Роль ремоделирования крупных сосудов в развитии гипертрофии левого желудочка на додиализной стадии хронической почечной недостаточности


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) отражает повышение риска сердечно-сосудистых осложнений, в том числе фатально, как в общей популяции, так и у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП). Формирование ГЛЖ на начальных стадиях ХПН мало изучено. Особенный интерес представляют проблема сердечно-сосудистого ремоделирования и, в частности, поиск связи между ГЛЖ и структурно-функциональными изменениями артерий. Цель исследования. Оценить связь между развитием ГЛЖ и ремоделированием крупных артерий на додиализной стадии ХПН. Материалы и методы. В исследование были включены 95 больных - 48 (51%) мужчин и 47 (49%) женщин - со II-III стадией ХБП, не страдающих сахарным диабетом. Средний возраст больных составлял 46,7 года (95% доверительный интервал 43,7-49,8 года). Скорость клубочковой фильтрации, рассчитанная по формуле Кокрофта-Гоулта, составила 37,7 мл/мин (33,9-41,4 мл/мин), уровень креатинина крови - 2,9 мг/дл (2,6-3,2 мг/дл). Артериальная гипертензия имела место у 96% больных, курение - у 40%, отягощенная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям - у 54%, гиперлипидемия - у 66%, избыточная масса тела - у 60%. Анемия выявлена у 34%, гиперфосфатемия - у 45%. Всем больным проводили общеклинические и специальные методы исследования: 83 больным - эхокардиографию, 37 - ультразвуковую допплерографию общих сонных (ОСА) и бедренных (ОБА) артерий. Результаты. ГЛЖ (индекс массы миокарда левого желудочка более 134 г/м2 для мужчин и более 110 г/м2 для женщин) выявлена у 37,3% больных. Концентрическое ремоделирование отмечено у 31,3% больных, концентрическая гипертрофия миокарда - у 19,1%, эксцентрическая - у 18,1%. Развитие ГЛЖ было связано с возрастом, высоким систолическим и пульсовым АД, более выраженным нарушением функции почек, анемией, повышенной СОЭ и гиперфосфатемией. Наличие ГЛЖ коррелировало с увеличением толщины комплекса интима-меция ОСА и ОБА (r = 0,65; р < 0,01 и r = 0,51; р < 0,05 соответственно). Отмечена корреляция между толщиной задней стенки левого желудочка и нарушением податливости ОСА (r = -0,42; р < 0,05). Заключение. У больных с начальными и умеренными нарушениями функции почек отмечается высокая частота ГЛЖ, связанная как с традиционными, так и с "почечными" факторами риска. Существуют достоверные корреляции между увеличением массы левого желудочка и структурно-функциональными изменениями крупных сосудов.

Полный текст

Роль ремоделирования крупных сосудов в развитии гипертрофии левого желудочка на додиализной стадии хронической почечной недостаточности. - Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) отражает повышение риска сердечно-сосудистых осложнений, в том числе фатально, как в общей популяции, так и у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП). Формирование ГЛЖ на начальных стадиях ХПН мало изучено. Особенный интерес представляют проблема сердечно-сосудистого ремоделирования и, в частности, поиск связи между ГЛЖ и структурно-функциональными изменениями артерий. Цель исследования. Оценить связь между развитием ГЛЖ и ремоделированием крупных артерий на додиализной стадии ХПН. Материалы и методы. В исследование были включены 95 больных - 48 (51%) мужчин и 47 (49%) женщин - со II-III стадией ХБП, не страдающих сахарным диабетом. Средний возраст больных составлял 46,7 года (95% доверительный интервал 43,7-49,8 года). Скорость клубочковой фильтрации, рассчитанная по формуле Кокрофта-Гоулта, составила 37,7 мл/мин (33,9-41,4 мл/мин), уровень креатинина крови - 2,9 мг/дл (2,6-3,2 мг/дл). Артериальная гипертензия имела место у 96% больных, курение - у 40%, отягощенная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям - у 54%, гиперлипидемия - у 66%, избыточная масса тела - у 60%. Анемия выявлена у 34%, гиперфосфатемия - у 45%. Всем больным проводили общеклинические и специальные методы исследования: 83 больным - эхокардиографию, 37 - ультразвуковую допплерографию общих сонных (ОСА) и бедренных (ОБА) артерий. Результаты. ГЛЖ (индекс массы миокарда левого желудочка более 134 г/м2 для мужчин и более 110 г/м2 для женщин) выявлена у 37,3% больных. Концентрическое ремоделирование отмечено у 31,3% больных, концентрическая гипертрофия миокарда - у 19,1%, эксцентрическая - у 18,1%. Развитие ГЛЖ было связано с возрастом, высоким систолическим и пульсовым АД, более выраженным нарушением функции почек, анемией, повышенной СОЭ и гиперфосфатемией. Наличие ГЛЖ коррелировало с увеличением толщины комплекса интима-меция ОСА и ОБА (r = 0,65; р < 0,01 и r = 0,51; р < 0,05 соответственно). Отмечена корреляция между толщиной задней стенки левого желудочка и нарушением податливости ОСА (r = -0,42; р < 0,05). Заключение. У больных с начальными и умеренными нарушениями функции почек отмечается высокая частота ГЛЖ, связанная как с традиционными, так и с "почечными" факторами риска. Существуют достоверные корреляции между увеличением массы левого желудочка и структурно-функциональными изменениями крупных сосудов.
×

Об авторах

И М Кутырина

ММА им. И. М. Сеченова

Т Е Руденко

ММА им. И. М. Сеченова

М Ю Швецов

ММА им. И. М. Сеченова

В В Кушнир

ММА им. И. М. Сеченова

Список литературы

  1. Zoccali С. Cardiorenal risk as a new frontier of nephrology: research needs and areas for intervention. Nephrol. Dial. Transplant. 2002; 17 (suppl. 11): 50-54.
  2. Mailloux L.-U. Hypertension in chronic renal failure and ESRD: prevalence? Pathophysiology and outcomes. Semin Nephrol. 2001; 21(2): 146-156.
  3. Henry R. M. A., Kamp O., Kostense P. J. et al. Mild renal insufficiency is associated with increased ventricular mass in men, but not in women: An arterial stiffness-related phenomenon. - The Hoorn study. Kidney Int. 2005; 68: 673-679.
  4. Lorell В. H., Carabello B. A. Left ventricular hypertrophy: pathogenesis, detection and prognosis. Circulation 2000; 102: 470-479.
  5. Collins A. J. Impact of congestive heart failure and other cardiac diseases on patients outcomes. Kidney Int. 2002; 62 (suppl. 81): 53-57.
  6. London G. M., Marchais S. J., Guerin A. P. et al. Arterial structure and function in end-stage renal disease. Nephrol. Dial. Transplant. 2002; 17: 1713-1724.
  7. Laurnet S., Boutouyrie P., Asmar R. et al. Aortic stiffness is an independent predictor of all-cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients. Hypertension 2001; 37: 1236-1241.
  8. Kannel W. В., Cobb J. Left ventricular hypertrophy and mortality - results from the Framingham study. // Cardiology. - 1992; 81: 291-298.
  9. Levin A., Singer J., Thompson C. R., Etbier J. Prevalent left ventricular hypertrophy in the predialysis population: identifying opportunities for intervention // Am. J. Kidney Dis. 1996; 27: 347-354.
  10. Covic A., Goldsmith D. J. A., Clayton P., Ackrill P. Longterm hemodialysis vs renal transplantation: comparative influence on cardiac structure and function. Nephrol. Dial. Transplant. 1994; 9: 980-981.
  11. Sarnak M. J., Levey A. S. Cardiovascular disease and chronic renal disease: A new paradigm. Am. J. Kidney Dis. 2000; 35 (suppl. 1): S117-S131.
  12. Levin A., Singer J., Thompson C. R. et al. Left ventricular mass increase in early renal disease: Impact of decline in hemoglobin. Am. J. Kidney Dis. 1999; 34 (1): 125-134.
  13. Thuraisigham R. C., Tucker В., Lipkin G. W. et al. Left ventricular hypertrophy in early renal failure. Nephrol. Dial. Transplant. 1994; 7: 859-860.
  14. Chen C., Ting C.-T., Lin S.-J. et al. Which arterial and cardiac parameters best predict left ventricular mass? Circulation 1998; 98: 422-428.
  15. Rubens J., Espeland M. A., Ryu J. et al. Individual variation in succeptibility to extracranial carotid atherosclerosis. Atherosclerosis 1998; 8: 389-397.
  16. Burke G. L., Evans G. W., Riley W. A. et al. Arterial wall thickness is associated with prevalent cardiovascular disease in middle-aged adults. ARIC Study. Stroke 1995; 26: 386-391.
  17. Khattaz R., Senior R., Lahiri A. Independent association of left ventricular geometry changes and essential hypertension. Eur. Heart J. 1998; 19: Abstr. 474.
  18. Laurnet S., Boutouyrie P., Asmar R. et al. Aortic stiffness is an independent predictor of all-cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients. Hypertension 2001; 37: 1236-1241.
  19. Shoji Т., Emoto M., Shinohara K. et al. Diabetes mellitus, aortic stiffness, and cardiovascular mortality in end-stage renal disease. J. Am. Soc. Nephrol. 2001; 12: 2117-2124.
  20. Blacher J., Pannier В., Guerin A. P. et al. Carotid arterial stiffness as a predictor of cardiovascular and all-cause mortality in end-stage renal disease. Hypertension 1998; 32: 570-574.
  21. Кунцевич Г. И., Несук О. М., Гаврилова Е. А., Барвынь О. В. Комплексная диагностика состояния артериальной стенки общих сонных и бедренных артерий по данным ультразвукового исследования у больных с клиническими проявлениями ишемической болезни сердца. Ультразвук. диагн. 2000; 3: 71-77.
  22. London G. М. Arterial function in renal failure. Nephrol. Dial. Transplant. 1998; 13 (suppl. 4): 12-15.
  23. De Lima J. J. G., Ianhez M. L. E., Kopel L. et al. Long-term impact of renal transplantation on carotid artery properties and on ventricular hypertrophy in end-stage renal failure patients. Nephrol. Dial. Transplant. 2002; 17: 645-651.
  24. Demuth K., Blacher J., Guerin A. P. et al. Endothelin and cardiovascular remodelling in end-stage renal disease. Nephrol. Dial. Transplant. 1998; 13: 357-383.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2008

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 

Адрес издателя

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

Адрес редакции

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

По вопросам публикаций

  • +7 (926) 905-41-26
  • editor@ter-arkhiv.ru

По вопросам рекламы

  • +7 (495) 098-03-59

 

  


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах