Взаимосвязи показателей липидного состава сыворотки крови и ацетиляторного статуса - маркеров энергетического метаболизма у женщин с ишемической болезнью сердца, метаболическим синдромом и сахарным диабетом 2-го типа


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Резюме. Цель исследования. Изучение взаимосвязей показателей липидного состава сыворотки крови (ЛССК) и маркеров ацетиляторного (энергетического) статуса (АС) у женщин с ишемической болезнью сердца (ИБС), со стабильной стенокардией напряжения (ССН), метаболическим синдромом (МС) и сахарным диабетом (СД) 2-го типа (по данным многофакторного корреляционного анализа). Материалы и методы. Обследовали 108 женщин в возрасте 54,9±0,7 года с ИБС, ССН I-III функционального класса, МС и СД 2-го типа. Изучали ЛССК с определением содержания общего холестерина (ОХС), триглицеридов (ТГ), холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), холестерина липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), коэффициента атерогенности (КА), коэффициента триглицеридного (КТ = ТГ/ХС ЛПВП). Одновременно определяли маркеры АС: степень ацетилирования в крови (СТАЦК) и суммарную ацетилирующую способность организма (САЦСПО). Последовательно проводили анализ корреляций каждого отдельного показателя липидограммы (ОХС, ТГ, ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП, ХС ЛПВП, КА и КТ) и маркера АС (СТАЦК, САЦСПО). Результаты. Изучение взаимосвязей показателей ЛССК и маркеров АС у женщин с ИБС, МС и СД 2-го типа позволило установить, что значения варианты, ≤10-го процентиля и >90-го процентиля показателей ЛССК (ОХС, ТГ, ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП, ХС ЛПВП, КА, КТ) и значения варианты, ≤10-го процентиля и >90-го процентиля маркеров АС (СТАЦК, САЦСПО) находились в достоверной сильной прямой (положительной) взаимосвязи. Между значениями ≤10-го процентиля показателей ЛССК (общий ХС, ТГ, ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП, ХС ЛПВП, КА и КТ) и >90-го процентиля маркеров АС (СТАЦК, САЦСПО), а также между значениями >90-го процентиля параметров ЛССК (общий ХС, ТГ, ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП, ХС ЛПВП, КА и КТ) и значениями ≤10-го процентиля маркеров АС (СТАЦК, САЦСПО) выявлена достоверная обратная (отрицательная) зависимость. Заключение. Между значениями ≤10-го процентиля/>90-го процентиля/варианты ЛССК и маркерами АС выявлена гетерогенность ассоциаций. Констатирован генетический полиморфизм АС - фенотипы "медленных"/"быстрых"/"промежуточных ацетиляторов" (тримодальное распределение). Знание закономерностей взаимоотношений АССК/АС и полиморфизма фенотипов "медленных"/"быстрых"/"промежуточных ацетиляторов" может способствовать формированию дифференцированных групп риска сердечно-сосудистых и сопутствующих заболеваний и проведению адекватной профилактики и лечению.

Полный текст

Взаимосвязи показателей липидного состава сыворотки крови и ацетиляторного статуса - маркеров энергетического метаболизма у женщин с ишемической болезнью сердца, метаболическим синдромом и сахарным диабетом 2-го типа. - Резюме. Цель исследования. Изучение взаимосвязей показателей липидного состава сыворотки крови (ЛССК) и маркеров ацетиляторного (энергетического) статуса (АС) у женщин с ишемической болезнью сердца (ИБС), со стабильной стенокардией напряжения (ССН), метаболическим синдромом (МС) и сахарным диабетом (СД) 2-го типа (по данным многофакторного корреляционного анализа). Материалы и методы. Обследовали 108 женщин в возрасте 54,9±0,7 года с ИБС, ССН I-III функционального класса, МС и СД 2-го типа. Изучали ЛССК с определением содержания общего холестерина (ОХС), триглицеридов (ТГ), холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), холестерина липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), коэффициента атерогенности (КА), коэффициента триглицеридного (КТ = ТГ/ХС ЛПВП). Одновременно определяли маркеры АС: степень ацетилирования в крови (СТАЦК) и суммарную ацетилирующую способность организма (САЦСПО). Последовательно проводили анализ корреляций каждого отдельного показателя липидограммы (ОХС, ТГ, ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП, ХС ЛПВП, КА и КТ) и маркера АС (СТАЦК, САЦСПО). Результаты. Изучение взаимосвязей показателей ЛССК и маркеров АС у женщин с ИБС, МС и СД 2-го типа позволило установить, что значения варианты, ≤10-го процентиля и >90-го процентиля показателей ЛССК (ОХС, ТГ, ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП, ХС ЛПВП, КА, КТ) и значения варианты, ≤10-го процентиля и >90-го процентиля маркеров АС (СТАЦК, САЦСПО) находились в достоверной сильной прямой (положительной) взаимосвязи. Между значениями ≤10-го процентиля показателей ЛССК (общий ХС, ТГ, ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП, ХС ЛПВП, КА и КТ) и >90-го процентиля маркеров АС (СТАЦК, САЦСПО), а также между значениями >90-го процентиля параметров ЛССК (общий ХС, ТГ, ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП, ХС ЛПВП, КА и КТ) и значениями ≤10-го процентиля маркеров АС (СТАЦК, САЦСПО) выявлена достоверная обратная (отрицательная) зависимость. Заключение. Между значениями ≤10-го процентиля/>90-го процентиля/варианты ЛССК и маркерами АС выявлена гетерогенность ассоциаций. Констатирован генетический полиморфизм АС - фенотипы "медленных"/"быстрых"/"промежуточных ацетиляторов" (тримодальное распределение). Знание закономерностей взаимоотношений АССК/АС и полиморфизма фенотипов "медленных"/"быстрых"/"промежуточных ацетиляторов" может способствовать формированию дифференцированных групп риска сердечно-сосудистых и сопутствующих заболеваний и проведению адекватной профилактики и лечению.
×

Об авторах

С А Матвеева

Медико-психологический центр "СемьЯ", Рязань

Email: svetam62@rambler.ru

Список литературы

  1. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации. V пересмотр. М 2012; 29.
  2. ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. Eur Heart J 2011; 32: 1769-1818.
  3. The European Atherosclerosis Society Consensus Panel. Triglyceride-rich lipoprotein and high-density lipoprotein cholesterol in patients at high risk of cardiovascular disease: evidence and guidance for management. Eur Heart J 2011; 32: 1345-1361.
  4. Donahoe S.M., Stewart G.C., McCabe C.H. et al. Diabetes and mortality following acute coronary syndromes. JAMA 2007; 298: 765-775.
  5. Mills E.J., Rachlis B., Wu P. et al. Primary prevention of cardiovascular mortality and events with statin treatments. A network meta-analysis involving more than 65000 patients. J Am Coll Cardiol 2008; 52: 1769-1781.
  6. Goldfine A.B., Fonseca V. Management of diabetes mellitus in patients with cardiovascular disease in the bypass angioplasty revascularization investigation 2 diabetes (BARI 2D) Trial. Circulation 2010; 121: 2447-2449.
  7. Национальные клинические рекомендации "Диагностика и лечение метаболического синдрома" (второй пересмотр). Кардиоваск тер и проф 2009; 8 (6) (приложе­-ние 2).
  8. Liu J., Grundy S.M., Wang W. et al. Ten-year risk of cardiovascular incidence related to diabetes, prediabetes, and the metabolic syndrome. Am Heart J 2007; 153: 552-558.
  9. Lundgren J.D., Battegay M., Behrens G. et al. European AIDS Clinical Society (EACS) guidelines on the prevention and management of metabolic diseases in HIV. HIVMed 2008; 9: 72-81.
  10. Ordovas J.M. Genetic influences on blood lipids and cardiovascular disease risk: tools for primary prevention. Am J Clin Nutr 2009; 89: 1509S-1517S.
  11. Mooradian A.D., Haas M.J., Wong N.C. The effect of select nutrients on serum high-density lipoprotein cholesterol and apolipoprotein A-I levels. Endocr Rev 2006; 27: 2-16.
  12. Rosenson R.S., Brewer H.B., Davidson W.S. Jr. et al. Cholesterol Efflux and Atheroprotection: Advancing the Concept of Reverse Cholesterol Transport. Circulation 2012; 125: 1905-1919.
  13. Wang Q., Zhang Y., Yang C. et al. Acetylation of metabolic enzymes coordinates carbon source utilization and metabolic flux. Science 2010; 327 (5968): 1004-1007.
  14. Hirschey M.D., Shimazu T., Goetzman E. et al. SIRT3 regulates mitochondrial fatty-acid oxidation by reversible enzyme deacetylation. Nature 2010; 464 (1): 121-125.
  15. Bannister A.J., Miska E.A. Regulation of gene expression by transcription factor acetylation. Cellular and Molecular Life Sciences 2000; 57 (8-9): 1184-1192.
  16. Fatland B.L. Reverse genetic characterization of cytosolic acetyl-CoA generation by ATP-citrate lyase in arabidopsis. The Plant Cell Online 2005; 17: 182.
  17. Vatsis K.P., Weber W.W., Bell D.A. et al. Nomenclature for Nacetyltransferases. Pharmacogenetics 1995; 5: 1-17.
  18. Vatsis K.P., Weber W.W. Human N-acetyltransferase. In: Kauffman F.C. (ed.) Conjugation - deconjugation reaction in drug metabolism and toxicity. handbook of experimental pharmacology. Heidelberg: Springer-Verlag 1994: 109-130.
  19. Холодов Л.Е., Яковлев В.П. Клиническая фармакокинетика. М: Медицина 1985.
  20. Диагностика и лечение стабильной стенокардии: национальные клинические рекомендации - 2008. Кардиоваск тер и проф 2008; 7 (6): Приложение 4.
  21. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации. IV пересмотр. Системные гипертензии 2010; 3: 34.
  22. Alberti K.G., Zimmet P.Z. Definition, diagnosis, and classification of diabetes mellitus and its complications, part I: diagnosis and classification of diabetes mellitus: provisional report of a WHO consultation. Diabet Med 1998; 15 (7): 539-553.
  23. WHO. Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 1999; 23 (1): 4-16.
  24. Global Guideline for type 2 diabetes. International Diabetes Federation; 2005.
  25. International Diabetes Federation. Diabetes Atlas. 5th ed. Brussels: International Diabetes Federation. 2011; 137.
  26. Балаболкин М.И. Диабетология. М 2000.
  27. Тимофеева А.М. Метод определения сульфамидов. Фармакол и токсикол 1944; 2: 61-63.
  28. Полухина Л.М. Методы изучения всасывания, распределения в организме и выделения химиотерапевтических средств. Методы экспериментальной химиотерапии. М 1971.
  29. Barter P., Gotto A.M., La Rosa J.C. et al. HDL cholesterol, very low levels of LDL Cholesterol and cardiovascular events. N Engl J Med 2007; 357: 1301-1310.
  30. Coodley G.O., Jorgensen M., Kirschenbaum J. et al. Сholesterol in adults: a prospective, community-based practice initiative. Am J Med 2008; 121: 604-610.
  31. Mottillo S., Filion K.B., Genest J. et al. The metabolic syndrome and cardiovascular risk. A systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2010; 56: 1113-1132.
  32. Adiels M., Olofsson S.-O., Taskinen M.-R. et al. Overproduction of very low-density lipoproteins is the hallmark of the dyslipidaemia in the metabolic syndrome. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2008; 28: 1225-1236.
  33. Cefalu W.T. Insulin resistance: cellular and clinical concepts. Exp Biol Med (Maywood). 2001; 226 (1): 13-26.
  34. Leclercq I.A., Da Silva Morais A., Schroyen B. et al. Insulin resistance in hepatocytes and sinusoidal liver cells: mechanisms and consequences. J Hepatol 2007; 47 (1): 142-156.
  35. Демидова Т.Ю. Ожирение и инсулинорезистентность. Трудный пациент 2006; 7: 25-28.
  36. Zechner R., Strauss J.G., Haemmerle G. et al. Lipolysis: pathway under construction. Curr Opin Lipidol 2005; 16: 333-340.
  37. Kersten S. Mechanisms of nutritional and hormonal regulation of lipogenesis. EMBO Rep 2001; 2 (4): 282-286.
  38. Elmhurst College. Lipogenesis. Retrieved 2007; 12: 22.
  39. Cholesterol Treatment Trialists (CTT) Collaboration. Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170000 participants in 26 randomised trials. Lancet 2010; 376: 1670-1681.
  40. Kantor P.F., Dyck J.R., Lopaschuk G.D. Fatty acid oxidation in the reperfused ischemic heart. Am J Med Sci 1999; 318: 3-4.
  41. Lopaschuk G.D., Ussher J.R.L., Folmes C.D. et al. Myocardial fatty acid metabolism in health and disease. Physiol Rev 2010; 90 (1): 207-258.
  42. Rinaldo P., Matern D. Disorders of fatty acid transport and mitochondrial oxidation: challenges and dilemmas of metabolic evaluation. Genetic Med 2000; 2 (6): 338-344.
  43. Hirschey D., Shimazu T., Goetzman E. et al. SIRT3 regulates mitochondrial fatty-acid oxidation by reversible enzyme deacetylation. Nature 2010; 464 (1): 121-125.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2013

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 

Адрес издателя

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

Адрес редакции

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

По вопросам публикаций

  • +7 (926) 905-41-26
  • editor@ter-arkhiv.ru

По вопросам рекламы

  • +7 (495) 098-03-59

 

  


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах