На чем основывается оптимальный выбор антигипертензивной терапии: на специфических для класса эффектах или особых свойствах препарата?


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Аннотация. В обзорной статье представлены данные о значении активизации различных компонентов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) в прогрессировании метаболических расстройств и процессах пвреждения органов. На основании анализа фармакологических свойств препаратов и данных клинических исследований обсуждаются вопросы выбора средств, блокирующих РААС. Рассматриваются механизмы влияния препаратов на метаболические процессы, атерогенез, повреждение сосудов.

Полный текст

На чем основывается оптимальный выбор антигипертензивной терапии: на специфических для класса эффектах или особых свойствах препарата?. - Аннотация. В обзорной статье представлены данные о значении активизации различных компонентов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) в прогрессировании метаболических расстройств и процессах пвреждения органов. На основании анализа фармакологических свойств препаратов и данных клинических исследований обсуждаются вопросы выбора средств, блокирующих РААС. Рассматриваются механизмы влияния препаратов на метаболические процессы, атерогенез, повреждение сосудов.
×

Об авторах

Т В Адашева

Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова Минздрава России; Городская клиническая больница №11 ДЗ Москвы

Email: adashtv@mail.ru

Е И Саморукова

Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова Минздрава России; Городская клиническая больница №11 ДЗ Москвы

В С Задионченко

Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова Минздрава России; Городская клиническая больница №11 ДЗ Москвы

О И Нестеренко

Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова Минздрава России; Городская клиническая больница №11 ДЗ Москвы

Список литературы

  1. Paul M.., Mehr A.P., Kreutz R. Physiology of local renin-angiotensin systems. Physiol Rev 2006; 86: 747-803.
  2. Dzau V.J., Bernstein K., Celermajer D. et al. For the Working Group on Tissue Angiotensin-Converting Enzyme, International Society of Cardiovascular Pharmacotherapy. The relevance of tissue angiotensin-converting enzyme: manifestations in mechanistic and endpoint data. Am J Cardiol 2001; 88: 1-20.
  3. Re R.N. Intracellular renin and the nature of intracrine enzymes. Hypertension 2003; 42: 117-22.
  4. Johnoston C.I., Fabris B., Yamada T. Comparative studies of tissue inhibition by angiotensin converting enzyme inhibitors. J Hypertension 1989; 7 (5): S11-17.
  5. Vaziri N.D., Rodríguez-Iturbe B. Mechanisms of disease: oxidative stress and inflammation in the pathogenesis of hypertension. Nature Clin Pract Nephrol 2006; 2 (10): 582-593.
  6. Griengling K.K., Minieri C.A., Ollerenshaw J.D., Alexander R.W. Angiotensin II stimulates NADH and NADPH oxidase activity incultured vascular smooth muscle cells. Circ Res 1994; 74: 1141-1148.
  7. Sohn H.Y., Raff U., Hoffman A. еt al. Differential role of angiotensin II receptor subtypes on endothelial O2-formation. Br J Pharmacol 2000; 131: 667-672.
  8. Griendling K.K., FitzGerald G.A. Oxidative stress and cardiovascular injury. Part 1: Basic mechanisms and in vivo monitoring of ROS. Circulation 2003; 108: 1912-1916.
  9. Pepine C.J., Celermajer D.S., Drexler H. Vascular health as a therapeutic target in cardiovascular disease. University of Florida 1998; 42.
  10. Ferrari R. Angiotensin-converting enzyme inhibition in cardiovascular disease: evidence with perindorpil. Expert Rev Cardiovasc Ther 2005; 30: 15-29.
  11. Ceconi C., Fox K.M., Remme W.J. et al. ACE inhibition with perindopril and endothelial dysfunction: results of a substudy of the EUROPA study PERTINENT. Cardiovasc Res 2007; 73: 237-246.
  12. Rodriguez-Granillo G.A. Long-term effect of Perindopril on coronary atherosclerosis progression [from the PERindopril's Prospective Effect on Coronary aTherosclerosis by Angiography and IntraVascular Ultrasound Evaluation (PERSPECTIVE) Study]. Am J Cardiol 2007; 100: 159-163.
  13. Cangiano E., Marchesini J., Campo G. et al. ACE inhibition modulates endothelial apoptosis and renewal via endothelial progenitor cells in patients with acute coronary syndromes. Am J Cardiovasc Drugs 2011; 11: 189-198.
  14. Haier G.R., van Haeften T.W., Vesseren F.L.J. Adipose tissue disfunction in obesity, diabetes, and vascular diseases. Eur Heart J 2008; 29: 2959-2971.
  15. Hodge A.M., Boyko E.J., de Courten M. et al. Leptin and other component of the metabolic syndrome in Mauritius: a factor analysis. Int J Obes 2001; 25: 126-131.
  16. Engeli S., Negrel R., Sharma A.M. Physiology and pathophysiology of the adipose tissue renin-angiotensin system. Yepertension 2000; 35 (6): 1270-1277.
  17. Недогода С.В. Ожирение и артериальная гипертензия: теория и практика выбора оптимального антигипертензивного препарата. М: Медиком 2012; 80.
  18. Недогода С.В., Морозова Т.Е. Возможности коррекции нарушений липидного обмена ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента в реальной клинической практике. Consilium medicum 2012; 1: 3-6.
  19. Мычка В.Б., Масенко В.П., Творогова М.Г. и др. Применение периндоприла у больных мягкой умеренной артериальной гипертензией и метаболическим синдромом. Артериальная гипертензия 2002; 8: 36-41.
  20. Lau T., Carlsson P.O., Leung P.S. Evidence for a local angiotensin-generating system and dose-dependent inhibition of glucose-stimulated insulin release by angiotensin II in isolated pancreatic islets. Diabetologia 2004; 47: 240-248.
  21. Abuissa H., Jones P.G., Marso S.P., O'Keefe J.H. Jr. Angiotensin-converting enzyme inhibitors or angiotensin receptor blockers for prevention of type 2 diabetes: a meta-analysis of randomized clinical trials. J Am Coll Cardiol 2005; 46: 821-826.
  22. Fogari R. Losartan and perindopril effects on plasma plasminogen activator inhibitor-1 and fibrinogen in hypertensive type 2 diabetic patients. Am J Hypertens 2002; 15: 316-320.
  23. Brugts J.J., Ninomiya T., Boersma E. et al. The consistency of the treatment effect of an ACE-inhibitor based treatment regimen in patients with vascular disease or high risk of vascular disease: a combined analysis of individual data of ADVANCE, EUROPE, and PROGRESS trials. Eur Heart J 2009; 30 (11): 1385-1394.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© ООО "Консилиум Медикум", 2013

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 

Адрес издателя

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

Адрес редакции

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

По вопросам публикаций

  • +7 (926) 905-41-26
  • editor@ter-arkhiv.ru

По вопросам рекламы

  • +7 (495) 098-03-59

 

 


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах