Уровень гомоцистеина и показателей агрегации тромбоцитов у больных c нарушением мозгового кровообращения


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Резюме. Цель исследования. Выявить изменения функции тромбоцитов, выражающиеся в отклонениях интенсивности их агрегации, у больных с острыми нарушениями кровообращения в головном мозге (ишемический инсульт, преходящee нарушение мозгового кровообращения - ПНМК) и оценить воздействие концентрации гомоцистеина (Гц) на агрегацию тромбоцитов (АгТ) в зависимости от степени нарушения кровообращения, пола, возраста больных, а также оценить диагностическое значение их взаимосвязи. Материалы и методы. Обследовали 50 больных в возрасте от 33 до 98 лет (средний возраст 63,7±2,1 года, 20 мужчин, 30 женщин) с болезнью кровеносных сосудов в остром периоде (18 больных с ПНМК и 32 с ишемическим инсультом). Диагноз подтвержден результатами компьютерной томографии и других клинических исследований. Оценена АгТ, вызванная аденозиндифосфатом, адреналином и коллагеном, в богатой тромбоцитами плазме, а также изучена концентрация Гц в сыворотке крови. Результаты. При сравнении АгТ и концентрации Гц отмечена статистически значимая корреляция между АгТ с коллагеном и увеличением количества Гц (r=0,376; p<0,01). с другими индукторами статистически значимой корреляции нет. С увеличением возраста больных содержание Гц в крови повышалось (r=0,357; p=0,015). Статистически значимой корреляции между возрастом и АгТ не получено (p>0,05). Количество Гц статистически значимо увеличивалось по мере прогрессирования нарушения мозгового кровообращения. Заключение. АгТ вызванная коллагеном, и концентрация Гц статистически значимо взаимосвязаны. Количество Гц статистически значимо зависело от тяжести нарушения мозгового кровообращения и возраста больных.

Полный текст

Уровень гомоцистеина и показателей агрегации тромбоцитов у больных c нарушением мозгового кровообращения. - Резюме. Цель исследования. Выявить изменения функции тромбоцитов, выражающиеся в отклонениях интенсивности их агрегации, у больных с острыми нарушениями кровообращения в головном мозге (ишемический инсульт, преходящee нарушение мозгового кровообращения - ПНМК) и оценить воздействие концентрации гомоцистеина (Гц) на агрегацию тромбоцитов (АгТ) в зависимости от степени нарушения кровообращения, пола, возраста больных, а также оценить диагностическое значение их взаимосвязи. Материалы и методы. Обследовали 50 больных в возрасте от 33 до 98 лет (средний возраст 63,7±2,1 года, 20 мужчин, 30 женщин) с болезнью кровеносных сосудов в остром периоде (18 больных с ПНМК и 32 с ишемическим инсультом). Диагноз подтвержден результатами компьютерной томографии и других клинических исследований. Оценена АгТ, вызванная аденозиндифосфатом, адреналином и коллагеном, в богатой тромбоцитами плазме, а также изучена концентрация Гц в сыворотке крови. Результаты. При сравнении АгТ и концентрации Гц отмечена статистически значимая корреляция между АгТ с коллагеном и увеличением количества Гц (r=0,376; p<0,01). с другими индукторами статистически значимой корреляции нет. С увеличением возраста больных содержание Гц в крови повышалось (r=0,357; p=0,015). Статистически значимой корреляции между возрастом и АгТ не получено (p>0,05). Количество Гц статистически значимо увеличивалось по мере прогрессирования нарушения мозгового кровообращения. Заключение. АгТ вызванная коллагеном, и концентрация Гц статистически значимо взаимосвязаны. Количество Гц статистически значимо зависело от тяжести нарушения мозгового кровообращения и возраста больных.
×

Об авторах

Z Sabaliauskiene

Pecпyбликaнcкая вильнюсская университетская больница

Email: Z.Sabaliauskiene@gmail.com

P Gribauskas

Институт кардиологии Каунасского медицинского университета

Email: prangryb@med.kmu.lt

V Gaigalaite

Вильнюсский университет

Email: gaigalaitevirginija@gmail.com

J Ptašekas

ЗАО "Диагноститнес системос" (Диагностические системы)

Email: diagnostinessistemos@mail.lt

V Ojeraitene

Вильнюсский университет

Email: violeta.ozeraitiene@mf.vu.lt

D Kalibatene

Вильнюсский университет

Email: danute.kalibatiene@mf.vu.lt

Список литературы

  1. Born G.V.R. Aggregation of blood platelets by adenosine diphosphate and its reversal. Nature 1962; 194: 927-929.
  2. Shipchandler M.T., Moore E.G. Rapid, fully automated measurement of plasma homocyst(e)ine with the Abbott IMX analyser. Clin Chem 1995; 41: 991-994.
  3. Ueland P.M., Refsum H., Beresford S.A. et al. The controversy over homocysteine and cardiovascular risk. Am J Clin Nutr 2000; 72 (2): 333- 334.
  4. Milosevič-Tosič M., Borota J. Hyperhomocysteinemia - a risk factor for development of occlusive vascular diseases. Med Pregl 2002; 55 (9-10): 385-391.
  5. Dionisio N., Jardin I., Salido G.M., Rosado J.A. Homocysteine, intracellular signaling and thrombotic disorders. Curr Med Chem 2010; 17 (27): 3109-3119.
  6. Garalienė V. The main determinants of endothelial dysfunction. Medicina (Kaunas) 2006; 42 (5): 362-369.
  7. Alam M.M., Mohammad A.A., Shualb U. et al. Homocysteine reduces endothelial progenitor cells in stroke patients throught apoptosis. J Cereb Blood Flow Metab 2009; 29 (1): 157-165.
  8. Mohan I.V., Jagroop I.A., Mikhailidis D.P. et al. Homocysteine activates platelets in vitro. Clin Appl Thromb Hemost 2008; 14: 8-18.
  9. Karolczak K., Olas B. Mechanizm of action of homocysteine and its thiolactone in hemostasis system. Physiol Res 2009; 58 (5): 623-633.
  10. Luo F., Liu X., Wang S., Chen H. Effect of homocysteine on platelet activation induced by collagen. Nutrition 2006; 22 (1): 69-75.
  11. Riba R., Nicolaou A., Troxler M. et al. Altered platelet reactivity in peripheral vascular disease complicated with elevated plasma homocysteine levels. Atherosclerosis 2004; 175 (1): 69-75.
  12. Bigalke B., Schuster A., Sopova K. et al. Platelets in atherothrombosis - diagnostic and prognostic value of platelet activation in patients with atherosclerotic diseases. Curr Vasc Pharmacol 2012; 10 (5): 589-596.
  13. Santarelli L., Gabrielli M., Cremonini F. et al. Atrophic gastritis as a cause of hyperhomocysteinaemia. Aliment Pharmacol Ther 2004; 19 (1): 107-111.
  14. Zoccali C., Jager K.J. Hyperhomocysteinemia: a renal and cardiovascular risk factor? Nat Rev Nephrol 2010; 6 (12): 695-696.
  15. Goldstein L.B., Adams R., Alberts M.J. et al. Primary Prevention of ischemic stroke: a guideline from the American Heart Assotiation/American Stroke Assotiation Stroke Counsil: cosponsored by the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease Interdisciplinary Working Group. Stroke 2006; 37 (6): 1583-1633.
  16. Manolescu B.N., Oprea E., Farcasanu I.C. et al. Homocysteine and vitamin therapy in stroke prevention and treatment: a review. Acta Biochim Pol 2010; 57 (4): 467-477.
  17. Origlia C., Pescarmona G., Capizzi A. et al. Platelet cGMP inversely correlates with age in healthy subjects. J Endocrinol Invest. 2004; 27 (2): 1-4.
  18. Aronow W.S. Association Between Plasma Homocysteine and Vascular Atherosclerotic Disease in Older Persons. Prevent Cardiol 2000; 3 (2): 89-91.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2013

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 

Адрес издателя

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

Адрес редакции

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

По вопросам публикаций

  • +7 (926) 905-41-26
  • editor@ter-arkhiv.ru

По вопросам рекламы

  • +7 (495) 098-03-59

 

  


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах