Оценка дисфункции подоцитов по степени нефринурии при протеинурических формах хронического гломерулонефрита


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Цель исследования. Определить выраженность нефринурии (НУ) как показателя дисфункции подоцитов (ДП) у больных с протеинурическими формами хронического гломерулонефрита (ХГН) и уточнить значение этого теста для оценки активности и прогноза ХГН.
Материалы и методы. Обследовали 74 больных ХГН: 18 с неактивным течением нефрита (1-я группа), 18 - с субнефротической протеинурией (2-я группа), 38 - с нефротическим синдромом - НС (3-я группа). Контрольную группу составили 10 здоровых лиц. В обследованных группах экскреция с мочой белка щелевой диафрагмы нефрина изучена непрямым иммуноферментным методом. У 23 больных с НС в зависимости от исходного уровня НУ оценен ответ на иммуносупрессивную терапию (ИТ).
Результаты. Уровень НУ был выше у больных с протеинурическими формами ХГН (2-я и 3-я группы), чем при неактивном течении заболевания и у здоровых лиц, причем у больных с НС достоверно выше, чем при менее выраженной протеинурии. НУ была значимо выше при артериальной гипертонии, а также при длительно персистирующем НС. У 9 (82%) из 11 больных с исходным уровнем НУ < 17 нг/мл ремиссия НС была достигнута в течение 6 мес лечения. У 8 (67%) из 12 больных с высокой НУ не был получен ответ на ИТ, проводимую от 9 мес до 2 лет. При построении RОС-кривой оказалось, что метод оценки НУ у пациентов с НС обладает высокой информативностью при оценке прогноза и эффективности лечения в ближайшие 6 мес.
Заключение. Определение НУ у больных ХГН - информативный диагностический тест, позволяющий оценить выраженность ДП и прогнозировать ответ на ИТ.

Об авторах

Наталья Викторовна Чеботарева

Первый МГМУ им. И. М. Сеченова

Email: Natasha-tcheb@mail.ru
канд. мед. наук, ст. науч. сотр. отд. нефрологии НИЦ Первого МГМУ им. И. М. Сеченова; Первый МГМУ им. И. М. Сеченова

Ирина Николаевна Бобкова

Первый МГМУ им. И. М. Сеченова

Email: irbo.mma@mail.ru
д-р мед. наук, зав. отд. нефрологии НИЦ Первого МГМУ им. И. М. Сеченова; Первый МГМУ им. И. М. Сеченова

Лидия Владимировна Козловская

Первый МГМУ им. И. М. Сеченова

д-р мед. наук, проф. каф. терапии и профболезней Первого МГМУ им. И. М. Сеченова, тел.: 8-499-248-59-59; Первый МГМУ им. И. М. Сеченова

Залина Георгиевна Цопанова

Первый МГМУ им. И. М. Сеченова

Email: 14-1082@mail.ru
аспирант каф. терапии и профболезней Первого МГМУ им. И. М. Сеченова; Первый МГМУ им. И. М. Сеченова

N V Chebotareva

I N Bobkova

L V Kozlovskaya

Z G Tsopanova

Список литературы

  1. Tryggvason K. Unraveling the mechanisms of glomerular ultrafiltration: Nephrin a key component of the slit diaphragm. J. Am. Soc. Nephrol. 1999; 10: 2440-2445.
  2. Shankland S. J. The podocyte's response to injury: role in proteinuria and glomerulosclerosis. Kidney Int. 2006; 69: 2131- 2147.
  3. Kriz W., Elger M., Nagata M. et al. The role of podocytes in the development of glomerular sclerosis. Kidney Int. 1994; 45: S64-S72.
  4. Wiggins J. E., Goyal M., Sanden K. et al. Podocyte hypertrophy, "adaptation" and "decompensation" associated with glomerular enlargement and glomerulosclerosis in the ageing rat: prevention by calorie restriction. J. Am. Soc. Nephrol. 2005; 16: 2953-2966.
  5. Luimula P., Aaltonen P., Ahola H. et al. Alternatively spliced nephrin experimental glomerular disease of the rat. Pediatr. Res. 2000; 48 (6): 759-762.
  6. Patari A., Forsblom C., Havana M. et al. Nephrinuria in diabetic nephropathy of type 1 diabetes. Diabetes 2003; 52: 2969-2974.
  7. Topham P. S., Haydar S. A., Kuphal R. et al. Complement-mediated injury reversibly disrupts glomerular epithelial cell actin microfilaments and focal adhesion. Kidney Int. 1999; 55: 1763-1775.
  8. Бобкова И. Н., Козловская Л. В., Рамеева А. С. и др. Клиническое значение определения экскреции с мочой маркеров эндотелиальной дисфункции и факторов ангиогенеза в оценке тубулоинтерстициального нефроза при хроническом гломерулонефрите. Тер. арх. 2007; 6: 10-16.
  9. Nakatsue T., Koike H., Han G. D. et al. Nephrin and podocin dissociate at the onset of proteinuria in experimental membranous nephropathy. Kidney Int. 2005; 67: 2239-2253.
  10. Huh W., Kim D. J., Kim M.-K. et al. Expression of nephrin in acquired human glomerular disease. Nephrol. Dial. Transplant. 2002; 17: 478-484.
  11. Forbes J. M., Bonnet F., Russo L. M. et al. Modulation of nephrin in the diabetic kidney: association with systemic hypertension and increasing albuminuria. J. Hypertens. 2002; 20 (5): 985-992.
  12. Lewko B., Stepinski J. Hypergliycemia and mechanical stress: Targeting the renal podocyte. J. Cell. Physiol. 2009; 221 (2): 288-295.
  13. Jia J., Ding G., Zhu J. et al. Angiotensin II infusion induced nephrin expression changes and podocyte apoptosis. Am. Nephrol. 2008; 28 (3): 500-507.
  14. Koop K., Eikmans M., Baelde H. J. et al. Expression of podocyte-associated molecules in acquired human kidney diseases. J. Am. Soc. Nephrol. 2003; 14: 2063-2071.
  15. Lemley K. V., Lafayette A., Safai G. et al. Podocytopenia and disease severity in IgA nephropathy. Kidney Int. 2002; 61: 1475-1485.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© ООО "Консилиум Медикум", 2011

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 

Адрес издателя

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

Адрес редакции

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

По вопросам публикаций

  • editor@ter-arkhiv.ru

По вопросам рекламы

  • +7 (495) 098-03-59