Отправить статью по E-mail Функциональное состояние желудка, поджелудочной железы, печени и желчного пузыря при целиакии
- Авторы: Крумс Л.М.1, Сабельникова ЕА1, Парфенов А.И.1, Krums LM2, Sabelnikova EA2, Parfenov AI2
-
Учреждения:
- Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии
- Выпуск: Том 83, № 2 (2011)
- Страницы: 20-24
- Раздел: Передовая статья
- Статья получена: 10.04.2020
- Статья опубликована: 15.02.2011
- URL: https://ter-arkhiv.ru/0040-3660/article/view/30794
- ID: 30794
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Цель исследования. Изучить состояние органов пищеварения: желудка, желчного пузыря (ЖП), поджелудочной железы (ПЖ), печени - при целиакии и установить роль нарушения их функции в формировании клинических симптомов заболевания.
Материалы и методы. Обследовали 215 больных целиакией (191 женщина и 24 мужчины) в возрасте моложе 20 лет - 100 больных, от 20 до 50 лет - 74 пациента и старше 50 лет - 41. Контрольную группу составили 25 здоровых добровольцев. Определяли кислотообразующую функцию желудка, содержание гастрина в сыворотке крови. Желчь для биохимического анализа получали при дуоденальном зондировании, используя в качестве пищевого раздражителя 40 мл 40% раствора глюкозы или 25% раствор магнезии, и внутривенное введение холецистокининпанкреозимина. В порциях "В" и "С" желчи определяли холевую кислоту. В дуоденальном содержимом, полученном с помощью двухканального зонда натощак и после внутривенного введения панкреозимина, определяли трипсин, амилазу и липазу. Изучали клинический и биохимический состав крови, выполняли пункционную биопсию печени с гистологическим исследованием материала.
Результаты. У больных целиакией выявлены высокая базальная и стимулированная кислотообразующая функция, повышенная концентрация гастрина в крови. Морфологически определялся лимфоцитарный гастрит. Отмечены "инертный" тип секреции ферментов ПЖ, гипокинезия или атония ЖП, сокращавшегося только при внутривенном введении холецистокинина. Изменения печени характеризовались гипертрансаминаземией, наличием стеатогепатита при морфологическом исследовании.
Заключение. Изменения желудка у больных с впервые выявленной целиакией способствуют язвообразованию. Снижение экскреторной функции ПЖ, замедленное выделение ферментов, выраженная гипокинезия ЖП, а также гиперферментемия и картина стеатогепатита как проявления патологии печени приводят к глубоким нарушениям переваривания и всасывания пищевых веществ.
Материалы и методы. Обследовали 215 больных целиакией (191 женщина и 24 мужчины) в возрасте моложе 20 лет - 100 больных, от 20 до 50 лет - 74 пациента и старше 50 лет - 41. Контрольную группу составили 25 здоровых добровольцев. Определяли кислотообразующую функцию желудка, содержание гастрина в сыворотке крови. Желчь для биохимического анализа получали при дуоденальном зондировании, используя в качестве пищевого раздражителя 40 мл 40% раствора глюкозы или 25% раствор магнезии, и внутривенное введение холецистокининпанкреозимина. В порциях "В" и "С" желчи определяли холевую кислоту. В дуоденальном содержимом, полученном с помощью двухканального зонда натощак и после внутривенного введения панкреозимина, определяли трипсин, амилазу и липазу. Изучали клинический и биохимический состав крови, выполняли пункционную биопсию печени с гистологическим исследованием материала.
Результаты. У больных целиакией выявлены высокая базальная и стимулированная кислотообразующая функция, повышенная концентрация гастрина в крови. Морфологически определялся лимфоцитарный гастрит. Отмечены "инертный" тип секреции ферментов ПЖ, гипокинезия или атония ЖП, сокращавшегося только при внутривенном введении холецистокинина. Изменения печени характеризовались гипертрансаминаземией, наличием стеатогепатита при морфологическом исследовании.
Заключение. Изменения желудка у больных с впервые выявленной целиакией способствуют язвообразованию. Снижение экскреторной функции ПЖ, замедленное выделение ферментов, выраженная гипокинезия ЖП, а также гиперферментемия и картина стеатогепатита как проявления патологии печени приводят к глубоким нарушениям переваривания и всасывания пищевых веществ.
Ключевые слова
Об авторах
Лариса Матисовна Крумс
Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии
Email: gastroenter@rambler.ru
д-р мед. наук, ст. науч. сотр. ЦНИИ гастроэнтерологии, тел. 8(495) 304-30-78; Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии
Е А Сабельникова
Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологиид-р мед. наук, ст. науч. сотр; Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии
Асфольд Иванович Парфенов
Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологиипроф., зав. отд. патологии кишечника; Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии
L M Krums
E A Sabelnikova
A I Parfenov
Список литературы
- Гальперин Ю. М., Лазарев П. И. Пищеварение и гомеостаз. М.: Наука; 1986.
- Уголев А. М. Мембранное пищеварение. Л.: Наука; 1985.
- Аруин Л. И., Парфенов Д. А. Функционально-морфологические изменения желудка при заболеваниях тонкой кишки. Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. 1994; 3 (1): 63-67.
- Castiella A., Arambtrri I., Fernandez J. et al. Coeliac disease presented as duodenal ulcer and stenosis. Rev. Esp. Enferm. Dig. 2007; 99 (12): 736-737.
- Schweider C. D., Murray J. A. Postbulbar duodenal ulceration and stenosis associated with celiac disease. Abdom. Imag. 1998; 23 (4): 347-349.
- Аруин Л. И., Капуллер Л. Л., Исаков В. А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. М.: Триада Х; 1998.
- Логинов А. С., Крумс Л. М., Парфенов А. И., Бычков Ю. П. Роль нарушения секреции панкреатических ферментов, желчи и бактериального обсеменения тонкой кишки в патогенезе диареи у больных целиакией. Клин. мед. 1989; 11: 81-85.
- Frimen H. J. Pancreatic endocrine and exocrine changes in celiac disease. Wld J. Gastroenterol. 2007; 13 (47): 6344-6346.
- Carroci A., Lacono G., Monalto G. et al. Exocrine pancreatic function in children with celiac disease before and after gluten free diet. Gut 1991; 32 (7): 796-799.
- Сабельникова Е. А., Парфенов А. И., Царегородцева Т. М. и др. Изменения печени при глютеновой энтеропатии. Тер. арх. 2003; 2: 31-35.
- Сабельникова Е. А., Топорков А. С., Шепелева С. Д. Изменения печени у больных с синдромом нарушенного всасывания. Рос. гастроэнтерол. журн. 2000; 4: 145.
- Парфенов А. И., Сабельникова Е. А., Крумс Л. М. и др. Клинико-морфологические изменения печени у больных целиакией. В кн.: Материалы 3-го Российского научного форума "Санкт-Петербург 2001". Гастробюллетень 2001; 2-3: 64.
- Hofman P. G., Rosenbusch S. P., Hector V. P., Gansen J. B. Effect of predigest fat stimulation of plasma cholecystokinin and gall bladder motility in coeliac disease. Gut 1995; 36 (1): 172.
- Brown A. M., Bradshaw M. J., Richardson R. J. et al. Pathogenesis of impaired gall bladder contraction of celiac disease Gut 1987; 28 (11): 1426-1432.
- Nousiq-Arvanitakis S., Fotoulaki M., Tendzidon K. et al. Subclinical exocrine pancreatic dysfunction from decreased cholecystokinin secretion in the presence in intestinal villous atrophy. J. Pediar. Gastroenterol. Nutr. 2006; 43 (3): 307-312.
- Крумс Л. М., Иосава Л. И. Биохимическое исследование желчи у больных с патологией тонкой кишки. Сов. мед. 1981; 2: 21-25.
- Weizman Z., Hamilton J. R., Kopelman H. P. et al. Treatment failure in celiac disease due to coexistence of exocrine pancreatic insufficiency. Pediatrics 1987; 1 (8): 924-926.
- Khan T., Khalid N., Mitton G., Sally G. Congenital pancreas insufficiency and coeliac disease. J. Pediatr. Gasroenterol. Nutr. 1999; 28 (1): 97-98.
- Freeman H. J. Hepatobiliary and pancreatic disorders in coeliac disease. Wld J Gastroenterol. 2006; 12 (10): 1503-1508.
Дополнительные файлы
