Отправить статью по E-mail Вклад нейрогуморальной дисфункции и повышенной массы тела в течение гипертонической болезни
- Авторы: Бунова СС1, Bunova SS1
-
Учреждения:
- Выпуск: Том 81, № 5 (2009)
- Страницы: 71-74
- Раздел: Передовая статья
- Статья получена: 09.04.2020
- Статья опубликована: 15.05.2009
- URL: https://ter-arkhiv.ru/0040-3660/article/view/30368
- ID: 30368
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Цель исследования. Определить вклад нейрогуморальной дисфункции и повышенной массы тела в течение гипертонической болезни (ГБ).
Материалы и методы. В исследование включены 200 пациентов в возрасте 30-60 лет, больных ГБ I-II стадий, 1-3 групп риска, длительность заболевания 11,1 ± 9,5 года. Всем пациентам рассчитывали индекс массы тела - ИМТ (по Кетле), определяли уровень лептина, растворимого рецептора лептина, инсулина, серотонина в сыворотке крови и бета-адренореактивности.
Результаты. Установлено, что нейрогуморальная дисфункция связана с ИМТ. Увеличение массы тела сопровождалась повышением в крови уровней инсулина, лептина, а также адренореактивности с одновременным снижением уровня серотонина. Дополнительно выявлены взаимосвязи между гормонами.
Заключение. У больных ГБ в сочетании с избыточной массой тела одним из механизмов формирования и поддержания повышенного артериального давления является зависимая от лептина гиперсимпатикотония; у больных ГБ в сочетании с ожирением выявлена зависимая от инсулина гиперлептинемия, тогда как у пациентов с нормальной массой тела значимую роль играет гиперрактивность серотониновой системы.
Материалы и методы. В исследование включены 200 пациентов в возрасте 30-60 лет, больных ГБ I-II стадий, 1-3 групп риска, длительность заболевания 11,1 ± 9,5 года. Всем пациентам рассчитывали индекс массы тела - ИМТ (по Кетле), определяли уровень лептина, растворимого рецептора лептина, инсулина, серотонина в сыворотке крови и бета-адренореактивности.
Результаты. Установлено, что нейрогуморальная дисфункция связана с ИМТ. Увеличение массы тела сопровождалась повышением в крови уровней инсулина, лептина, а также адренореактивности с одновременным снижением уровня серотонина. Дополнительно выявлены взаимосвязи между гормонами.
Заключение. У больных ГБ в сочетании с избыточной массой тела одним из механизмов формирования и поддержания повышенного артериального давления является зависимая от лептина гиперсимпатикотония; у больных ГБ в сочетании с ожирением выявлена зависимая от инсулина гиперлептинемия, тогда как у пациентов с нормальной массой тела значимую роль играет гиперрактивность серотониновой системы.
Ключевые слова
Список литературы
- Оганов Р. Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: возможности практического здравоохранения. Кардиоваск. тер. и профилакт. 2002; 1: 5-9.
- Шальнова С. А, Деев А. Д., Оганов Р. Г. и др. Роль систолического и диастолического артериального давления для прогноза смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Кардиоваск. тер. и профилакт. 2002; 1: 10-15.
- Оганов Р. Г. Эпидемиология артериальной гипертонии в России и возможности профилактики. Тер. арх. 1999; 69(8): 66-69.
- Стрюк Р. И., Длусская И. Г. Адренореактивность и сердечно-сосудистая система. М.; 2003.
- Burns K. D. Angiotensin II and its receptor in the diabetic kidney. Am. J. Kidney Dis. 2000; 36(3): 446-467.
- Kagan B. L. et al. Elevated lipid levels in vietnam veterans with chronic posttaumatic stress disorder. Biol. Psychiatry 1999; 45(3): 374-377.
- Felber J. P. et al. Insulin and blood pressure in the obesity. Diabetologia 1995; 1: 1220-1228.
- Зарецкий Д. В., Каленникова Е. И., Ливанова Л. М. и др. Активность моноаминергических систем гипоталамуса крыс при остром иммобилизационном стрессе после хронического стрессирования. Журн. высш. нервн. деят. 1999; 49(2): 313-320.
- Симоненков А. П., Федоров В. Д., Федоров А. В. и др. Способность гемоглобина и миоглобина вызывать спазм гладкой мускулатуры и ускорять разрушение тромбоцитов. Описание серотонинферропротеиновых рецепторов. Вестн. РАМН. 1995; 12: 45-51.
- Симоненков А. П., Федоров В. Д. О единстве тканевой гипоксии и шока. Анестезиол. и реаниматол. 2001; 6: 73-76.
- Симоненков А. П., Федоров В. Д. Серотонин в генезе стресса и адаптации. Вестн. РАМН. 2002; 8: 9-13.
- Tentolouris N. et al. Sympathetic system activity in obesity and metabolic syndrome. Ann. N. Y. Acad. Sci. 2006; 1083: 129-152.
- Weidmann P. et al. Association between sympathetic activity and the atherogenic serum cholesterol fraction. J. Mol. Med. 1990; 68(5): 269-276.
- Kannel W. B. et al. Higgis regional obesity and risk of cardiovascular disease; the Framingham study. J. Clin. Epidemiol. 1991; 44(2): 183-190.
- Julius S. Changing role of the autonomic nervous system in human hypertension. J. Hypertens. 1990; 8: 59-65.
- Es1er M. Sympathetic activity in experimental and human hypertension. In: Mancia G., ed. Handbook of hypertension. Amsterdam: Elsevier; 1997; vol. 17: 628-673.
- Чазова И. Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром. М.: Изд-во "Медиа Медика"; 2004.
- Dagogo-Jack A. et al. Plasma leptin and insulin relationships in obese and nonobese humans. Diabetes 1998; 45: 695-698.
- Kuczmarski R. J. et al. Increasing prevalence of overweight among US adults. The National Health and Nutrition Examination Surveys, 1960 to 1991. J. A. M. A. 1994; 272: 205-211.
- Шпак Л. В., Колбасников С. В. Выраженность тревожных расстройств и состояние кровообращения у больных гипертонической болезнью. Тер. арх. 1998; 6: 50-53.
- Phillips M. S. et al. Leptin receptor missense mutation in the fatty Zuckerrat. Nat. Genet. 1996; 13: 18-19.
- Vanhala M. G. et al. Metabolic syndrome in middle-aged Finnish population. J. Cardiovasc. Risk 1997; 4: 291-295.
- Maffei M. et al. Leptin levels in human and rodent: measurement of plasma leptin and ob RNA in obese and weight-reduced subjects. Nat. Med. 1995; 1: 1155-1161.
- Балаболкин М. И., Дедов И. И. Генетические аспекты сахарного диабета. Сахар. диабет. 2000; 1: 2-10.
- Sonnenberg G. E. et al. A novel pathway to the manifestation of metabolic syndrome. Obes. Res. 2004; 12(2): 180-192.
- Bjorntorp P. Obesity. Lancet. 1997; 350: 423-426.
- Blum W. F. et al. Plasma leptin levels in healthy children and adolescents: dependence on body mass index, body fat mass, gender, pubertal stage, and testosterone. J. Clin. Endocrinol. 1997; 82: 2904-2910.
- Saab P. G. et al. Cardiovascular responsibility to stress in adolescents with and without persistently elevated blood pressure. J. Hypertens. 2001; 19: 21-27.
- Eikelis N. et al. Extraadipocyte leptin release in human obesity and its relation to sympathoadrenal function. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2004; 286: 744-752.
Дополнительные файлы
