Поражение сердечно-сосудистой системы при антифосфолипидном синдроме с небактериальным тромботическим эндокардитом


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Цель исследования. Изучить особенности поражения сердечно-сосудистой системы при антифосфолипидном синдроме (АФС) с небактериальным тромботическим эндокардитом (НБТЭ). Материалы и методы. Обследованы 28 больных АФС с НБТЭ (26 женщин), средний возраст 44 ± 13 лет. Первичная форма АФС была диагностирована у 21 пациента, вторичная форма (на фоне системной красной волчанки) - у 7. Всем больным проводилась трансторакальная и 86% - чреспищеводная эхокардиография. Для статистической обработки результатов применялся логистический регрессионный анализ. Результаты. У 100% больных определялись структурные изменения клапанов - утолщение, склероз створок, наличие вегетации, очагов калъциноза и клапанная дисфункция. Вегетации локализовались на митральном и аортальном клапанах в 64% случаев, в 29% вовлекались оба клапана. У 36% больных вегетации возникали на измененных клапанах сердца. Важной проблемой при АФС с НБТЭ являлись системные эмболии (54%) с поражением ЦНС. Логистическая регрессия выявила ассоциацию НБТЭ со структурными изменениями аортального и митрального клапанов, очаговым фиброзом миокарда и развитием клапанной недостаточности. Заключение. Для АФС с НБТЭ характерно абсолютное преобладание синдрома клапанного поражения сердца с локализацией вегетации на клапанах левых отделов сердца и высоким риском эмболических осложнений.

Полный текст

Поражение сердечно-сосудистой системы при антифосфолипидном синдроме с небактериальным тромботическим эндокардитом. - Цель исследования. Изучить особенности поражения сердечно-сосудистой системы при антифосфолипидном синдроме (АФС) с небактериальным тромботическим эндокардитом (НБТЭ). Материалы и методы. Обследованы 28 больных АФС с НБТЭ (26 женщин), средний возраст 44 ± 13 лет. Первичная форма АФС была диагностирована у 21 пациента, вторичная форма (на фоне системной красной волчанки) - у 7. Всем больным проводилась трансторакальная и 86% - чреспищеводная эхокардиография. Для статистической обработки результатов применялся логистический регрессионный анализ. Результаты. У 100% больных определялись структурные изменения клапанов - утолщение, склероз створок, наличие вегетации, очагов калъциноза и клапанная дисфункция. Вегетации локализовались на митральном и аортальном клапанах в 64% случаев, в 29% вовлекались оба клапана. У 36% больных вегетации возникали на измененных клапанах сердца. Важной проблемой при АФС с НБТЭ являлись системные эмболии (54%) с поражением ЦНС. Логистическая регрессия выявила ассоциацию НБТЭ со структурными изменениями аортального и митрального клапанов, очаговым фиброзом миокарда и развитием клапанной недостаточности. Заключение. Для АФС с НБТЭ характерно абсолютное преобладание синдрома клапанного поражения сердца с локализацией вегетации на клапанах левых отделов сердца и высоким риском эмболических осложнений.
×

Об авторах

А А Демин

Новосибирский государственный медицинский университет МЗ и CP РФ

Н Н Чапаева

Новосибирский государственный медицинский университет МЗ и CP РФ

М А Трифонова

Новосибирский государственный медицинский университет МЗ и CP РФ

Список литературы

  1. Ros J. О., O'Callaghan A. S., Vilardell М. Thrombotic manifestations in the antiphospholipid syndrome. In: Asherson R. A., Cervera R., Piette J.-C., Shoenfeld Y., eds. The antiphospholipid syndrome: autoimmune thormbosis. Amsterdam: Elsevier; 2002. 145-154.
  2. Демин А. А. Антифосфолипидный синдром. Журн. клин. и экспер. мед. 2005; 1-2: 12-23.
  3. Насонов Е. Л. Антифосфолипидный синдром. М.: Литтерра; 2004.
  4. Чапаева Н. Н., Ефремов А. В., Демин А. А., Непомнящих Г. И. Антифосфолипидный синдром. Новосибирск: СО РАМН; 2003.
  5. Khamashta М. A., ed. Hughes syndrome: Antiphospholipid syndrome. 2-nd ed. London: Springer-Verlag; 2006.
  6. Amigo M. C. The heart and APS. Clin. Rev. Allergy Immunol. 2007; 32 (2): 178-183.
  7. Tenedios F., Erkan D., Lockshin M. D. Cardiac involvement in the antiphospholipid syndrome. Lupus 2005; 14 (9): 691-696.
  8. Soltész P., Szekanecz Z., Kiss Е., Shoenfeld Y. Cardiac manifestations in antiphospholipid syndrome. Autoimmun. Rev. 2007; 6 (6): 379-386.
  9. Решетняк Т. M., Котелъникова Г. П., Фомичева О. А. и др. Кардиологические аспекты антифосфолипидного синдрома. Часть I. Клапанные поражения сердца при первичном и вторичном антифосфолипидном синдроме и системной красной волчанке. Кардиология 2002; 7: 38-43.
  10. Eiken P. W., Edwards W. D., Tazellar Н. D. et al. Surgical pathology of nonbacterial thrombotic endocarditis in 30 patients, 1985-2000. Mayo Clin. Proc. 2001; 76: 1204-1212.
  11. Llenas-Garcia J., Guerra-Vales J. M., Montes-Moreno S. et al. Nonbacterial thrombotic endocarditis: clinicopathologic study of a necropsy series. Rev. Esp. Cardiol. 2007; 60 (5): 493-500.
  12. Krause I., Lev S., Fraser A. et al. Close association between valvular heart disease and central nervous system manifestations in the antiphospholipid syndrome. Ann. Rheum. Dis. 2005; 64 (10): 1490-1493.
  13. Levine S. R., Brey R. L., Joseph C. L. M., Havstad S. Risk of recurrent thromboembolic events in patients with focal cerebral ischemia and antiphospholipid antibodies. Stroke 1992; 18 (1): 29-32.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2008

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 

Адрес издателя

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

Адрес редакции

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

По вопросам публикаций

  • +7 (926) 905-41-26
  • editor@ter-arkhiv.ru

По вопросам рекламы

  • +7 (495) 098-03-59

 

  


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах