Комплексная оценка метаболических показателей у больных с ожирением на фоне лечения ксеникалом
- Авторы: Аметов АС1, Демидова ТЮ1, Целиковская АЛ1
-
Учреждения:
- РМАПО
- Выпуск: Том 79, № 1 (2004)
- Страницы: 49-53
- Раздел: Передовая статья
- Статья получена: 09.04.2020
- Статья опубликована: 15.01.2004
- URL: https://ter-arkhiv.ru/0040-3660/article/view/29764
- ID: 29764
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Цель исследования. Изучение влияния комбинации ксеникала и умеренно гипокалорийной диеты на массу жировой ткани, углеводный и липидный обмен у пациентов с метаболическим синдромом.
Материалы и методы. Обследовали 60 пациентов с индексом массы тела (ИМТ) более 30 кг/м2, мягкой и умеренной артериальной гипертонией, дислипидемией, нарушением толерантности к глюкозе и сахарным диабетом типа 2. Пациенты были разделены на 2 группы. 1-ю группу составили 30 человек, которым назначали Ксеникал® в дозе 120 мг 3 раза в сутки в течение 24 нед. 2-ю группу (контрольную) составили 30 пациентов, которым назначали только умеренно гипокалорийную диету в течение 24 нед. Больным проводили суточное мониторирование АД, анализировали динамику антропометрических данных, показателей гликемии, С-пептида, холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ), липопротеидов низкой тютности (ЛПНП), липопротеидов высокой плотности.
Результаты. Терапевтический комплекс препарата "Ксеникал®" и гипокалорийной^ диеты способствует достоверному снижению массы тела (на 10,8 ±7,5 кг) и массы жировой ткани (на 9,4 + 9,2 кг), что четко коррелирует с улучшением показателей жирового, углеводного обмена, АД. При приеме ксеникала уровень ХС через 24 нед терапии снизился на 15%, ХС ЛПНП - на 20%, ТГ - на 28%>. Уменьшение систолического и диастолического АД среднего за день произошло на 5 и 4%.
Заключение. Комбинация препарата "Ксеникал®" и гипокалорийной диеты может успешно применяться в лечении больных с метаболическим синдромом.
Материалы и методы. Обследовали 60 пациентов с индексом массы тела (ИМТ) более 30 кг/м2, мягкой и умеренной артериальной гипертонией, дислипидемией, нарушением толерантности к глюкозе и сахарным диабетом типа 2. Пациенты были разделены на 2 группы. 1-ю группу составили 30 человек, которым назначали Ксеникал® в дозе 120 мг 3 раза в сутки в течение 24 нед. 2-ю группу (контрольную) составили 30 пациентов, которым назначали только умеренно гипокалорийную диету в течение 24 нед. Больным проводили суточное мониторирование АД, анализировали динамику антропометрических данных, показателей гликемии, С-пептида, холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ), липопротеидов низкой тютности (ЛПНП), липопротеидов высокой плотности.
Результаты. Терапевтический комплекс препарата "Ксеникал®" и гипокалорийной^ диеты способствует достоверному снижению массы тела (на 10,8 ±7,5 кг) и массы жировой ткани (на 9,4 + 9,2 кг), что четко коррелирует с улучшением показателей жирового, углеводного обмена, АД. При приеме ксеникала уровень ХС через 24 нед терапии снизился на 15%, ХС ЛПНП - на 20%, ТГ - на 28%>. Уменьшение систолического и диастолического АД среднего за день произошло на 5 и 4%.
Заключение. Комбинация препарата "Ксеникал®" и гипокалорийной диеты может успешно применяться в лечении больных с метаболическим синдромом.
Ключевые слова
Об авторах
А С Аметов
РМАПОМосква; РМАПО
Т Ю Демидова
РМАПОМосква; РМАПО
А Л Целиковская
РМАПОМосква; РМАПО
Список литературы
- Аметов А. С., Демидова Т. Ю., Целиковская А. Я. Ожирение и сердечно-сосудистые заболевания. Тер. арх. 2001; 66-69.
- Аметов А. С., Демидова Т. Ю., Пархонина Е. С. Ожирение - основа метаболического синдрома. Лечащий врач 2001; 5: 28-32.
- Бутрова С. А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению. Рус. мед. журн. 2000; 9: 56-60.
- Hodge A. M., Boyko E. J., de Courten M. et al. Leptin and other components of the Metabolic Syndrome in Mauritius-a factor analysis. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 2001; 25 (suppi. 1): 126-131/
- Sorensen T. I., Echwald S., Holm J. С. Leptin in obesity. Br. Med. J. 1996; 313: 953-954/
- Аметов А. С., Демидова Т. Ю., Целиковская А. Л. Влияние лептина на регуляцию массы тела. Сердечная недостаточность. 2001; 3: 135-137.
- Reaven G. M. Insulin resistance and hyperinsulinemia in individuals with small, dense, low density particles. J. Clin. Invest. 1993; 92: 141-146.
- Reaven G. M. Insulin resistance, compensatory hyperinsulinemia, and coronary heart disease. Diabetologia 1994; 37: 948- 952.
- Arvaniti K., Ricquier D., Champigny O., Richard D. Leptin and corticosterone have opposite effects on food intake and the expression of UCP1 mRNA in brown adipose tissue of lep(ob)/ lep(ob) mice. Endocrinology 1998; 139 (suppl. 9): 4000-4003.
- Bryson J. M. The future of leptin and leptin analogues in the treatment of obesity. Diabet. Obes. Metab. 2000; 2 (suppl. 2): 83-89.
- Cam J. F., Kolaczynski J. W. Leptin: the tale of an obesity gene. Diabetes 1996; 45: 1455-1462.
- Hotamisgilil С. S., Arner P., Caro J. F. et al. Increased adipose tissue expression of tumor necrosis factor in a human obesity and insulin resistance. J. Clin. Invest. 1995; 95: 1409-1415.
- Hotamisgilil С. S., Shargill N. S., Spiegelman В. М. Adipose expression of tumor necrosis factor-a: direct role in obesitylinked insulin resistance. Science 1993; 259: 87-91.
- Soma S. C., Yamamoto M. T. et al. BRL 49653 blocks the lipolytic actions of tumor necrosis factor-a: a potential new insulin-sensitizing mechanism for thiazolidinediones. Diabetes 1998; 47: 691-695.
- Goldstein D. J. Beneficial health effects of modest weight loss. Int. J. Obesity 1992; 16: 397-415.
- Lean M. E., Han T. S. Impairment of health and quality of life in people with large waist circumference. Lancet 1998; 351: 853-856.
- Зимин Ю. В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулинорезистентности или метаболического синдрома X. Кардиология 1998; 6: 71-81.
Дополнительные файлы
![](/img/style/loading.gif)