The role of major vessels remodeling in development of left ventricular hypertrophy in patients with a predialysis stage of chronic renal failure


Cite item

Full Text

Abstract

Aim. To study correlation between development of left ventricular hypertrophy (LVH) and remodeling of major arteries at a predialysis stage of chronic renal failure (CRF). Material and methods. A total of 95 non-diabetic patients (48 males - 51% and 47 females - 49%) with stage II-III CRF entered the trial. A mean age of the patients was 46.7 years (95% CI 43.7-49.8 years). Glomerular filtration rate calculated by Cockrott-Gault formula was 37.7 ml/min (33.9-41.4 ml/min), blood creatinine level - 2.9 mg/dl (2.6-3.2 mg/dl). Arterial hypertension (AH) was registered in 96% patients, smoking - in 40%, cardiovascular hereditary burden - in 54%, hyperilpidemia - in 66%, overweight - in 60%, anemia - in 34%, hyperphosphatemia - in 45%. Echocardiography, ultrasonic dopplerography of the common carotid arteries (CCA) and common femoral artery (CFA) were performed in 83 and 37patients, respectively. Results. LVH (LV myocardium mass index >134 g/m2for males and >110 g/m2 for females) was detected in 37.3% patients. Concentric remodeling was recorded in 31.3%, concentric myocardial hypertrophy - in 19.1% patients, excentric hypertrophy - in 18.1%. Development of LVH was linked with age, high systolic and pulse blood pressure, marked renal dysfunction, anemia, elevated ESR and hyperphosphatemia. The presence of LVH correlated with increased thickness of intima-media complex (IMC) of CCA and CFA (r=0.65, p<0.01 and r=0.51, p<0.05, respectively). There was correlation between thickness of LV posterior wall and impairment of CCA elasticity (r = -0.42, p < 0.05). Conclusion. Patients with initial and moderate disorders of renal function frequently have LVH related to conventional and "renal" risk factors. A LV mass increase and structural-functional changes of major vessels strongly correlate.

Full Text

Роль ремоделирования крупных сосудов в развитии гипертрофии левого желудочка на додиализной стадии хронической почечной недостаточности. - Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) отражает повышение риска сердечно-сосудистых осложнений, в том числе фатально, как в общей популяции, так и у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП). Формирование ГЛЖ на начальных стадиях ХПН мало изучено. Особенный интерес представляют проблема сердечно-сосудистого ремоделирования и, в частности, поиск связи между ГЛЖ и структурно-функциональными изменениями артерий. Цель исследования. Оценить связь между развитием ГЛЖ и ремоделированием крупных артерий на додиализной стадии ХПН. Материалы и методы. В исследование были включены 95 больных - 48 (51%) мужчин и 47 (49%) женщин - со II-III стадией ХБП, не страдающих сахарным диабетом. Средний возраст больных составлял 46,7 года (95% доверительный интервал 43,7-49,8 года). Скорость клубочковой фильтрации, рассчитанная по формуле Кокрофта-Гоулта, составила 37,7 мл/мин (33,9-41,4 мл/мин), уровень креатинина крови - 2,9 мг/дл (2,6-3,2 мг/дл). Артериальная гипертензия имела место у 96% больных, курение - у 40%, отягощенная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям - у 54%, гиперлипидемия - у 66%, избыточная масса тела - у 60%. Анемия выявлена у 34%, гиперфосфатемия - у 45%. Всем больным проводили общеклинические и специальные методы исследования: 83 больным - эхокардиографию, 37 - ультразвуковую допплерографию общих сонных (ОСА) и бедренных (ОБА) артерий. Результаты. ГЛЖ (индекс массы миокарда левого желудочка более 134 г/м2 для мужчин и более 110 г/м2 для женщин) выявлена у 37,3% больных. Концентрическое ремоделирование отмечено у 31,3% больных, концентрическая гипертрофия миокарда - у 19,1%, эксцентрическая - у 18,1%. Развитие ГЛЖ было связано с возрастом, высоким систолическим и пульсовым АД, более выраженным нарушением функции почек, анемией, повышенной СОЭ и гиперфосфатемией. Наличие ГЛЖ коррелировало с увеличением толщины комплекса интима-меция ОСА и ОБА (r = 0,65; р < 0,01 и r = 0,51; р < 0,05 соответственно). Отмечена корреляция между толщиной задней стенки левого желудочка и нарушением податливости ОСА (r = -0,42; р < 0,05). Заключение. У больных с начальными и умеренными нарушениями функции почек отмечается высокая частота ГЛЖ, связанная как с традиционными, так и с "почечными" факторами риска. Существуют достоверные корреляции между увеличением массы левого желудочка и структурно-функциональными изменениями крупных сосудов.
×

References

  1. Zoccali С. Cardiorenal risk as a new frontier of nephrology: research needs and areas for intervention. Nephrol. Dial. Transplant. 2002; 17 (suppl. 11): 50-54.
  2. Mailloux L.-U. Hypertension in chronic renal failure and ESRD: prevalence? Pathophysiology and outcomes. Semin Nephrol. 2001; 21(2): 146-156.
  3. Henry R. M. A., Kamp O., Kostense P. J. et al. Mild renal insufficiency is associated with increased ventricular mass in men, but not in women: An arterial stiffness-related phenomenon. - The Hoorn study. Kidney Int. 2005; 68: 673-679.
  4. Lorell В. H., Carabello B. A. Left ventricular hypertrophy: pathogenesis, detection and prognosis. Circulation 2000; 102: 470-479.
  5. Collins A. J. Impact of congestive heart failure and other cardiac diseases on patients outcomes. Kidney Int. 2002; 62 (suppl. 81): 53-57.
  6. London G. M., Marchais S. J., Guerin A. P. et al. Arterial structure and function in end-stage renal disease. Nephrol. Dial. Transplant. 2002; 17: 1713-1724.
  7. Laurnet S., Boutouyrie P., Asmar R. et al. Aortic stiffness is an independent predictor of all-cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients. Hypertension 2001; 37: 1236-1241.
  8. Kannel W. В., Cobb J. Left ventricular hypertrophy and mortality - results from the Framingham study. // Cardiology. - 1992; 81: 291-298.
  9. Levin A., Singer J., Thompson C. R., Etbier J. Prevalent left ventricular hypertrophy in the predialysis population: identifying opportunities for intervention // Am. J. Kidney Dis. 1996; 27: 347-354.
  10. Covic A., Goldsmith D. J. A., Clayton P., Ackrill P. Longterm hemodialysis vs renal transplantation: comparative influence on cardiac structure and function. Nephrol. Dial. Transplant. 1994; 9: 980-981.
  11. Sarnak M. J., Levey A. S. Cardiovascular disease and chronic renal disease: A new paradigm. Am. J. Kidney Dis. 2000; 35 (suppl. 1): S117-S131.
  12. Levin A., Singer J., Thompson C. R. et al. Left ventricular mass increase in early renal disease: Impact of decline in hemoglobin. Am. J. Kidney Dis. 1999; 34 (1): 125-134.
  13. Thuraisigham R. C., Tucker В., Lipkin G. W. et al. Left ventricular hypertrophy in early renal failure. Nephrol. Dial. Transplant. 1994; 7: 859-860.
  14. Chen C., Ting C.-T., Lin S.-J. et al. Which arterial and cardiac parameters best predict left ventricular mass? Circulation 1998; 98: 422-428.
  15. Rubens J., Espeland M. A., Ryu J. et al. Individual variation in succeptibility to extracranial carotid atherosclerosis. Atherosclerosis 1998; 8: 389-397.
  16. Burke G. L., Evans G. W., Riley W. A. et al. Arterial wall thickness is associated with prevalent cardiovascular disease in middle-aged adults. ARIC Study. Stroke 1995; 26: 386-391.
  17. Khattaz R., Senior R., Lahiri A. Independent association of left ventricular geometry changes and essential hypertension. Eur. Heart J. 1998; 19: Abstr. 474.
  18. Laurnet S., Boutouyrie P., Asmar R. et al. Aortic stiffness is an independent predictor of all-cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients. Hypertension 2001; 37: 1236-1241.
  19. Shoji Т., Emoto M., Shinohara K. et al. Diabetes mellitus, aortic stiffness, and cardiovascular mortality in end-stage renal disease. J. Am. Soc. Nephrol. 2001; 12: 2117-2124.
  20. Blacher J., Pannier В., Guerin A. P. et al. Carotid arterial stiffness as a predictor of cardiovascular and all-cause mortality in end-stage renal disease. Hypertension 1998; 32: 570-574.
  21. Кунцевич Г. И., Несук О. М., Гаврилова Е. А., Барвынь О. В. Комплексная диагностика состояния артериальной стенки общих сонных и бедренных артерий по данным ультразвукового исследования у больных с клиническими проявлениями ишемической болезни сердца. Ультразвук. диагн. 2000; 3: 71-77.
  22. London G. М. Arterial function in renal failure. Nephrol. Dial. Transplant. 1998; 13 (suppl. 4): 12-15.
  23. De Lima J. J. G., Ianhez M. L. E., Kopel L. et al. Long-term impact of renal transplantation on carotid artery properties and on ventricular hypertrophy in end-stage renal failure patients. Nephrol. Dial. Transplant. 2002; 17: 645-651.
  24. Demuth K., Blacher J., Guerin A. P. et al. Endothelin and cardiovascular remodelling in end-stage renal disease. Nephrol. Dial. Transplant. 1998; 13: 357-383.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2008 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 

Address of the Editorial Office:

  • Alabyan Street, 13/1, Moscow, 127055, Russian Federation

Correspondence address:

  • Alabyan Street, 13/1, Moscow, 127055, Russian Federation

Managing Editor:

  • Tel.: +7 (926) 905-41-26
  • E-mail: e.gorbacheva@ter-arkhiv.ru

 

 © 2018-2021 "Consilium Medicum" Publishing house


This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies