Отправить статью по E-mail Новые подходы к морфологической диагностике глютенчувствительной целиакии
- Авторы: Воробьева Н.Н.1, Хомерики С.Г.1, Парфенов А.И.1, Vorobyeva NN2, Khomeriki SG2, Parfenov AI2
-
Учреждения:
- Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии
- Выпуск: Том 84, № 2 (2012)
- Страницы: 21-25
- Раздел: Передовая статья
- Статья получена: 10.04.2020
- Статья опубликована: 15.02.2012
- URL: https://ter-arkhiv.ru/0040-3660/article/view/30979
- ID: 30979
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Цель исследования. Определить состояние молекул адгезии клеток (МАК), компонентов межклеточного матрикса (КММ) при глютенчувствительной целиакии (ГЦ).
Материалы и методы. Проведено гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки тонкой кишки (СОТК), полученных от 890 больных с клинико-лабораторными симптомами ГЦ. Из них у 124 (14%) больных определялись признаки хронического атрофического дуоденита разной выраженности, соответствующие ГЦ. Впервые выявленная ГЦ была диагностирована у 63 (7,1%) больных, 61 (6,9%) пациент находился на аглютеновой диете. Для контроля использовали биоптаты неизмененной слизистой оболочки дистальных отделов двенадцатиперстной кишки от 10 больных. Проводили иммуногистохимическое исследование МКА и КММ с использованием антител к Е-кадгерину, β-катенину, СD44, коллагену IV типа, матриксной металлопротеиназе 9-го типа (ММР-9).
Результаты. В СОТК при ГЦ стадии IIIС по Маршу отмечены прерывистая, слабая реакция в базальной мембране эпителия и увеличенная экспрессия данного антигена в строме. Наблюдали сниженную неравномерную экспрессию Е-кадгерина и β-катенина в мембране поверхностного эпителия и эпителия крипт. Кроме того, выявлены повышенная экспрессия СD44 в мембране клеток стромы СОТК и высокая экспрессия ММР-9 в цитоплазме клеток стромы и межклеточном матриксе.
Заключение. Выявленные нарушения межклеточного и клеточно-матриксного взаимодействия при ГЦ могут приводить к повреждению ткани, увеличению проницаемости эпителиального барьера и изменению процессов гистогенеза. Дальнейшее изучение минимальных нарушений в СОТК при ГЦ на молекулярном уровне позволит диагностировать ранние стадии и прогнозировать течение данного заболевания.
Материалы и методы. Проведено гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки тонкой кишки (СОТК), полученных от 890 больных с клинико-лабораторными симптомами ГЦ. Из них у 124 (14%) больных определялись признаки хронического атрофического дуоденита разной выраженности, соответствующие ГЦ. Впервые выявленная ГЦ была диагностирована у 63 (7,1%) больных, 61 (6,9%) пациент находился на аглютеновой диете. Для контроля использовали биоптаты неизмененной слизистой оболочки дистальных отделов двенадцатиперстной кишки от 10 больных. Проводили иммуногистохимическое исследование МКА и КММ с использованием антител к Е-кадгерину, β-катенину, СD44, коллагену IV типа, матриксной металлопротеиназе 9-го типа (ММР-9).
Результаты. В СОТК при ГЦ стадии IIIС по Маршу отмечены прерывистая, слабая реакция в базальной мембране эпителия и увеличенная экспрессия данного антигена в строме. Наблюдали сниженную неравномерную экспрессию Е-кадгерина и β-катенина в мембране поверхностного эпителия и эпителия крипт. Кроме того, выявлены повышенная экспрессия СD44 в мембране клеток стромы СОТК и высокая экспрессия ММР-9 в цитоплазме клеток стромы и межклеточном матриксе.
Заключение. Выявленные нарушения межклеточного и клеточно-матриксного взаимодействия при ГЦ могут приводить к повреждению ткани, увеличению проницаемости эпителиального барьера и изменению процессов гистогенеза. Дальнейшее изучение минимальных нарушений в СОТК при ГЦ на молекулярном уровне позволит диагностировать ранние стадии и прогнозировать течение данного заболевания.
Об авторах
Наталья Николаевна Воробьева
Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии
Email: VorobyevaN@yandex.ru
канд. мед. наук, ст. науч. сотр. лаб. патоморфологии ЦНИИГ, тел.: 8-495-305-09-79; Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии
Сергей Германович Хомерики
Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологиид-р мед. наук, проф., зав. лаб. патоморфологии ЦНИИГ; Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии
Асфольд Иванович Парфенов
Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологиид-р мед. наук, проф., зав. отд. патологии кишечника ЦНИИГ; Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии
N N Vorobyeva
S G Khomeriki
A I Parfenov
Список литературы
- Louglin R., Sebastian S. S., Qasim A. et al. Celiac disease in Europe. Aliment. Pharmacol. Ther. 2003; 18 (Suppl. 3): 45-48.
- Парфенов А. И. Целиакия. Эволюция представлений о распространенности, клинических проявлениях и значимости этиотропной терапии. М.: Анахарсис; 2007.
- Leffler D. A., Dennis M., Hyett B. et al. Etiologies and predictors of diagnosis in nonresponsive celiac disease. Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2007; 5 (4): 445-450.
- Rostom A., Murray J. A., Kagnoff M. A. American Gastroenterological Association (AGA) Institute. Technical review on the diagnosis and management of celiac disease. Gastroenterology 2006; 131: 1981-2002.
- Аруин Л. И., Каппулер Л. Л., Исаков В. А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. М.: Триада-Х; 1998.
- Bonamico M., Mariani P., Thanasi E. et al. Duodenal atrophy or proximal duodenal involvement by coeliac disease? J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2004; 39 (2): 217-218.
- Ravelli A., Bolognini S., Gambarotti M., Villanacci V. Variability of histologic lesions in relation to biopsy site in glutensensitive enteropathy. Am. J. Gastroenterol. 2005; 100 (1): 177-185.
- Marsh M. N., Crowe P. T. Morphology of the mucosal lesion in gluten sensitivity. Bailliere's Clin. Gastroenterol. 1995; 9: 273-293.
- Oberhuber G., Granditsch G., Vogelsang H. The histopathology of coeliac disease: time for a standardized report scheme for pathologists. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1999; 11 (10): 1185-1194.
- Corazza G. R., Villanacci V. Coeliac disease. Some considerations on the histological classification. J. Clin. Pathol. 2005; 58: 573-574.
- Лысиков Ю. А. Нерешенные и не решаемые вопросы целиакии. Клиническое питание 2006; 1-2: 49-52.
- Hayat M., Cairns A., Dixon M. F., O'Mahony S. Quantitation of intraepithelial lymphocytes in human duodenum: what is normal? J. Clin. Pathol. 2002; 55 (5): 393-394.
- Jarvinen T. T., Kaukinen K., Laurila K. et al. Intraepithelial lymphocytes in coeliac disease. Am. J. Gastroenterol. 2003; 98 (6): 1332-1337.
- Brown I., Mino-Kenudson M., Deshpande V., Lawers G. Y. Intraepithelial lymphocytosis in architecturally preserved proximal small intestinal mucosa: an increasing diagnostic problem with a wide differential diagnosis. Arch. Pathol. Lab. Med. 2006; 130: 1020-1025.
- Бельмер С. В., Гасилина Т. В., Усачева А. Ю. Современные концепции патогенеза целиакии. Экспер. и клин. гастроэнтерол. 2010; 1: 86-92.
- Sander G. R., Cummins A. G., Henshall T. et al. Rapid disruption of intestinal barrier function by gliadin involves altered expression of apical functional proteins. FEBS Lett. 2005; 579 (21): 4851-4855.
- Drago S., El Asmar R., Di Pierro M. Gliadin, zonulin and gut permeability: Effects on celiac and non-celiac intestinal mucosa and intestinal cell lines. Scand. J. Gastroenterol. 2006; 41 (4): 408-419.
- Zebrowska A., Narbutt J., Sysa-Jedrzejowska A. et al. The imbalance between metalloproteinases and their tissue inhibitors is involved in the pathogenesis of dermatitis herpetiformis. Мediators Inflamm. 2005; 6: 373-379.
- Mohamed B. M., Feighery C., Kelly J. Increased protein expression of matrix metalloproteinases -1, -3, and -9 and TIMP-1 in patients with gluten-sensitive enteropathy. Dig. Dis. Sci. 2006; 51 (10): 1862-1868.
Дополнительные файлы
