Волчаночный нефрит как фактор риска атеросклероза у больных системной красной волчанкой


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Цель исследования. Исследовать факторы риска раннего развития атеросклероза (АС) у больных системной красной волчанкой (СКВ) в зависимости от наличия волчаночного нефрита (ВН) и антифосфолипидных антител (АФЛ). Материалы и методы. Изучены истории болезни и амбулаторные карты 137 больных СКВ, наблюдавшихся в клинике им. Е. М. Тареева с 1970 г. по май 2006 г. Для оценки проявлений АС использовали данные эхокардиографии, ультразвуковой допплерографии периферических сосудов, рентгенологических методов. Ранним развитием АС считали его появление в возрасте до 55 лет. Из исследования исключали больных с хронической почечной недостаточностью. Результаты. Развитие АС отмечено у 54 (45%) из всех пациентов, возраст появления признаков АС составлял от 25 до 68лет (средний 54 ± 10 лет). У 37 (31%) больных признаки АС выявлены в возрасте до 55 лет. Значимыми факторами риска развития раннего АС оказались возраст, гиперлипидемия, артериальная гипертензия, менопауза для женщин, циркуляция АФЛ, хроническая болезнь почек IV стадии, гиперуринемия, более высокий уровень креатинина крови в конце наблюдения, средняя суточная доза преднизолона не менее 15 мг и частота повышения уровня С-реактивного белка СРВ. Прямой связи между ВН или нефротическим синдромом (НС) и ранним АС не выявлено. Однако при ВН чаще выявляли гиперлипидемию (р = 0,055) в отсутствие связи между уровнем липидов и НС во время его ремиссии. У пациентов с ВН отмечалась большая частота АГ, более низкий уровень комплемента в конце наблюдения, проводилась более интенсивная терапия преднизолоном, чем у больных без поражения почек (р < 0,05). Заключение. Ранний АС развивается более чем у трети больных СКВ. Основными факторами риска преждевременного АС, помимо традиционных, являются АФЛ, персистирование хронического воспаления снижение скорости клубочковой фильтрации, терапия преднизолоном. Влияние ВН на процесс атерогенеза при СКВ, по-видимому, является опосредованным и обусловлено высокой частотой других факторов риска.

Полный текст

Волчаночный нефрит как фактор риска атеросклероза у больных системной красной волчанкой. - Цель исследования. Исследовать факторы риска раннего развития атеросклероза (АС) у больных системной красной волчанкой (СКВ) в зависимости от наличия волчаночного нефрита (ВН) и антифосфолипидных антител (АФЛ). Материалы и методы. Изучены истории болезни и амбулаторные карты 137 больных СКВ, наблюдавшихся в клинике им. Е. М. Тареева с 1970 г. по май 2006 г. Для оценки проявлений АС использовали данные эхокардиографии, ультразвуковой допплерографии периферических сосудов, рентгенологических методов. Ранним развитием АС считали его появление в возрасте до 55 лет. Из исследования исключали больных с хронической почечной недостаточностью. Результаты. Развитие АС отмечено у 54 (45%) из всех пациентов, возраст появления признаков АС составлял от 25 до 68лет (средний 54 ± 10 лет). У 37 (31%) больных признаки АС выявлены в возрасте до 55 лет. Значимыми факторами риска развития раннего АС оказались возраст, гиперлипидемия, артериальная гипертензия, менопауза для женщин, циркуляция АФЛ, хроническая болезнь почек IV стадии, гиперуринемия, более высокий уровень креатинина крови в конце наблюдения, средняя суточная доза преднизолона не менее 15 мг и частота повышения уровня С-реактивного белка СРВ. Прямой связи между ВН или нефротическим синдромом (НС) и ранним АС не выявлено. Однако при ВН чаще выявляли гиперлипидемию (р = 0,055) в отсутствие связи между уровнем липидов и НС во время его ремиссии. У пациентов с ВН отмечалась большая частота АГ, более низкий уровень комплемента в конце наблюдения, проводилась более интенсивная терапия преднизолоном, чем у больных без поражения почек (р < 0,05). Заключение. Ранний АС развивается более чем у трети больных СКВ. Основными факторами риска преждевременного АС, помимо традиционных, являются АФЛ, персистирование хронического воспаления снижение скорости клубочковой фильтрации, терапия преднизолоном. Влияние ВН на процесс атерогенеза при СКВ, по-видимому, является опосредованным и обусловлено высокой частотой других факторов риска.
×

Об авторах

С Ю Серикова

ММА им. И. М. Сеченова

Н Л Козловская

ММА им. И. М. Сеченова

Е М Шилов

ММА им. И. М. Сеченова

Список литературы

  1. Abu-Shakra М., Urowitz М. В., Gladman D. D. et al. Mortality studies in systemic lupus erythematosus. Results from a single centre. I: Causes of death. J. Rheumatol. 1999; 22: 1259-1264.
  2. Bjornadal L., Yin L., Granat F. et al. Cardiovascular disease a hazard despite improved prognosis in patients with systemic lupus erythematosus: results from a Swedish population based study 1964-95. J. Rheumatol. 2004; 31 (4): 713-791.
  3. Trager J., Ward M. M. Mortality and causes of death in systemic lupus erythematosus. Curr. Opin. Rheumatol. 2001; 13 (5): 345-351.
  4. Bruce I. N., Gladman D. D., Urowitz M. B. Premature atherosclerosis in systemic lupus erythematosus. Rheum. Dis. Clin. N. Am. 2000; 26: 257-278.
  5. Freire B. F., de Silva A. C., Fabro А. Т., dos Santos D. C. Is systemic lupus erythematosus a new risk factor for atherosclerosis? Arq. Bras. Cardiol. 2006; 87: 300-306.
  6. Manzi S., Selzer F., Sutton-Tyrrell K. Prevalence and risk factors of carotid plaque in women with systemic lupus erythematosus. Arthr. and Rheum. 1999; 42: 51-60.
  7. Font J., Ramos-Casals M., Cervera R. Cardiovascular risk factors and the long-term outcome of lupus nephritis. Quart. J. Med. 2001; 94: 19-26.
  8. Bombardier C., Gladman D. D., Urowitz M. B. et al. Derivation of the SLEDAI: a disease activity index for lupus patients. Arthr. and Rheum. 1992; 35: 630-640.
  9. Bruce I. N., Burns R. J., Gladman D. D., Urowitz M. B. High prevalence of myocardial perfusion abnormalities in women with SLE. Artr. and Rheum. 1997; 40 (suppl. 9): S219.
  10. Hosenpud J. D., Montanaro A., Hart M. V. et al. Myocardial perfusion abnormalities in asymptomatic patients with systemic lupus erythematosus. Am. J. Med. 1984; 77: 286-292.
  11. Roman M. J., Shanker B. A., Davis A. et al. Prevalence and correlates of accelerated atherosclerosis in systemic lupus erythematosus. N. Engl. J. Med. 2003; 349: 2399-2406.
  12. Asanuma Y., Oeser A., Shintani A. K. et al. Premature coronary-artery atherosclerosis in systemic lupus erythematosus. N. Engl. J. Med. 2003; 349: 2407-2415.
  13. Petri M., Perez-Gutthann S., Sence D. et al. Risk factors for coronary artery disease in patients with systemic lupus erythematosus. Am. J. Med. 1992; 93: 513-519.
  14. MacGregor A. J., Dhillon V. В., Binder A. et al. Fastind lipids and anticardiolipin antibodies as risk factors for vascular disease in systemic lupus erythematosus. Ann. Rheum. Dis. 1992; 51: 152-155.
  15. Borba E. F., Bonfa E. Longterm beneficial effect of chloroquine diphosphate on lipoprotein profile in lupus patients with and without steroid therapy. J. Rheumatol. 2001; 28: 780-785.
  16. Petri M., Lakatta C., Magder L., Goldman D. Effect of prednisone and hydroxychloroquine on coronary artery disease risk factors in systemic lupus erythematosus: a longitudinal data analysis. Am. J. Med. 1994; 96: 254-259.
  17. Ward M. Premature morbidity from cardiovascular and cerebrovascular diseases in women with systemic lupus erythematosus. Arthr. and Rheum. 1999; 42: 338-346.
  18. Ahmad Y., Shelmerdine J., Bodill H. et al. Subclinical atherosclerosis in systemic lupus erythematosus (SLE): the relative contribution of classic risk factors and the lupus phenotype. Rheumatology (Oxford) 2007; 46: 983-988.
  19. Svenungsson E., Jessen-Urstad K., Heimburger M. et al. Risk factors for cardiovascular disease in systemic lupus erythematosus. Circulation 2001; 104: 1887-1893.
  20. Howite N. T., Samuel P., Ginzler E. et al. Dyslipoproteinemia in pediatric systemic lupus erythematosus. Arthr. and Rheum. 1988; 31: 859-863.
  21. Haverkate F., Thompson S. G., Pyke S. D. M. et al. Production of C-reactive protein and risk of coronary events in stable and unstable angina. Lancet 1997; 349: 462-466.
  22. Heinrich J., Schulte H., Schönfeld R. et al. Association of variables of coagulation, fibrinolysis and acute-phase with atherosclerosis in coronary and peripheral arteries and those arteries supplying the brain. Thromb. and Haemost. 1995; 73: 374-379.
  23. Панафидина Т. А., Попкова Т. В., Алекберова З. С. и др. Значение факторов риска и С-реактивного белка в развитии атеросклероза у женщин с системной красной волчанкой. Клин. мед. 2006; 10: 49-55.
  24. Selzer F., Sutton-Tyrrell К., Fitzgerald S. G. et al. Comparison of risk factors for vascular disease in the carotid artery and aorta in women with systemic lupus erythematosus. Arthr. and Rheum. 2004; 50 (1): 151-159.
  25. Dueymes M., Levy Y., Ziporen L. et al. Do some antiphospholipid antibodies target endothelial cells? Ann. Med. Interne (Paris) 1996; 147 (suppl. 1): 22-23.
  26. Navarro M., Cervera R., Teixido M. et al. Antibodies to endothelial cells and to Β2-glycoprotein I in the anti phospholipid syndrome, prevalence and isotype distribution. Br. J. Rheumatol. 1996; 35: 523-528.
  27. Vaarala O., Alfthan G., Jauhiainen M. et al. Crossreaction between antibodies to oxidised low-density lipoprotein and cardiolipin in systemic lupus erythematosus. Lancet 1993; 341: 923-925.
  28. Vaarala О., Puurunen M., Lukka M. et al. Affinity-purified cardiolipin-binding antibodies show heterogeneity in their binding to oxidised low-density lipoprotein. Clin. Exp. Immunol. 1996; 104: 269-274.
  29. Afek A., George J., Shoenfeld Y. et al. Enhancement of atherosclerosis in beta-2-glycoprotein-I-immunized apolipoprotein E-deficient mice. Pathology 1999; 67: 19-25.
  30. Nicolo D., Goldman В. I., Monestier M. Reduction of atherosclerosis in low-density lipoprotein receptor-deficient mice by passive administration of antiphospholipid antibody. Artr. and Rheum 2003; 48: 2974-2978.
  31. Schoenfeld Y., Sherer Y., George J., Harats D. Autoantibodies associated with atherosclerosis. Ann. Med. 2000; 32 (suppl. I): 37-40.
  32. Sherer Y., Schoenfeld Y. Mechanisms of disease: atherosclerosis in autoimmune diseases. Nat. Clin. Pract. Rheumatol. 2006; 2: 1-8.
  33. Смирнов А. В., Петрищев H. H., Панина И. Ю. и др. Скорость клубочковой фильтрации - показатель функционального состояния эндотелия на ранних стадиях развития хронической болезни почек. Тер. арх. 2007; 6: 25-30.
  34. Johnson R. J., Kang D. H., Feig D. I. et al. Is there a pathogenetic role for uric acid in hypertension and cardiovascular and renal disease? Hypertension 2003; 416: 1183-1190.
  35. Ruggiero C., Cherubini A., Ble A. et al. Uric acid and inflammatory markers. Eur. Heart J. 2006; 27: 1174-1181.
  36. Hashemi M., Yavary U., Amiry N. et al. Uric acid: a risk factor for coronary atherosclerosis? Cardiovasc. J. S. Afr. 2007; 18: 16-19.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2008

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 

Адрес издателя

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

Адрес редакции

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

По вопросам публикаций

  • +7 (926) 905-41-26
  • editor@ter-arkhiv.ru

По вопросам рекламы

  • +7 (495) 098-03-59

 

  


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах