Влияние эпросартана на состояние системы гемостаза у больных хронической болезнью почек, ассоциированной с наследственной тромбофилией


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Резюме. Цель исследования. Изучение влияние эпросартана - блокатора рецепторов 1-го типа ангиотензина II (АТ1-рецепторов) с симпатолитической активностью на состояние системы гемостаза у больных хронической болезнью почек (ХБП), ассоциированной с наследственной тромбофилией. Материалы и методы. В 12-недельное открытое неконтролируемое исследование включили 31 больного ХБП I-II стадии: 15 - хроническим гломерулонефритом и 16 - диабетической нефропатией, отягощающей в 10 случаях сахарный диабет (СД) 1-го типа, а в 6 случаях - СД 2-го типа. У всех пациентов ХБП ассоциирована с одной из гетерозиготных форм тромбофилии: полиморфный вариант С677Т гена метилентетрагидрофолатредуктазы выявили у 18 больных, полиморфный вариант G1691А гена фактора V свертывания крови - у 9, полиморфный вариант G20210A гена фактора II свертывания крови - у 4. Наряду с полным обследованием, принятым в нефрологической и эндокринологической клиниках, до и после лечения выполняли исследование сосудисто-тромбоцитарного и вторичного гемостаза, а также антикоагулянтной и фибринолитической систем. Результаты. Терапия эпросартаном обеспечила положительную динамику показателей, характеризующих состояние сосудисто-тромбоцитарного (снижение агрегации тромбоцитов, редукция профицита фактора Виллебранда и эндотелина-1) и вторичного гемостаза (снижение активности VII фактора свертывания крови, увеличение активированного частичного тромбопластинового времени), а также противосвертывающей (снижение степени дефицита антитромбина III) и фибринолитической (повышение концентрации в крови плазминогена) систем. Заключение. Плейотропные эффекты эпросартана могут быть использованы для коррекции гиперкоагуляционного синдрома у больных ХБП, ассоциированной с наследственной тромбофилией.

Полный текст

Влияние эпросартана на состояние системы гемостаза у больных хронической болезнью почек, ассоциированной с наследственной тромбофилией. - Резюме. Цель исследования. Изучение влияние эпросартана - блокатора рецепторов 1-го типа ангиотензина II (АТ1-рецепторов) с симпатолитической активностью на состояние системы гемостаза у больных хронической болезнью почек (ХБП), ассоциированной с наследственной тромбофилией. Материалы и методы. В 12-недельное открытое неконтролируемое исследование включили 31 больного ХБП I-II стадии: 15 - хроническим гломерулонефритом и 16 - диабетической нефропатией, отягощающей в 10 случаях сахарный диабет (СД) 1-го типа, а в 6 случаях - СД 2-го типа. У всех пациентов ХБП ассоциирована с одной из гетерозиготных форм тромбофилии: полиморфный вариант С677Т гена метилентетрагидрофолатредуктазы выявили у 18 больных, полиморфный вариант G1691А гена фактора V свертывания крови - у 9, полиморфный вариант G20210A гена фактора II свертывания крови - у 4. Наряду с полным обследованием, принятым в нефрологической и эндокринологической клиниках, до и после лечения выполняли исследование сосудисто-тромбоцитарного и вторичного гемостаза, а также антикоагулянтной и фибринолитической систем. Результаты. Терапия эпросартаном обеспечила положительную динамику показателей, характеризующих состояние сосудисто-тромбоцитарного (снижение агрегации тромбоцитов, редукция профицита фактора Виллебранда и эндотелина-1) и вторичного гемостаза (снижение активности VII фактора свертывания крови, увеличение активированного частичного тромбопластинового времени), а также противосвертывающей (снижение степени дефицита антитромбина III) и фибринолитической (повышение концентрации в крови плазминогена) систем. Заключение. Плейотропные эффекты эпросартана могут быть использованы для коррекции гиперкоагуляционного синдрома у больных ХБП, ассоциированной с наследственной тромбофилией.
×

Об авторах

В В Калюжин

Сибирский государственный медицинский университет Минздрава России, Томск

Email: kalyuzhinvv@mail.ru

О Ф Сибирева

Томская областная клиническая больница

Email: sivruk68@mail.ru

О И Уразова

Сибирский государственный медицинский университет Минздрава России, Томск

Email: urazova72@yandex.ru

Л М Ткалич

Томская областная клиническая больница

Л И Зибницкая

Томская областная клиническая больница

Email: okb-neph@trecom.tomsk.ru

Е В Калюжина

Сибирский государственный медицинский университет Минздрава России, Томск

Email: kalyuzhina.e@mail.ru

Э А Сазонов

Сибирский государственный медицинский университет Минздрава России, Томск

Email: sazonov_al@mail.ru

В Ю Гранкина

Томская областная клиническая больница

Список литературы

  1. Мухин Н.А., Фомин В.В. Персонифицированная медицина в клинической нефрологии. Тер арх 2012; 6: 5-9.
  2. Zaza G., Granata S., Mangino M. From pharmacogenetics to pharmacogenomics: the start of a new era of personalized medicine in nephrology. G Ital Nefrol 2010; 27 (4): 353-366.
  3. Formentini I., Bobadilla M., Haefliger C. et al. Current drug development challenges in chronic kidney disease (CKD) - identification of individualized determinants of renal progression and premature cardiovascular disease (CVD). Nephrol Dial Transplant 2012; 27 (Supple 3): iii81-iii88.
  4. Zaza G., Granata S., Sallustio F. et al. Pharmacogenomics: a new paradigm to personalize treatments in nephrology patients. Clin Exp Immunol 2010; 159 (3): 268-280.
  5. Yamamoto R., Nagasawa Y., Shoji T. et al. A candidate gene approach to genetic contributors to the development of IgA nephropathy. Nephrol Dial Transplant 2012; 27 (3): 1020-1030.
  6. Stec A., Semczuk A., Furmaga J. et al. Polymorphism of the renalase gene in end-stage renal disease patients affected by hypertension. Nephrol Dial Transplant 2012; 27 (11): 4162-4166.
  7. Hubacek J.A., Viklicky O., Dlouha D. et al. The FTO gene polymorphism is associated with end-stage renal disease: two large independent case-control studies in a general population. Nephrol Dial Transplant 2012; 27 (3): 1030-1035.
  8. Камышова Е.С., Швецов М.Ю., Шестаков А.Е. и др. Ассоциация полиморфного маркера Рrо72Аrg гена ТР53 с клиническими особенностями хронического гломерулонефрита. Тер арх 2011; 6: 27-32.
  9. Козловская Н.Л., Боброва Л.А. Генетическая тромбофилия и почки. Клин нефрол 2009; 3: 23-34.
  10. Козловская Н.Л., Боброва Л.А. Тромбоз почечных вен. Клиническая нефрология 2012; 1: 4-9.
  11. Сибирева О.Ф., Хитринская Е.Ю., Иванчук И.И. и др. Генетическая детерминированность повышения тромбогенного потенциала крови у больных хроническим гломерулонефритом. Нефрология 2008; 2: 52-55.
  12. Сибирева О.Ф., Хитринская Е.Ю., Калюжин В.В. и др. Полиморфизм генов II, V факторов свертывания крови и метилентетрагидрофолатредуктазы у больных диабетической нефропатией: распространенность, клиническое и прогностическое значение. Сахарный диабет 2010; 1: 6-9.
  13. Калюжин В.В., Сибирева О.Ф., Калюжина Е.В. Хроническая болезнь почек и наследственные тромбофилии: генетическая детерминированность патологии гемостаза. Saarbrücken: LAP LAMBERT Academic Publishing, 2011.
  14. Сибирева О.Ф., Уразова О.И., Калюжин В.В. и др. Распределение частот генотипов и аллелей в генах 2, 5 факторов свертывания крови и метилентетрагидрофолатредуктазы среди пациентов с хронической болезнью почек. Мед генетика 2011; 11: 30-33.
  15. Fung M.M., Salem R.M., Lipkowitz M.S. et al. Methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) polymorphism A1298C (Glu429Ala) predicts decline in renal function over time in the African-American Study of Kidney Disease and Hypertension (AASK) Trial and Veterans Affairs Hypertension Cohort (VAHC). Nephrol Dial Transplant 2012; 27: 197-205.
  16. Huang Y., Border W.A., Yu L. et al. A PAI-1 mutant, PAI-1R, slows progression of diabetic nephropathy. J Am Soc Nephrol 2008; 19: 329-338.
  17. Chen C.H., Shu K.H., Wen M.C. et al. Impact of plasminogen activator inhibitor-1 gene polymorphisms on primary membranous nephropathy. Nephrol Dial Transplant 2008; 23: 3166-3173.
  18. Lesley A.S., Christopher H.S., Yaping L.Z. et al. Development and validation of GFR-estimating equations using diabetes, transplant and weight. Nephrol Dial Transplant 2010; 25 (2): 449-457.
  19. Bosch J.P., Saccaggi A., Lauer A. et al. Renal functional reserve in humans. Effect of protein intake on glomerular filtration rate. Am J Med 1983; 75: 943-950.
  20. Нефрология: учебное пособие для послевузовского образования. Под ред. Е.М. Шилов. М: ГЭОТАР-Медиа; 2008.
  21. Сибирева О.Ф., Хитринская Е.Ю., Иванчук И.И. и др. Распределение частот генотипов и аллелей в генах 2, 5 факторов свертывания крови и метилентетрагидрофолатредуктазы среди населения г. Томска. Мед генетика 2008; 5: 35-37.
  22. Калашникова Е.А., Кокаровцева С.Н., Коваленко Т.Ф. и др. Частоты мутаций в генах фактора V (FV Leiden), протромбина (G20210A) и 5,10-метилентетрагидрофолатредуктазы (C677T) у русских. Мед генетика 2006; 7: 27-29.
  23. Huber S., Karolyn J. Analytical evaluation of primer engineered multiplex polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism for detection of factor V Leiden and prothrombin G20210A. Voelkerding J Mol Diagn 2000; 2 (3): 153-157.
  24. von Ahsen N., Schutz E., Armstrong V.W., Oellerich M. Rapid detection of prothrombotic mutations of prothrombin (G20210A), factor V (G1691A), and methylenetetrahydrofolate reductase (C677T) by real-time fluorescence PCR with the LightCycler. Clin Chem 1999; 45: 694-696.
  25. Момот А.П. Патология гемостаза. Принципы и алгоритмы клинико-лабораторной диагностики. СПб: ФормаТ; 2006.
  26. Мухин Н.А., Фомин В.В., Сагинова Е.А. и др. Эндотелиальная дисфункция и поражение почек при ожирении. Вестн РАМН 2006; 12: 25-31.
  27. Фомин В.В. Торможение почечных нарушения при сердечно-сосудистых заболеваниях: роль блокаторов рецепторов ангиотензина II. Рацион фармакотер в кардиол 2008; 5: 85-90.
  28. Калюжина Е.В., Зибницкая Л.И., Суркова Л.Г. и др. Эффективность эпросартана у больных хроническим гломерулонефритом. Клин мед 2007; 8: 58-61.
  29. Калюжина Е.В., Суркова Л.Г., Соловцов М.А. и др. Органопротекторная эффективность эпросартана у больных хроническим гломерулонефритом. Бюл Сибирской мед 2007; 1: 139-142.
  30. Maione A., Navaneethan S.D., Graziano G. et al. Angiotensin-converting enzyme inhibitors, angiotensin receptor blockers and combined therapy in patients with micro- and macroalbuminuria and other cardiovascular risk factors: a systematic review of randomized controlled trials. Nephrol Dial Transplant 2011; 26: 2827-2847.
  31. Xu F.Y., Yang B., Shi D. et al. Antihypertensive effects and safety of eprosartan: a meta-analysis of randomized controlled trials. Eur J Clin Pharmacol 2012; 68 (2): 195-205.
  32. Goudev A., Berrou J.P., Pathak A. Effect of eprosartan-based therapy on systolic blood pressure and total cardiovascular risk in a large international population: preliminary report of the observational POWER study. Vasc Health Risk Manag 2012; 8: 563-568.
  33. Симоненко В.Б., Медведев И.Н., Кумова Т.А. Воздействие эпросартана на агрегационную способность тромбоцитов у больных артериальной гипертонией при метаболическом синдроме. Клин мед 2008; 4: 19-21.
  34. Makris T.K., Stavroulakis G., Papadopoulos D.P. et al. Eprosartan effect on fibrinolytic/hemostatic variables in arterial hypertension: a comparative study to losartan. Drugs Exp Clin Res 2004; 30 (3): 125-132.
  35. Dielis A.W., Smid M., Spronk H.M. et al. Changes in fibrinolytic activity after angiotensin II receptor blockade in therapy-resistant hypertensive patients. J Thromb Haemost 2007; 5 (7): 1509-1515.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2013

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 

Адрес издателя

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

Адрес редакции

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

По вопросам публикаций

  • +7 (926) 905-41-26
  • editor@ter-arkhiv.ru

По вопросам рекламы

  • +7 (495) 098-03-59

 

  


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах