Отправить статью по E-mail Клинико-моpфологические ваpианты атpофического поpажения слизистой оболочки желудка
- Авторы: Наумова Л.А.1, Пальцев АИ2, Беляева ЯЮ2, Naumova LA2, Paltsev AI2, Belyaeva Y.Y.2
-
Учреждения:
- ГУ Научный центр клинической и экспериментальной медицины СО РАМН
- Выпуск: Том 81, № 2 (2009)
- Страницы: 17-23
- Раздел: Передовая статья
- Статья получена: 09.04.2020
- Статья опубликована: 15.02.2009
- URL: https://ter-arkhiv.ru/0040-3660/article/view/30268
- ID: 30268
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Цель исследования. Изучение особенностей клинико-морфологических проявлений атрофического процесса (АП) в слизистой оболочке желудка (СОЖ) при хроническом атрофическом гастрите (ХАГ), ассоциированном и нет с инфекцией Helicobacter pylori.
Материалы и методы. Комплексное клинико-эндоскопическое и патоморфологическое (световая микроскопия биоптатов желудка, оценка дисрегенераторных изменений по условной 6-балльной шкале) исследование проведено у 98 пациентов в возрасте от 16 до 68 лет, из числа которых у 52 диагностирован H. pylori-негативный ХАГ (1-я группа) и у 46 - H. pylori-позитивный ХАГ (2-я группа).
Результаты. При сравнительном клинико-морфологическом анализе выделены 2 варианта морфогенеза АП в СОЖ. Первый развивается в отсутствие инфекции H. pylori, ассоциируется с сочетанным влиянием нескольких эндогенных факторов риска развития хронического гастрита, или системоорганной несостоятельностью процессов регенерации, носит диффузный или диффузно-очаговый характер с изначальным преобладанием дизрегенераторных изменений в фундальном отделе желудка в виде выраженной тенденции к атрофии желез. Клинически его отличают бульшая длительность заболевания, высокая частота системности атрофического поражения слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта с преобладанием среди жалоб дистензионных болей. Второй вариант ассоциируется с сочетанным влиянием эндо- и экзогенных факторов, в частности наличием инфекции H. pylori, патогенетических звеньев "химического" гастрита (дуоденогастральный рефлюкс, продолжительные погрешности в питании), преобладанием дизрегенераторных и склеротических изменений в антральном отделе желудка.
Заключение. Характеризуясь значительной частотой сопутствующих эндокринопатий, признаков недифференцированной соединительнотканной дисплазии, нередко системностью поражения, а структурно - разнонаправленными нарушениями пролиферации и дифференцировки, или дизрегенерацией, атрофия СОЖ прежде всего является результатом разноуровневых нарушений регуляции процессов регенерации, или дизрегуляторным процессом. Полиэтиологичность АП в целом и наличие его различных морфогенетических вариантов в СОЖ обусловливают необходимость как индивидуального диагностического алгоритма, так и патогенетически обоснованной терапии в каждом конкретном случае.
Материалы и методы. Комплексное клинико-эндоскопическое и патоморфологическое (световая микроскопия биоптатов желудка, оценка дисрегенераторных изменений по условной 6-балльной шкале) исследование проведено у 98 пациентов в возрасте от 16 до 68 лет, из числа которых у 52 диагностирован H. pylori-негативный ХАГ (1-я группа) и у 46 - H. pylori-позитивный ХАГ (2-я группа).
Результаты. При сравнительном клинико-морфологическом анализе выделены 2 варианта морфогенеза АП в СОЖ. Первый развивается в отсутствие инфекции H. pylori, ассоциируется с сочетанным влиянием нескольких эндогенных факторов риска развития хронического гастрита, или системоорганной несостоятельностью процессов регенерации, носит диффузный или диффузно-очаговый характер с изначальным преобладанием дизрегенераторных изменений в фундальном отделе желудка в виде выраженной тенденции к атрофии желез. Клинически его отличают бульшая длительность заболевания, высокая частота системности атрофического поражения слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта с преобладанием среди жалоб дистензионных болей. Второй вариант ассоциируется с сочетанным влиянием эндо- и экзогенных факторов, в частности наличием инфекции H. pylori, патогенетических звеньев "химического" гастрита (дуоденогастральный рефлюкс, продолжительные погрешности в питании), преобладанием дизрегенераторных и склеротических изменений в антральном отделе желудка.
Заключение. Характеризуясь значительной частотой сопутствующих эндокринопатий, признаков недифференцированной соединительнотканной дисплазии, нередко системностью поражения, а структурно - разнонаправленными нарушениями пролиферации и дифференцировки, или дизрегенерацией, атрофия СОЖ прежде всего является результатом разноуровневых нарушений регуляции процессов регенерации, или дизрегуляторным процессом. Полиэтиологичность АП в целом и наличие его различных морфогенетических вариантов в СОЖ обусловливают необходимость как индивидуального диагностического алгоритма, так и патогенетически обоснованной терапии в каждом конкретном случае.
Ключевые слова
Об авторах
Людмила Алексеевна Наумова
ГУ Научный центр клинической и экспериментальной медицины СО РАМН
Email: naumova@jandex.ru
д. м. н., главный научный сотрудник; ГУ Научный центр клинической и экспериментальной медицины СО РАМН
А И Пальцев
Я Ю Беляева
L A Naumova
A I Paltsev
Ya Yu Belyaeva
Список литературы
- Наумова Л. А. Морфогенез атрофических процессов в крупных бронхах при хронических заболеваниях легких различного генеза: автореф. дис. ... д-ра мед. наук. Новосибирск; 1998.
- Наумова Л. А., Пальцев А. И., Беляева Я. Ю. Особенности клинико-морфологических проявлений атрофического процесса в желудке при отсутствии и наличии инфицированности H. pylori (I этап). Экспер. и клин. гастроэнтерол. 2005; 2: 22-28.
- Наумова Л. А., Пальцев А. И., Беляева Я. Ю. Некоторые общепатологические аспекты атрофического поражения слизистой оболочки желудка. В кн.: Материалы Российской науч. конф. с международным участием "Медико-биологические аспекты мультифакториальной патологии". Курск; 2006; т. 1: 329-334.
- Давыдовский И. В. Общая патология человека. М.: Медицина; 1969.
- Крыжановский Г. Н. Дистрофический процесс. Арх. пат. 1974; 5: 3-12.
- Саркисов Д. С. Очерки истории общей патологии. 2-е изд. М.: Медицина; 1993.
- Анисимов В. Н. Молекулярные и физиологические механизмы старения. М.: Наука; 2003.
- Галицкий В. А. Канцерогенез и механизмы внутриклеточной передачи сигналов. Вопр. онкол. 2003; 49 (3): 278-293.
- Парфенов А. И., Екисенина Н. И., Мазо В. К. и др. Барьерная функция желудочно-кишечного тракта. Тер. арх. 2000; 2: 64-66.
- Заридзе Д. Г. Эпидемиология, механизмы канцерогенеза и профилактика рака. Арх. пат. 2002; 2: 53-61.
- Фролова И. И., Листергази Г. М., Радзинский В. Е. и др. Иммуногистохимические исследования дискератоза и неопластических изменений экзоцервикса при гинекологической патологии. Арх. пат. 2002; 6: 23-26.
- Успенский В. М. Функциональная морфология слизистой оболочки желудка. Л.: Наука; 1986.
- Аруин Л. И., Капуллер Л. Л., Исаков В. А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. М.: Триада-Х; 1998.
- Степанов Ю. М., Кушлинский Н. Е. Экспрессия рецепторов эстрогенов и простагландинов группы E в слизистой оболочке желудка у больных атрофическим гастритом с предраковыми изменениями эпителия. Онкология 2001; 3(1): 16-18.
- Казначеев В. П., Субботин М. Я. Этюды к теории общей патологии. 2-е изд. Новосибирск; 2006.
- Дорофеев Г. И., Успенский В. М. Гастродуоденальные заболевания в молодом возрасте. М.: Медицина; 1984.
Дополнительные файлы
