Плазменная активность фосфолипидных мембран при нефритах
- Авторы: Мовчан ЕА1, Лоскутова СА1, Чупрова АВ1, Телегина ТА1, Суворова ТС1, Тов НЛ1
-
Учреждения:
- Государственная медицинская академия
- Выпуск: Том 78, № 4 (2003)
- Страницы: 40-44
- Раздел: Передовая статья
- Статья получена: 09.04.2020
- Статья опубликована: 15.04.2003
- URL: https://ter-arkhiv.ru/0040-3660/article/view/29348
- ID: 29348
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Материалы и методы. Обследовали 10 больных хроническим мезангиальным гломерулонефритом (ХГН) и 4 - лекарственным тубулоинтерстициальным нефритом хронического течения. У всех больных выявлена умеренная артериальная гипертония, в том числе у 5 больных ХГН в сочетании с нефротическим синдромом. У 9 человек отмечалось повышение уровня креатинина в крови (не выше 500 мкмоль/л). Оценивали общелабораторные показатели, параметры свертывания крови и паракоагуляции, фактор Виллебранда (ФВ), время агрегации (ВА) тромбоцитов, фосфолипидную активацию свертывания крови (ФАСК), морфологические индексы активности и склероза (ИА и ИС).
Результаты. При ХН, несмотря на наличие признаков хронического латентного внутрисосудистого свертывания крови, отмечается отчетливое снижение ФАСК, более выраженное в группе больных ХГН. Выявлена слабая корреляция между степенью снижения ФАСК и уровнем протеинурии, липидемии, ВА тромбоцитов, ИА. Некоторый параллелизм прослеживался между креатининемией и активностью ПФМ. Обнаружена тесная обратная зависимость ФАСК от уровня ФВ и прямая достоверная корреляция с ИС.
Заключение. Уменьшение активности ПФМ при ХН сочетается с признаками органного микротромбообразования и позволяет обсуждать как механизмы нарушенного формирования ФАСК, так и возможные пути потребления ПФМ, включая усиленную диффузию в мезангиум при прогрессирующем нефросклерозе.
Об авторах
Е А Мовчан
Государственная медицинская академияНовосибирск; Государственная медицинская академия
С А Лоскутова
Государственная медицинская академияНовосибирск; Государственная медицинская академия
А В Чупрова
Государственная медицинская академияНовосибирск; Государственная медицинская академия
Т А Телегина
Государственная медицинская академияНовосибирск; Государственная медицинская академия
Т С Суворова
Государственная медицинская академияНовосибирск; Государственная медицинская академия
Н Л Тов
Государственная медицинская академияНовосибирск; Государственная медицинская академия
Список литературы
- Зубаиров Д. М. Биохимия свертывания крови. М.: Медицина; 1978.
- Barcagan Z. S., Momot A. P., Bishevsky К. М. The role of coagulation in the pathogenesis of different forms of DlC-syndrome. In: XXXV Hamburger symposiun viber Blutgerinnung. Hamburg; 1992. 239-240.
- Баркаган 3. С., Момот А. П. Основные методы лабораторной диагнотики нарушений системы гемостаза: Метод. рекомендации. Барнаул; 1998.
- Barnes J. L. Platelets in glomerular disease. Nephron 1997; 77: 378-393.
- Rabelink T. J., Zwaginga J. J., Koomans M. A., Sixma J. J. Thrombosis and hemostasis in renal disease. Kidney Int. 1994; 46: 287-296.
- Лоскутова С. А. Фосфолипидная активация свертывания крови и липидный спектр плазмы при липоидном нефрозе: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Новосибирск, 1999.
- Тареева И. Е., Кушырина И. М., Неверов Н. И. Пути торможения неиммунного прогрессирования нефритов. Клин. мед. 1995: 3: 80-83.
- Sakemi Т., Ваbа N. Effects of an angiotensin II receptor antagonist on the progression of renal failure in hyperlipidemic Imai rats. Nephron 1993; 65 (3): 426-432.
- Папаян Л. П. Новые данные о метаболизме, физиологической функции фактора Виллебранда и его роли в патологии гемостаза. Биохимия животных и человека 1991; 15: 39-48.
- Климов А. Н., Никульчева Н. Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз. СПб; 1995.
- Титов В. Н. Патогенез атеросклероза для XXI века. Клин. лаб. диагн. 1998; 4: 3-13.
- Avram M. M. Low-density lipoprotein immunofluorescence at side of renal injury in glomerulosclerosis: a potential pathogenetic role for lipids in renal disease. Am. J. Kidney Dis. 1993; 22 (1): 69-71.
- Kasiske B. L., O'Donnell M. P., Cowardin W., Keane W. F. Lipids and the kidney. Hypertension 1990; 15 (5); 443-450.
- Fernando R. L., Varghere Z, Moorhead J. F. Oxidation of lowdensity lipoproteins by rat mesangial cells and the interaction of oxidized low-density lipoproteins with rat mesangial cell in vitro. Nephrol. Dial. Transplant. 1993; 8 (6): 512-518.
- Kees-Folts D., Diamond J. R. Relationship between hyperlipidemia, lipid mediators and progressive glomerulosclerosis in the nephrotic syndrome. Am. J. Nephrol. 1993; 13 (5): 365- 375-
- Wheeler D. C. Lipids (what is the evidence for their role in progressive renal disease?). Nephrol. Dial. Transplant. 1995; 10 (1); 443-450.
Дополнительные файлы
