Экспрессия генов факторов роста эндотелия сосудов и их рецепторов при различных вариантах течения множественной миеломы


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Резюме. Цель исследования. Определить значение активности ангиогенеза, оцениваемой по экспрессии генов факторов роста эндотелия сосудов (ФРЭС) VEGF-A, VEGF-C и VEGF-D и их рецепторов VEGFR1, VEGFR1s, VEGFR2, VEGFR3 в мононуклеарной фракции аспиратов костного мозга (КМ) с преобладанием опухолевых плазматических клеток при различных вариантах течения множественной миеломы (ММ). Материалы и методы. Определяли экспрессию генов ФРЭС VEGF-A, VEGF-C, VEGF-D и их рецепторов VEGFR1, VEGFR1s, VEGFR2, VEGFR3 методом полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией (ПЦР-ОТ). Результаты. В мононуклеарной фракции аспиратов КМ с преобладанием опухолевых плазматических клеток больных ММ VEGF-A, VEGF-C, VEGF-D, а также VEGFR1, VEGFR1s, VEGFR2, VEGFR3 экспрессировались с различной интенсивностью, что позволило выделить группы больных. В группе с высокой экспрессией генов ФРЭС и их рецепторов количество кластеров плазматических клеток и эндотелия сосудов в аспиратах КМ, степень остеолиза в костях скелета больных ММ были достоверно выше, чем в группе с низкой экспрессией или в ее отсутствии. Выживаемость в группе с низкой экспрессией или в ее отсутствии была достоверно выше. Заключение. Исследование позволило дать оценку процессам ангиогенеза при ММ и установить взаимосвязь с клиническими проявлениями и цитологическими характеристиками.

Полный текст

Экспрессия генов факторов роста эндотелия сосудов и их рецепторов при различных вариантах течения множественной миеломы. - Резюме. Цель исследования. Определить значение активности ангиогенеза, оцениваемой по экспрессии генов факторов роста эндотелия сосудов (ФРЭС) VEGF-A, VEGF-C и VEGF-D и их рецепторов VEGFR1, VEGFR1s, VEGFR2, VEGFR3 в мононуклеарной фракции аспиратов костного мозга (КМ) с преобладанием опухолевых плазматических клеток при различных вариантах течения множественной миеломы (ММ). Материалы и методы. Определяли экспрессию генов ФРЭС VEGF-A, VEGF-C, VEGF-D и их рецепторов VEGFR1, VEGFR1s, VEGFR2, VEGFR3 методом полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией (ПЦР-ОТ). Результаты. В мононуклеарной фракции аспиратов КМ с преобладанием опухолевых плазматических клеток больных ММ VEGF-A, VEGF-C, VEGF-D, а также VEGFR1, VEGFR1s, VEGFR2, VEGFR3 экспрессировались с различной интенсивностью, что позволило выделить группы больных. В группе с высокой экспрессией генов ФРЭС и их рецепторов количество кластеров плазматических клеток и эндотелия сосудов в аспиратах КМ, степень остеолиза в костях скелета больных ММ были достоверно выше, чем в группе с низкой экспрессией или в ее отсутствии. Выживаемость в группе с низкой экспрессией или в ее отсутствии была достоверно выше. Заключение. Исследование позволило дать оценку процессам ангиогенеза при ММ и установить взаимосвязь с клиническими проявлениями и цитологическими характеристиками.
×

Об авторах

А К Голенков

Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского

И В Буравцова

Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского

Г А Дудина

Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского

Т Д Луцкая

Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского

Т А Митина

Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского

Е В Катаева

Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского

А Ф Карамышева

НИИ канцерогенеза ГУ РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН, Москва

Е С Какпакова

НИИ канцерогенеза ГУ РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН, Москва

Ю А Саблина

НИИ канцерогенеза ГУ РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН, Москва

А А Ставровская

НИИ канцерогенеза ГУ РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН, Москва

Список литературы

  1. Голенков А.К., Шабалин В.Н. Множественная миелома. СПб: Гиппократ 1995; 144.
  2. Карамышева А.Ф. Ангиогенез опухоли: механизмы, новые подходы к терапии. В кн.: Канцерогенез. Под ред. Д.Г. Заридзе М: Медицина 2004: 429-447.
  3. Bakkus M.H., Van Riet I., Van Camp B. et al. Evidence that the clonogenic cell in multiple myeloma originates from a pre-switched but somatically mutated B cell. Br J Haematol 1994; 87: 68-74.
  4. Bellamy W.T., Richter L., Frutiger Y. et al. Expression of vascularnbendothelial growth factor and its receptors in hematopoietic malignancies. Cancer Res 1999; 59: 728-733.
  5. Carmeliet P. Mechanism of angiogenesis. Nat Med 2000; 6: 389-395.
  6. Dvorak H.F. Vascular permeability factor/vascular endothelial growth factor, a critical cytokine in tumor angiogenesis and a potential target for diagnosis and therapy. J Clin Oncol 20024; 20: 4368-4380.
  7. Ferrara N. The role of vascular endothelial growth factor in pathological angiogenesis. Breast Cancer Res Treatment 1995; 36: 127-137.
  8. Ferrara N., Gerber H.P. The role of vascular endothelial growth factor in angiogenesis. Acta Haematol 2001; 106: 148-156.
  9. Ferrara N., Gerber H.P., LeCouter J. The Biology of VEGF and its receptors. Nat Med 2003; 9: 669-676.
  10. Folkman J. Wath is evidence that tumors are angiogenesis dependent? J Nat Cancer Inst 1990; 82: 4-6.
  11. Folkman J. Angiogenesis. J Clin Oncol 1994; 4: 441-443.
  12. Kumar S., Fonseca R., Dispenzieri A. et al. value of angiogenesis in solitary bone plasmacytoma. Blood 2003; 101: 1715-1717.
  13. Kumar S., Witzig T.E., Timm M. et al. Expression of VEGF and its receptors by myeloma cells. Leukemia 2003; 17: 2025-2031.
  14. Kyle R.A. Prognostic factors in multiple myeloma. Stem Cell 1995; 2: 56-63.
  15. Kyle R.A., Raj Kumar S.V. Multiple myeloma. N Engl JMed 2004; 351: 1860-1873.
  16. Rajkumar S.V., Greipp P.R. Prognostic factors in multiple myeloma. Hematol Oncol Clin North Am 1999; 13: 1295-1314.
  17. Rajkumar S.V., Kyle R.A. Angiogenesis in multiple myeloma. Semin Oncol 2001; 28: 560-564.
  18. Rajkumar S.V., Mesa R.A., Fonseca R. et al. Bone marrow angiogenesis in 400 patients with monoclonal gammopathy of undetermined significance, multiple myeloma, and primary amyloidosis. Clin Cancer Res 2002; 8: 2210-2216.
  19. Rajkumar S.V., Kyle R.A. Multiple Myeloma: diagnosis and treatment. Mayo Clin Proc 2005; 80: 1371-1382.
  20. Vacca A., Ribatti D., Roncali L. et al. Bone marrow angiogenesis and progression in multiple myeloma. Br J Haematol 1994; 87: 503-508.
  21. Vacca A., Ribatti D. Bone marrow angoiogenesis in multiple myeloma. Leukemia 2006; 20: 193-199.
  22. Vacca A., Ribatti D. Angiogenesis and antiangiogenesis in patients with multiple myeloma. EHA 2011, Hematology Education 5: 273-279.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2013

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 

Адрес издателя

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

Адрес редакции

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

По вопросам публикаций

  • +7 (926) 905-41-26
  • editor@ter-arkhiv.ru

По вопросам рекламы

  • +7 (495) 098-03-59

 

  


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах