Роль ремоделирования крупных сосудов в развитии гипертрофии левого желудочка на додиализной стадии хронической почечной недостаточности
- Авторы: Кутырина ИМ1, Руденко ТЕ1, Швецов МЮ1, Кушнир ВВ1
-
Учреждения:
- ММА им. И. М. Сеченова
- Выпуск: Том 80, № 6 (2008)
- Страницы: 37-41
- Раздел: Передовая статья
- Статья получена: 09.04.2020
- Статья опубликована: 15.06.2008
- URL: https://ter-arkhiv.ru/0040-3660/article/view/30184
- ID: 30184
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) отражает повышение риска сердечно-сосудистых осложнений, в том числе фатально, как в общей популяции, так и у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП). Формирование ГЛЖ на начальных стадиях ХПН мало изучено. Особенный интерес представляют проблема сердечно-сосудистого ремоделирования и, в частности, поиск связи между ГЛЖ и структурно-функциональными изменениями артерий. Цель исследования. Оценить связь между развитием ГЛЖ и ремоделированием крупных артерий на додиализной стадии ХПН. Материалы и методы. В исследование были включены 95 больных - 48 (51%) мужчин и 47 (49%) женщин - со II-III стадией ХБП, не страдающих сахарным диабетом. Средний возраст больных составлял 46,7 года (95% доверительный интервал 43,7-49,8 года). Скорость клубочковой фильтрации, рассчитанная по формуле Кокрофта-Гоулта, составила 37,7 мл/мин (33,9-41,4 мл/мин), уровень креатинина крови - 2,9 мг/дл (2,6-3,2 мг/дл). Артериальная гипертензия имела место у 96% больных, курение - у 40%, отягощенная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям - у 54%, гиперлипидемия - у 66%, избыточная масса тела - у 60%. Анемия выявлена у 34%, гиперфосфатемия - у 45%. Всем больным проводили общеклинические и специальные методы исследования: 83 больным - эхокардиографию, 37 - ультразвуковую допплерографию общих сонных (ОСА) и бедренных (ОБА) артерий. Результаты. ГЛЖ (индекс массы миокарда левого желудочка более 134 г/м2 для мужчин и более 110 г/м2 для женщин) выявлена у 37,3% больных. Концентрическое ремоделирование отмечено у 31,3% больных, концентрическая гипертрофия миокарда - у 19,1%, эксцентрическая - у 18,1%. Развитие ГЛЖ было связано с возрастом, высоким систолическим и пульсовым АД, более выраженным нарушением функции почек, анемией, повышенной СОЭ и гиперфосфатемией. Наличие ГЛЖ коррелировало с увеличением толщины комплекса интима-меция ОСА и ОБА (r = 0,65; р < 0,01 и r = 0,51; р < 0,05 соответственно). Отмечена корреляция между толщиной задней стенки левого желудочка и нарушением податливости ОСА (r = -0,42; р < 0,05). Заключение. У больных с начальными и умеренными нарушениями функции почек отмечается высокая частота ГЛЖ, связанная как с традиционными, так и с "почечными" факторами риска. Существуют достоверные корреляции между увеличением массы левого желудочка и структурно-функциональными изменениями крупных сосудов.
Ключевые слова
Полный текст
Роль ремоделирования крупных сосудов в развитии гипертрофии левого желудочка на додиализной стадии хронической почечной недостаточности. - Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) отражает повышение риска сердечно-сосудистых осложнений, в том числе фатально, как в общей популяции, так и у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП). Формирование ГЛЖ на начальных стадиях ХПН мало изучено. Особенный интерес представляют проблема сердечно-сосудистого ремоделирования и, в частности, поиск связи между ГЛЖ и структурно-функциональными изменениями артерий. Цель исследования. Оценить связь между развитием ГЛЖ и ремоделированием крупных артерий на додиализной стадии ХПН. Материалы и методы. В исследование были включены 95 больных - 48 (51%) мужчин и 47 (49%) женщин - со II-III стадией ХБП, не страдающих сахарным диабетом. Средний возраст больных составлял 46,7 года (95% доверительный интервал 43,7-49,8 года). Скорость клубочковой фильтрации, рассчитанная по формуле Кокрофта-Гоулта, составила 37,7 мл/мин (33,9-41,4 мл/мин), уровень креатинина крови - 2,9 мг/дл (2,6-3,2 мг/дл). Артериальная гипертензия имела место у 96% больных, курение - у 40%, отягощенная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям - у 54%, гиперлипидемия - у 66%, избыточная масса тела - у 60%. Анемия выявлена у 34%, гиперфосфатемия - у 45%. Всем больным проводили общеклинические и специальные методы исследования: 83 больным - эхокардиографию, 37 - ультразвуковую допплерографию общих сонных (ОСА) и бедренных (ОБА) артерий. Результаты. ГЛЖ (индекс массы миокарда левого желудочка более 134 г/м2 для мужчин и более 110 г/м2 для женщин) выявлена у 37,3% больных. Концентрическое ремоделирование отмечено у 31,3% больных, концентрическая гипертрофия миокарда - у 19,1%, эксцентрическая - у 18,1%. Развитие ГЛЖ было связано с возрастом, высоким систолическим и пульсовым АД, более выраженным нарушением функции почек, анемией, повышенной СОЭ и гиперфосфатемией. Наличие ГЛЖ коррелировало с увеличением толщины комплекса интима-меция ОСА и ОБА (r = 0,65; р < 0,01 и r = 0,51; р < 0,05 соответственно). Отмечена корреляция между толщиной задней стенки левого желудочка и нарушением податливости ОСА (r = -0,42; р < 0,05). Заключение. У больных с начальными и умеренными нарушениями функции почек отмечается высокая частота ГЛЖ, связанная как с традиционными, так и с "почечными" факторами риска. Существуют достоверные корреляции между увеличением массы левого желудочка и структурно-функциональными изменениями крупных сосудов.×
Об авторах
И М Кутырина
ММА им. И. М. Сеченова
Т Е Руденко
ММА им. И. М. Сеченова
М Ю Швецов
ММА им. И. М. Сеченова
В В Кушнир
ММА им. И. М. Сеченова
Список литературы
- Zoccali С. Cardiorenal risk as a new frontier of nephrology: research needs and areas for intervention. Nephrol. Dial. Transplant. 2002; 17 (suppl. 11): 50-54.
- Mailloux L.-U. Hypertension in chronic renal failure and ESRD: prevalence? Pathophysiology and outcomes. Semin Nephrol. 2001; 21(2): 146-156.
- Henry R. M. A., Kamp O., Kostense P. J. et al. Mild renal insufficiency is associated with increased ventricular mass in men, but not in women: An arterial stiffness-related phenomenon. - The Hoorn study. Kidney Int. 2005; 68: 673-679.
- Lorell В. H., Carabello B. A. Left ventricular hypertrophy: pathogenesis, detection and prognosis. Circulation 2000; 102: 470-479.
- Collins A. J. Impact of congestive heart failure and other cardiac diseases on patients outcomes. Kidney Int. 2002; 62 (suppl. 81): 53-57.
- London G. M., Marchais S. J., Guerin A. P. et al. Arterial structure and function in end-stage renal disease. Nephrol. Dial. Transplant. 2002; 17: 1713-1724.
- Laurnet S., Boutouyrie P., Asmar R. et al. Aortic stiffness is an independent predictor of all-cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients. Hypertension 2001; 37: 1236-1241.
- Kannel W. В., Cobb J. Left ventricular hypertrophy and mortality - results from the Framingham study. // Cardiology. - 1992; 81: 291-298.
- Levin A., Singer J., Thompson C. R., Etbier J. Prevalent left ventricular hypertrophy in the predialysis population: identifying opportunities for intervention // Am. J. Kidney Dis. 1996; 27: 347-354.
- Covic A., Goldsmith D. J. A., Clayton P., Ackrill P. Longterm hemodialysis vs renal transplantation: comparative influence on cardiac structure and function. Nephrol. Dial. Transplant. 1994; 9: 980-981.
- Sarnak M. J., Levey A. S. Cardiovascular disease and chronic renal disease: A new paradigm. Am. J. Kidney Dis. 2000; 35 (suppl. 1): S117-S131.
- Levin A., Singer J., Thompson C. R. et al. Left ventricular mass increase in early renal disease: Impact of decline in hemoglobin. Am. J. Kidney Dis. 1999; 34 (1): 125-134.
- Thuraisigham R. C., Tucker В., Lipkin G. W. et al. Left ventricular hypertrophy in early renal failure. Nephrol. Dial. Transplant. 1994; 7: 859-860.
- Chen C., Ting C.-T., Lin S.-J. et al. Which arterial and cardiac parameters best predict left ventricular mass? Circulation 1998; 98: 422-428.
- Rubens J., Espeland M. A., Ryu J. et al. Individual variation in succeptibility to extracranial carotid atherosclerosis. Atherosclerosis 1998; 8: 389-397.
- Burke G. L., Evans G. W., Riley W. A. et al. Arterial wall thickness is associated with prevalent cardiovascular disease in middle-aged adults. ARIC Study. Stroke 1995; 26: 386-391.
- Khattaz R., Senior R., Lahiri A. Independent association of left ventricular geometry changes and essential hypertension. Eur. Heart J. 1998; 19: Abstr. 474.
- Laurnet S., Boutouyrie P., Asmar R. et al. Aortic stiffness is an independent predictor of all-cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients. Hypertension 2001; 37: 1236-1241.
- Shoji Т., Emoto M., Shinohara K. et al. Diabetes mellitus, aortic stiffness, and cardiovascular mortality in end-stage renal disease. J. Am. Soc. Nephrol. 2001; 12: 2117-2124.
- Blacher J., Pannier В., Guerin A. P. et al. Carotid arterial stiffness as a predictor of cardiovascular and all-cause mortality in end-stage renal disease. Hypertension 1998; 32: 570-574.
- Кунцевич Г. И., Несук О. М., Гаврилова Е. А., Барвынь О. В. Комплексная диагностика состояния артериальной стенки общих сонных и бедренных артерий по данным ультразвукового исследования у больных с клиническими проявлениями ишемической болезни сердца. Ультразвук. диагн. 2000; 3: 71-77.
- London G. М. Arterial function in renal failure. Nephrol. Dial. Transplant. 1998; 13 (suppl. 4): 12-15.
- De Lima J. J. G., Ianhez M. L. E., Kopel L. et al. Long-term impact of renal transplantation on carotid artery properties and on ventricular hypertrophy in end-stage renal failure patients. Nephrol. Dial. Transplant. 2002; 17: 645-651.
- Demuth K., Blacher J., Guerin A. P. et al. Endothelin and cardiovascular remodelling in end-stage renal disease. Nephrol. Dial. Transplant. 1998; 13: 357-383.
Дополнительные файлы
![](/img/style/loading.gif)