. Показатели внутрисердечной гемодинамики оценивали ультразвуковым методом на системе компьютерной сонографии Acuson 128 ХР/10 с применением ультразвуковых датчиков с частотой 3,5 МГц по стандартной методике, рекомендованной Американской ассоциацией эхокардиографии (1987). Использовали определение шкал активности SLAM (Systemic Lupus Activity Measurement) и ECLAM (European Consensus Lupus Activity Measurement) при СКВ и стадии при ССД. Результаты. У больных ревматическими заболеваниями (РЗ) спектр изменений сердца варьировал от латентной диастолической дисфункции (ДД) до развития ремоделирования миокарда с признаками хронической сердечной недостаточности. При изучении типов ремоделирования миокарда у больных РЗ выявлены все 4 типа геометрической модели сердца. Нормальная модель сердца констатирована у 59,2%, эксцентрическая гипертрофия левого желудочка (ЛЖ) - у 18,4%, концентрическая гипертрофия - у 19,5% и концентрическое ремоделирование - у 2,9%. При СКВ активность заболевания определяла выраженность гипертрофических процессов в миокарде ЛЖ (r=0,57; р=0,005) и ДД (r=-0,43; р=0,023). У больных ССД высокая активность также ассоциировалась с гипертрофией ЛЖ - ГЛЖ (r=0,52; р=0,015), но ДД определялась в первую очередь длительностью заболевания (r=-0,44; р=0,024). У больных РЗ независимо от наличия или отсутствия артериальной гипертонии имелась ДД ЛЖ. Заключение. Доказано наличие ремоделирования миокарда и нарушений внутрисердечной гемодинамики при СКВ и ССД и их связь с активностью процесса.
×

Об авторах

Н П Шилкина

Ярославская государственная медицинская академия Минздрава России

Email: shilkin39@mail.ru

И В Дряженкова

Дорожная клиническая больница на ст. Ярославль ОАО РЖД

Email: ivdr@mail.ru

Список литературы

  1. Бажанов Н.П., Пак Ю.В. Поражение миокарда и коронарных артерий сердца у пациентов системной красной волчанкой и антифосфолипидным синдромом. Тер арх 2004; 5: 86-90.
  2. Стрижаков Л.А., Кривошеев О.Г., Семенкова Е.Н. Клинические варианты поражения сердца при системных васкулитах. Тер арх 2008; 5: 5-8.
  3. Никитина Н.М., Ребров А.П. Определение риска развития сердечно- сосудистых заболеваний у больных ревматоидным артритом. Тер арх 2009; 6: 29-34.
  4. Новикова Д.С., Попкова Т.В., Насонов Е.Л. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний при ревматоидном артрите Тер арх 2009; 5: 88-96.
  5. Моисеев С.В., Стрижаков Л.А., Диттерле В.Е. и др. Частота сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с системными васкулитами. Клин фармакол тер 2011; 3: 30-34.
  6. Wajed J., Ahmad Y., Duttington P., Bruce L. Prevention of cardiovascular disease in systemic lupus erythematosus - proposed guidelines for risk factor management. Rheumatol 2004; 43: 7-12.
  7. Leuven S.I., Franssen R., Kastelein J.J. et al. Systemic inflammation as a risk factor for atherothrombosis. Rheumatology 2008; 47 (1): 3-7.
  8. Демина А.Б., Раденска-Лоповок С.Г., Фоломеева О.М., Эрдес Ш. Причины смерти больных с ревматическими заболеваниями в Москве. Тер арх 2005; 4: 77-82.
  9. Попкова Т.В., Панафидина Т.А., Александрова Е.Н. и др. Растворимый CD-40 лиганд при системной красной волчанке: связь с атеросклеротическим поражением сосудов. Тер арх 2008; 6: 37-41.
  10. Бойцов С.А. Взаимосвязи артериосклероза, атеросклероза и артериальной гипертонии - старый вопрос в свете новых данных. Тер арх 2009; 12: 5-11.
  11. Abou-Raya A., Abou-Raya S. Inflammation: a pivotal link between autoimmune diseases and atherosclerosis. Autoimmun Rev 2006; 5: 331-337.
  12. Панафидина Т.А., Попкова Т.В., Алекберова З.С. и др. Значение факторов риска и С-реактивного белка в развитии атеросклероза у женщин с системной красной волчанкой. Клин мед 2006; 10: 49-54.
  13. Попкова Т.В., Новикова Д.С., Насонов Е.Л. Кардиоваскулярные факторы риска при ревматических заболеваниях: связь с воспалением. Болезни сердца и сосудов 2010; 2: 46-53.
  14. Bautista L.E., Vera L.M., Arenas L.A. et al. Independent association between inflammatory markers (C-reactive protein, interleukin 6 and TNF-alpha) and essential hypertension. J Hum Hypertens 2005; 19: 49-154.
  15. Hanson G.K. Inflammation, atherosclerosis and coronary artery disease. N Engl J Med 2005; 352: 1685-1695.
  16. Tedgui A., Mallat Z. Cytokines in atherosclerosis: pathogenic and regulatory pathways. Physiol Rev 2006; 2: 515-581.
  17. Палеев Н.Р., Палеев Ф.Н. Цитокины и их роль в патогенезе заболеваний сердца. Клин мед 2004; 5: 4-7.
  18. Панафидина Т.А., Попкова Т.В., Алекберова З.С. и др. Интерлейкин-18 при системной красной волчанке: связь с клиническими проявлениями заболевания и атеросклеротическим поражением сосудов. Тер арх 2008; 6: 41-46.
  19. Blake G.J., Rifai N., Buring J.E., Ridker P.M. Blood pressure, C- reactive protein and risk of future cardiovascular events. Circulation Res 2003; 108: 293-299.
  20. Tso T.K., Huang W.N., Huang H.Y., Chang C.K. Relationship of plasma interleukin-18 concentrations to traditional and nontraditional cardiovascular risk factors in patients with systemic lupus erythematosus. Rheumatology 2006; 45: 1148-1153.
  21. Haque S., Mirjafari H., Bruce I. Atherosclerosis in rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus. Curr Opin Lipidol 2008; 19: 338-343.
  22. Гавва Т.Н., Попкова Т.В. Смирнов А.В. и др. Связь между концентрацией С-реактивного белка, минеральной плотностью костной ткани и кардиоваскулярными нарушениями у больных ревматоидным артритом. Науч-практ ревматол 2008; 3: 30-38.
  23. Barnes E.V., Narain S., Naranjo A. et al. High sensitivity C-reactive protein in systemic lupus erythematosus: relation to disease activity, clinical presentation and implications for cardiovascular risk. Lupus 2005; 14 (8): 576-582.
  24. Kleemann R., Zadelaar S., Kooistra T. Cytokines and atherosclerosis: a comprehensive review of studies in mice. Cardiovasc Res 2008; 79 (3): 360-376.
  25. Sari I., Okan T., Akar S. et al. Atherosclerotic lesion of the vessels in systemic lupus erythematosus in males: relations with concentration of C-reactive protein. Ter Arkh 2005; 77 (6): 61-65.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2013

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 

Адрес издателя

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

Адрес редакции

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

По вопросам публикаций

  • +7 (926) 905-41-26
  • editor@ter-arkhiv.ru

По вопросам рекламы

  • +7 (495) 098-03-59

 

  


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах